DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE

Rétinite On sait que, comparativement à l'albuminurie, la glyco-

iabétique. • i t i i . ^ p

.wze ne donne lieu que beaucoup plus rarement aune lorme particulière d'inflammation de la rétine. On peut prévoir que le clinicien le plus occupé n'aura guère occasion d'en rencontrer d'exemples bien nombreux, si l'on considère que M. Leher n'a pu réunir dans son important travail sur cette matière

— SoS —

que dix-neuf observations . C'est qu'en effet, si l'apparition de la rétinite néphrétique rend déjà le pronostic fâcheux, cette complication du diabète est encore un indice beaucoup plus grave. Ainsi, le cas que j'ai rapporté dans mon «traité des maladies du fond de l'œil», et qui était à peu près identique à la figure 64 de l'atlas annexé à ce travail, concernait un jeune homme de vingt et un ans, qui succomba, peu de jours après l'examen ophthalmoscopique, à la suite de symptômes cérébraux apoplectif ormes. Cette gravité de l'affection explique pourquoi on rencontre si rarement des sujets atteints de rétinite diabétique dans les cliniques, oii les malades, pour venir consulter, doivent se trouver dans un état de santé moins délabré.

Bien qu'on puisse dire que ces deux genres de rétinite soient à peu près identiques, il faut pourtant reconnaître, si on les met en parallèle, que la forme glycosurique ne se présente jamais, à ce qu'il paraît, avec ces fortes scléroses et hypertrophies du tissu cellulaire péri-papillaire, ni avec cette distension variqueuse et dilatation gangliforme des fibres nerveuses, donnant lieu, à l'entour de l'entrée du nerf optique, à ces vastes figures blanches et rayonnantes, qui font que l'on songe ici à la présence d'une véritable papillorétinite de cause cérébrale. Chez les diabétiques, tout se borne habituellement à des symptômes congestifs du côté de la papille, à l'apparition de simples foyers hémorrhagiques, ou à celle de plaques jaunâtres arrondies sans hémorrhagies apparentes. Les deux autres cas que depuis j'ai encore eu occasion d'observer montraient aussi un aspect semblable à celui de la figure 64, déjà mentionnée ci-dessus ; mais la congestion était encore moins accusée et les plaques moins nombreuses.

La rétinite glycosurique apparaît aussi sur les deux yeux. Elle n'atteint la vision que médiocrement, à moins qu'il ne se présente simultanément une maladie du nerf optique ou qu'il n'existe déjà des symptômes cérébraux graves, compli-

cations qui se révèlent alors par une déperdition sensible de la sensibilité pour les couleurs.

On aura d'autant moins occasion de soigner cette affection des yeux, que la gravité de l'état général du sujet le soustraira plus vite à l'observation du médecin oculiste. Ici, plus encore que pour la Tétinite néphrétique, il cojivient de s'abstenir rigoureusement de tout traitement débilitant et antiphlogistique . Le malade, soumis à la diète antidiabétique, sera traité, s'il se trouve dans des conditions de fortune peu favorables, par l'acide carbolique à l'intérieur (en lui prescrivant une potion au millième), médication qui paraît avoir d'heureux résultats. Si la saison le permet, on adressera les malades à Vichy, ou mieux encore, à Carlsbad. Bien entendu, le repos le plus absolu et une parfaite protection des yeux contre les éblouissements doivent être rigoureusement recommandés . Rétinite Nous ue citous qu'en passant les simples formes de réti-

oxaiunque. ^^-j.^ hémorrhagique qu'on a rencontrées dans l'oxalurie et l'ictère suite de cirrhose du foie.

Nous terminerons l'étude des diverses variétés de rétinites apoplectiformes , en vous signalant celles oii la diapédèse joue le rôle le plus important dans l'apparition des foyers hémorrhagiques. Nous nous trouvons ainsi amené à vous dire quelques mots de la rétinite leucémique et de la forme de rétinite se rattachant à V anémie pernicieuse . Rétinite On constaterait encore bien plus souvent, dans la leucé-

leucemique. ^^-^^ rétinite, si celle-ci occasionnait des troubles visuels plus marqués ; mais comme elle se localise de préférence vers les parties équatoriales, la macula demeure souvent entièrement libre, et la vision centrale reste, par suite, intacte. Cette forme est caractérisée par l'apparition de foyers arrondis, proéminents et entourés d'un liséré rougeâtre, tandis que le centre de l'extravasation est occupé par des leucocytes. Les vaisseaux, très-pâles, sont, surtout pour ce qui regarde les veines, élargis et très- tortueux. On peut, dans certains

cas, observer le long des vaisseaux une bordure blanche constituée par la traînée que forment les corpuscules blancs extravasés. Le trouble généralisé de la rétine que l'on constate semble à l'observateur d'autant plus bizarre qu'on le rencontre, comme je l'ai pu voir, avec une absence presque complète d'altération visuelle .

La rétinite de l'anémie pernicieuse est tellement constante, que l'on peut la considérer, en quelque sorte, comme pathognomonique . Dans ce cas également, la diapédèse donne naissance à des foyers hémorrhagiques, qui se montrent composés au centre par des corpuscules blancs ; toutefois, lespremiers épanchements auxquelles vaisseaux avaient livré passage étaient formés de corpuscules rouges rapetissés et en voie de décomposition, tels qu'ils se rencontrent dans l'anémie pernicieuse.

Nous ne nous serions pas arrêté à la description de ces rétinites, qui ne réclament aucun traitement particulier et peuvent, avec l'amélioration de l'état général, se dissiper complètement, si nous n'avions eu le dessein de démontrer combien l'ophthalmoscope peut nous fournir de précieux renseignements sur l'ensemble de la circulation et de la nutrition, et si nous ne nous étions pas proposé de passer en revue la série des rétinites hémorrhagiques, suivant qu'elles se rattachent à des troubles de plus en plus graves de la santé générale.

Sans revenir sur les diverses formes de chorio-rétinite (spécifique, sympathique), dont il a été question à l'occasion des maladies choroïdiennes, nous nous occuperons immédiatement des dégénérescences rétiniennes^ parmi lesquelles figure au premier rang la dégénérescence pigmentaire ou rétinite pigmentaire .

Il s'agit dans cette affection d'une sclérose progressive d'origine congénitale de la rétine, avec ou sans infiltration pigmentaire. Cette prohfération du tissu cellulaire suit une marche des plus caractéristiques : elle se propage, après les

Rétinite de l'anémie pernicieuse.

Dégénérescences rétiniennes.

Dégénérescence pigmentaire

ou rétinite pigmentaire.

avoir tout d'abord atteintes, des parties de la rétine, qui, normalement, renferment le plus de tissu cellulaire, c'està-dire de la périphérie, des points qui avoisinent la zonule, et de là, elle marche vers le pôle postérieur. Elle envahit de préférence le tis.su cellulaire des couches des grains et la couche neuro-épithéliale ; elle est donc essentiellement destructive pour l'appareil sensoriel, tandis que l'appareil conducteur montre une bien plus grande résistance ; et cela, au point que, dans certaines zones, les fibres passent au-devant de parties complètement détruites de la rétine, de façon à expliquer ainsi la formation de scotomes annulaires.

A cette hyperplasie du tissu cellulaire se joint une hypergenèse des cellules épithèhales pigmentaires, qui, probablement par un mouvement migrateur propre ou par le retrait (cicatriciel), sont entraînées dans la rétine dégénérée pouvant alors perdre de son épaisseur, au point que la couche des fd3res arrive au contact de l'épithèlium rétinien. Aux altérations précédentes, il faut joindre une sclérose des vaisseaux de la rétine entraînant un épaississement de leur paroi aux dépens de leur calibre, qui se trouve sensiblement réduit et peu à peu oblitéré. On constate donc dans cette affection une atrophie progressive de la rétine qui va de son épanouissement extrême jusque vers ses parties centrales, atteignant les couches sensorielles pour finir par détruire les éléments conducteurs du nerf optique même, de façon à rappeler ainsi certaines hyperplasies cellulaires des centres nerveux, que M. Liiys veut, dans la paralysie générale, rattacher à une simple accentuation de l'évolution normale et gradueUe avec l'âge de la neuroglie.

La dégénérescence sclérosante de la rétine ne fournit à son début que fort peu de signes ophthalmoscopiques. Examine-t-on des enfants très-jeunes atteints de la maladie qui nous occupe, on ne peut, ni dans la coloration de la papille, ni dans le volume des vaisseaux, ni du côté de l'épanouissement de la rétine, trouver quelque chose d'anormal . C'est

généralement chez des sujets d'un âge très-peu avancé qu'il est possible de rencontrer ces cas de sclérose non pigmentaire, qui dénotent tous les symptômes de torpeur propres à la maladie appelée à tort rétinite pigmentaire. A mesure que l'enfant grandit, se développe alors l'image caractéristique de la dégénérescence [pigmentaire. La papille, d'un gris jaunâtre, montre une indécision plus ou moins accusée de ses contours, avec rapetissement du calibre des vaisseaux, qui nous engage aussitôt à explorer la périphérie du fond de l'œil. Là, nous rencontrons, en effet, les signes particuliers de la maladie sous forme de taches pigmentaires rappelant les corpuscules osseux oucornéens. Ces taches suivent souvent les ramifications des vaisseaux qui semblent se perdre dans ce lacis de stries pigmentées, d'autant plus abondamment répandues qu'on explore des points plus équatoriaux .

Ce qui est encore caractéristique dans cette maladie, c'est que la choroïde se montre absolument intacte, sauf, toutefois, les excroissances verruqueuses que sa couche anhiste peut présenter. En outre, dans de très-anciens cas, on observera encore la sclérose des parois des vaisseaux choroïdiens, faisant apparaître ces vaisseaux comme bordés de deux stries jaunâtres entre lesquelles court le sang. Ainsi que je vous en ai montré de nombreux exemples, ces vaisseaux, en perdant peu à peu le filet rouge qui les traverse, s'amincissent et tendent à prendre une direction rectiligne. Cette intégrité relative de la choroïde (très-souvent jointe à l'exacte conservation du stratum des cellules pigmentaires de l'épithélium rétinien) nous permet de différencier tout d'abord la véritable dégénérescence pigmentaire de l'altération de la rétine avec infiltration de pigment qui termine la chorio-rétinite spécifique, et à la suite de laquelle une soidisant rétinite pigmentaire n'apparaît guère sans quelques plaques d'atrophie choroïdienne arrondies. L'état sensiblement indemne de la choroïde trace encore une exacte limite

séparant les cas de chorio-rétinite congénitale, ordinairement unilatérale, avec amaurose complète, où peut-être la syphilis héréditaire joue un rôle important.

L'image de la dégénérescence pigmentaire offre encore ceci de particuher, qu'un léger nuage paraît planer sur le dessin du stroma, tandis que les taches rétiniennes ressortent avec une parfaite netteté. Celles-ci ne se propagent que très-tardivement sur la macula et la papille du nerf optique, oii je ne les ai vues véritablement pénétrer qu'une seule fois. Un examen réitéré à des époques assez éloignées, nous permet de constater un accroissement dans le nombre des taches et leur resserrement vers l'équateur. En opposition avec ce qu'on rencontre presque constamment dans la forme de rétinite pigmentaire acquise, autrement dit dans celle qui termine la chorio-rétinite spécifique, le corps vitré se montre généralement intact. Mais, très-fréquemment, il existe une opacité vers le pôle postérieur du cristallin, qui donne lieu au développement d'une cataracte étoilée lorsque le sujet avance en âge.

Le trouble fonctionnel est aussi caractéristique que l'altération anatomo-pathologique qui le détermine, et consiste, vu la prolifération destructive pour les couches externes de la rétine marchant de la périphérie vers le pôle postérieur, en un rétrécissement concentrique du champ visuel, s'avançant de pair avec la dégénérescence et contrastant vivement avec l'intégrité relative de la vision centrale. Dans des cas oii le champ visuel est rétréci au plus haut degré, on peut rencontrer une acuïté centrale presque parfaite. Toutefois, la sclérose vasculaire et le retentissement qu'elle exerce sur la nutrition se manifestent, dans ces parties non encore envahies par la dégénérescence, en ce que celles-ci accusent une torpeur telle qu'un bon fonctionnement n'est possible qu'à condition d'une vive incitation produite par la lumière ; dès que l'éclairage faiblit, la nyctalopie (désignée à tort comme héméralopie) apparaît. C'est cette torpeur rétinienne, se rap-

portant à la sclérose des parois vasculaires de la membrane nerveuse, qui constitue le premier symptôme de la dégénérescence, à une époque même où, dans les parties excentriques, on ne découvre pas encore le moindre changement. L'enfant travaille aisément, le soir, près d'une bonne lampe, mais il distingue très-imparfaitement dans la chambre les objets éloignés, et se heurte dès qu'il pénètre dans un corridor peu éclairé. Il est extrêmement rare qu'en l'absence de complications, la perception des couleurs ait subi une atteinte, ou que les malades accusent des phosphènes (si caractéristiques dans la chorio-rétinite spécifique), ou, enfin, quïme véritable hyperesthésie se joigne à la torpeur rétinienne.

La maladie suit une marche très-réguKère, se révélant dès le jeune âge seulement par l'héméralopie, et finissant, à l'âge viril, par amener une cécité complète. C'est à dessein que je dis l'âge viril, car, dans la très-grande majorité des cas, les malades atteints de rétinite pigmentaire sont des hommes. Bien que les statistiques ordinaires accusent encore de 20 h 25 pour 100 de femmes, à notre clinique, où l'on observe fréquemment cette affection, ce n'est que tout à fait exceptionnellement qu'une femme, atteinte de dégénérescence pigmentaire, se présente. Aussi, lorsque cette triste affection existe dans une famille , remarque-t-on qu'elle frappe de préférence les garçons. Incontestablement, l'hérédité joue un rôle capital dans le développement de cette dégénérescence sclérosante d'une portion de l'épanouissement du cerveau, et la consanguinité peut, dans 25 pour 100 des cas, h peu près, être regardée comme la cause prédisposante. Pour les autres cas, il est assez souvent possible de reconnaître que des maladies oculaires congénitales ont existé chez un des parents de ces sujets, soit du côté du père, soit du côté de la mère.

Qu'il se rencontre aussi très-probablement dans les centres nerveux des états pathologiques analogues, en sorte

qu'un développement progressif du tissu cellulaire de la neuroglie vienne empiéter sur les éléments nerveux pour les faire peu à peu disparaître, c'est ce qui ressort des faits suivants : signalons la coïncidence si fréquente de l'idiotisme chez des enfants qui naissent avec des yeux microplitlialmiques, atteints de rétinite pigmentaire bien accusée ; rappelons qu'avec cette même afïection, on a noté assez souvent le défaut de développement de l'intelligence, la surdité, la paralysie infantile, des arrêts de développement des membres ou la présence de membres supplémentaires. Mais, d'un autre côté, il faut dire que la transmission héréditaire de certaines affections cérébrales semble, dans telles familles, se localiser exclusivement sur ce prolongement cérébral du sens visuel, en laissant les organes de l'intelligence absolument indemnes, et n'atteignant, lorsque les enfants sont nombreux, que les garçons, ou épargnant parfois quelques membres de la famille.

Ce qui fait encore songer à une dégénérescence sclérosante simultanée des centres nerveux, c'est que, dans ces familles, l'extinction par mortalité précoce des enfants s'observe encore fréquemment. Il serait, du reste, intéressant d'étudier, chez les personnes atteintes de rétinite pigmentaire, quelle est la durée de la vie. Je ne rencontre que rarement des sujets très-âgés ; il est vrai que, devenant aveugles à l'âge de quarante ou quarante-cinq ans, ils ne viennent guère consulter après plusieurs années de cécité. La syphilis ne paraît pas jouer ici un rôle de quelque importance, si ce n'est pour les cas de rétino-choroïdite congénitale unilatérale.

C'est avec intention que nous avons insisté sur l'exposé détaillé des altérations pathologiques de la dégénérescence pigmentaire de la rétine, ainsi que sur les changements progressifs qu'elle présente, afin que l'on saisisse bien les états morbides oii les essais thérapeutiques doivent s'arrêter. C'est surtout dans les maladies de la rétine et du nerf optique

que l'investigation véritablement scientifique peut protéger les malades contre des tentatives de traitement inutiles et souvent pénibles. Il faut donner à entendre aux malades intelligents et à leur entourage que, pas plus dans notre spécialité que dans la médecine générale, nous n'avons le pouvoir de réveiller les morts. Pourtant, messieurs, prenez garde de tomber ici dans une exagération fâcheuse ; par une prétendue stricte probité scientifique, ne vous croyez pas autorisés à éclairer brutalement le malade sur son état. N'oubliez pas que le but principal de notre art est du moins de soulager lorsque vous vous trouvez dans l'impossibilité de guérir, et que l'influence morale que, grâce à votre position, vous pourrez encore exercer sur ces pauvres malades n'est pas dépourvue de valeur.

Si donc je suis absolument opposé, dans les cas de dégénérescence pigmentaire congénitale, h des traitements antiphlogistiques et débilitants, qui ne' peuvent avoir sur la marche de l'affection qu'une influence pernicieuse, je conseillerai vivement l'emploi de quelques séries espacées de dix injections sous-cutanées de strychnine (à la dose, suivant l'âge, de ou iO gouttes d'une solution au centième, en apportant la plus grande prudence dans les cas oii il s'agit de jeunes enfants). Je sais qu'on n'arrive pas ainsi à des résultats très-brillants ; mais il est cependant incontestable que ces injections agissent favorablement sur la torpeur rétinienne. A cet égard, je vous rapporterai que des malades font parfois d'assez longs voyages pour réclamer une nouvelle série d'injections, témoignant ainsi qu'ils ont obtenu un certain profit d'un premier traitement, se traduisant par un arrêt dans le déclin progressif de leur vue, et cela dans des cas mêmes oii les explorations fonctionnelles ne corroborent pas la satisfaction exprimée parle malade.

Je crois, en outre, que l'usage des courants continus (avec 6 à 8 éléments appliqués aux tempes et aux apophyses mastoïdes, dans des séances quotidiennes de deux à trois minutes)

ne peut avoir qu'une influence salutaire. Nous les employons simultanément avec les injections. Il faut encore se rappeler que les traitements fortifiants, l'hydrothérapie, l'usage des ferrugineux sont ici parfaitement indiqués. Mais on s'abstiendra de l'emploi des mercuriaux, qui ne pourraient être rationnellement prescrits que dans des cas obscurs, où Tapparition de quelques plaques atrophiques de la choroïde ferait naître le soupçon d'une maladie acquise par infection spécifique. Dans toutes les véritables dégénérescences pigmentaires, les mercuriaux agissent défavorablement, comme, d'ailleurs, tous les moyens qui exercent sur la santé une influence débilitante.

11 ne faut pas oublier non plus combien ces malades, atteints d'un notable rétrécissement du champ visuel, éprouvent de difficulté pour s'orienter, par suite de l'insensibihté pour de faibles incitations lumineuses des portions de la rétine encore aptes à fonctionner. Il est, par conséquent, absolument nécessaire de corriger avec la plus grande précision tout défaut de réfraction, de façon à obtenir des images nettes sur la partie restreinte de champ visuel qui persiste. En outre, on s'informera jusqu'à quel point il se joint à cette torpeur une hyperesthésie rétinienne, à laquelle on remédierait par l'adoucissement de la lumière à des éclairages trop intenses .

Dégénères- Nous ue uous arrêterous pas à la dégénérescence cijstoïde înce cystoïde. ^ Iw ano ff ûhiQYi décrite, et qui marche, comme aUération sénile, de lazonule vers le pôle postérieur Cet œdème du tissu cellulaire, avec formation de vastes espaces, se rencontre dans la moitié des yeux de vieillards que Ton dissèque, et surtout sur ceux qui présentent des altérations nutritives du cristallin. Cette altération ne devient jamais le sujet d'un traitement.

Nous devons mentionner ici une autre dégénérescence produite par une prolifération très-abondante de tissu cellulaire s'effectuant à l'entour de la papille du nerf optique, de

manière à donner lieu à des masses celluleuses qui s'avancent sous forme de tente dans le corps vitré. C'est cet état que l'on a à tort désigné comme rétinite proliférante {Manz). Cette affection, que j'ai décrite à l'occasion des opacités du corps vitré, a aussi été rangée plus tard par Leber parmi les maladies de ce milieu, et considérée comme étant en rapport avec des hémorrliagies du corps vitré. Je vous rappelle cette sorte de production en ailes de papillon, adhérente à la papille, que j'ai déjà signalée (voy. p. 512). Ces épaisses masses seraient dues, suivant Leber, à des irruptions successives de sang dans le corps vitré ; ce qui confirmerait ma manière de voir, d'après laquelle l'irruption sanguine se ferait très-souvent dans le corps vitré par la papille du nerf optique.

Cette dégénérescence péripapillaire se rencontre dans Dégénéresdeux circonstances absolument différentes. D'abord, on peut péripapuLn l'observer chez des sujets encore assez jeunes, concurremment avec des troubles menstruels, des épistaxis, une oxalurie. D'autres fois, je l'ai vue se développer à la suite de chorio-rétinites spécifiques très-tumultueuses, succédant à des iritis ou se compliquant d'irido-choroïdites.

Dans le premier groupe d'affections que nous venons de signaler, oii l'altération se rapporte à des ruptures vasculaires dans les gaines du nerf optique ou dans la papille même, un traitement fortifiant, l'emploi des acides, de la limonade hydrochlorique ou nitrique (voy. p. 553), seront prescrits simultanément avec les préparations ferrugineuses. Une surveillance toute particulière, surtout pour éviter les rechutes, doit être exercée sur le malade, afin de s'opposer, autant que possible, aux congestions de la tête, comme il arrive par exemple à la suite d'ingestion de boissons trop chaudes ou après un exercice violent. Par des soins attentifs, auxquels on joint plus tard l'usage de l'iodure de potassium et les transpirations fournies par de très -faibles doses de pilocarpine, on peut obtenir une résolution très-manifeste de ces

masses de tissu cellulaire qui empiètent dans le corps vitré, et même une amélioration sensible de la vision. Dans tous les cas où il est avéré que cette dégénérescence est en connexion avec la chorio-rétinite spécifique, un traitement antisyphilitique doit être institué, bien que celui-ci n'offre ordinairement que peu de chances pour le rétablissement d'une vision satisfaisante, la dégénérescence empiétant le plus souvent très-loin au-delà de la papille et embrassant la macula.

Décollement Nous arrivous maintenant à nous occuper d'un état morre mien. rétlue coutre lequel on n'a cessé, à cette clinique

même, de faire les efforts les plus tenaces pour rechercher s'il n'est pas possible d'obtenir des résultats thérapeutiques moins décourageants que ceux signalés jusque dans les temps les plus récents. Le décollement rétinien^ dont nous voulons parler, fournirait à la thérapeutique oculaire un terrain plus solide, si l'on connaissait mieux les causes premières du mal ; mais, dès l'étiologie, commencent les déceptions que nous réserve cette maladie. Nous devons évidemment distinguer, dans le mécanisme du détachement de la rétine, deux modes tout à fait différents. Dans l'un, il s'agit d'une véritable attraction de la membrane nerveuse vers la cavité de la chambre postérieure; dans l'autre, la rétine y est poussée par une onde de liquide qui s'épanche derrière elle, et qui, ne la traversant pas, a pour effet de la soulever. V attraction et le soulèvement jouent donc isolément, ou conjointement, le principal rôle dans la production du détachement rétinien.

Pour ce qui concerne le décollement jjar attraction^ H, Millier avait déjà signalé la possibilité de la rétraction d'opacités filamenteuses ou membraneuses adhérentes à la rétine ; celles-ci, en subissant un retrait cicatriciel, communiquaient ce mouvement à la membrane nerveuse. Plus tard, M. Iwanoff a démontré que, surtout dans les yeux qui sont le siège d'une distension progressive (avec choroïdite

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atrophique par traction), le corps vitré se détache en bloc, laissant, entre sa membrane enveloppante et la rétine, une couche de liquide d'autant plus étendue que le corps vitré, en abandonnant la surface rétinienne et se rétractant, est venu se rapprocher davantage de la face postérieure du cristallin. Si, par suite de la distension graduelle des membranes enveloppantes de l'œil et du refoulement progressif du corps vitré, il vient à s'opérer, pour des raisons encore inconnues, une déchirure entre la membrane enveloppante du corps vitré, l'hyaloïde détachée, et la rétine, au point où elles sont en voie de détachement, le liquide qui séjournait au-devant de la rétine peut subitement s'insinuer entre la rétine et la membrane anhiste de la choroïde, sur laquelle reste attaché le feuillet épithélial pigmentaire de la rétine ou tapetum.

La théorie de H. Mûller pour les membranes et les opacités floconneuses qui se rétractent est ici appliquée à la membrane enveloppante du corps vitré, qui, en se détachant, contracte, dans certaines circonstances, une adhérence avec la rétine ; puis, le détachement s'accusant davantage, la membrane nerveuse se trouve entraînée dans ce mouvement. On peut ainsi s'expliquer jusqu'à un certain point la soudaineté de l'apparition du mal. Le liquide séreux sus-rétinien n'a qu'à s'insinuer entre la rétine qui se détache et la choroïde, sans qu'il soit besoin de faire intervenir ici, par un phénomène assez inexphcable, l'absorption en quelque sorte instantanée du corps vitré, de façon à permettre l'accumulation d'une vaste nappe de liquide sous la rétine.

Ce mécanisme paraît assez probable dans les cas où des perturbations nutritives, jointes à des symptômes irritatifs par distension et traction, ont longtemps précédé le développement du décollement; mais, sur des yeux dont le corps vitré n'a montré jusque-là aucun changement morbide, des décollements peuvent apparaître soudainement. Ainsi que M. Raehlmann a réussi à le faire, il est possible de provoquer artificiellement le décollement de la rétine, en injec-

tant des solutions de sel dans le corps vitré, en salant ce milieu. Des conditions particulières dans la filtration du corps vitré doivent ici préparer un œil en apparence tout à fait sain, ainsi que la rétine, qui, même longtemps après son soulèvement, reste inaltérée, pour que ce déplacement si iâcheux de la membrane nerveuse se produise. Si le corps vitré contient à un moment donné une proportion considérable de sels, comparativement à celle que renferme le sérum sanguin, circulant dans les vaisseaux choroïdiens, un appel considérable de liquide vers le milieu salé à l'excès forcera la rétine à se laisser traverser en peu de temps par une quantité notable de liquide. Le sérum du sang renfermant une certaine dose de corps albuminoïdes en dissolution, la rétine se comporterait ici, suivant M. Raehlmann^ absolument comme une membrane organique d'autant moins apte à être traversée, que les liquides sont plus denses. Un liquide chargé d'albumine s'accumulera en pareil cas derrière la rétine, et celle-ci se détachera progressivement à mesure que l'appel du sérum, pour désaler le corps vitré, sera plus considérable et plus rapide . Ce mécanisme expliquerait le décollement par véritable soulèvement.

Un autre mode de soulèvement de la rétine s'opère lorsque, par compression des vaisseaux choroïdiens, à la suite par exemple du développement d'une tumeur, ceux-ci laissent transsuder en abondance du liquide à la surface externe de la rétine, ayant pour résultat de détacher cette membrane, au point que parfois l'apparition d'une tumeur d'un très-petit volume provoque un détachement progressif et complet de la rétine.

Évidemment l'exact mécanisme qui préside dans certains cas au décollement rétinien reste encore à mieux élucider, et nous aurons particuKèrement à démontrer par quelle opposition de filtration et de sécrétion intra-oculaire, il arrive que le glaucome a pour effet de repousser la rétine contre les parois de l'œil, et de refouler l'entrée du nerf en arrière,

tandis que d'autres processus morbides tendent à attirer ou à chasser dans l'intérieur de la coque oculaire l'expansion du nerf optique.

Il est curieux de noter que la combinaison de ces deux états puisse être observée. Ainsi quelques-uns de vous m'ont vu opérer, il y a quinze jours, un jeune homme de New-York, âgé de dix-neuf ans, qui avait reçu à onze ans, en jouant, une balle sur l'œil gauche. De ce choc était résulté un décollement de toute la partie inférieure de la rétine, contre lequel le traitement médical (la ponction fut repoussée par les parents), qui fut alors institué, n'eut qu'un bien minime résultat. Peu d'années après se développa une forme de glaucome chronique simple. L'iridectomie récemment pratiquée permit de constater que le corps vitré était trèsliquéfié,à ce point qu'il suintait aussitôt la section terminée, bien que celle-ci eût été faite peu périphériquement. Il n'existait pas dans ce cas de subluxation du cristallin, qui aurait pu expliquer l'évolution si insolite d'un glaucome compliquant un décollement traumatique .

TRENTP]-SEPTIÈME LEÇON.