‹ Théorie de la phlogose [electronic resource] (volume 2)Chapitre 6 sur 66 · Tome II · texte numérisé non relu

Tome II

Ceux qui pensent que les hémorragies pulmonaires sont exclusivement produites par une dilacération des vaisseaux déterminée par une cause quelconque , et ne dépendent jamais d’un suintement par les pores des vaisseaux engorgés , ceux-là ne réfléchissent pas à la conséquence nécessaire d’une dilacération de vaisseaux dans un viscère tel que le poumon. Ce viscère faisant sans cesse, pour ainsi dire, l’office d’un soufflet, et les vaisseaux d’où le sang s’extravase ne pouvant être que ceux qui appartiennent à quelque portion de la membrane bronchique sur laquelle précisément le

soufflet se met enjeu, constituentdes circonstances telles qui ne permettraient jamais la cicatrisation de la rupture d’un vaisseau capillaire ou autre. La cicatrisation de vaisseaux dilacérés exige, comme celle de toute autre partie, et plus encore, que le vaisseau soit en repos, que les parties soient rapprochées, et que la fibrine enfin puisse facilement se porter là où, ainsi que nous le verrons par la suite, il y a besoin de boucher et de consolider. Or, comment peut-on espérer d’obtenir ces conditions pendant les mouvemcns continuels du pou-

mon? Si, au contraire, on suppose que le sang suinte a travers les parois des vaisseaux capillaires préalablement engorgés, ce qui n’est autre chose que celte espèce de suintement que les Grecs nommèrent diapédèse , on pourra plus facilement comprendre comment l’hémorragie cesse dès que l’engorgement, par l’effet même de l’hémorragie, a disparu. J’ai vu plusieurs hémorragies pulmonaires céder plus Ou moins vite à un léger traitement anti-phlogistique , quoique dans quelques cas le premier crachement eût été dangereux et précédé par une forte oppression a la région cardiaque. J’ai vu aussi des cas déplorables dans lesquels ceux qui abusent des saignées et reviennent aux évacuations sanguines au moindre crachement de sang, sans mesurer la diathèse , causèrent la perte d’hémoptysiques , dont le cadavre n’offrit aucun signe d’inflammation; mais ce n’est pas de cela qu’il est ici question. Dans quelques cas j’ai vu l’hémorragie reparaître , et j’en ai vu d’autres sans récidive; mais cela doit être attribué ou a l’action de nouvelles causes qu’on n’a pu éviter, ou même ail tempérament du malade contre

lequel l’art est impuissant. Pour le moment, nous ne pousserons pas plus loin cet argument. J’ajouterai seulement que si quelqu’un voulait déduire de cela une exception a ce que le réseau capillaire, comme nous l’avons dit, est toujours et essentiellementpropreaux capillaires veineux, et la baser sur ce que dans ces hémorragies la couleur indique que c’est du sang artériel, il doit réfléchir a ce que le sang veineux des poumons est réellement du sang artériel fraîchement sorti de l’élaboration pulmonaire. Parmi les hémorragies qu’on peut observer chez le vivant, il faut compter encore l’épistaxis , qui est évidemment opérée sans inflammation par la membrane qui tapisse l’organe de l’olfaction. Et il faut, par conséquent, conclure encore ici que dès qu’un réseau capillaire s’y forme, si tant est qu’il y en ait un, s’agissant d’un cas beaucoup moins grave que l’hémoptysie , il se dégorge presque aussitôt par l’hémorragie , de sorte qu’il ne peut avoir aucune des conséquences du réseau capillaire inflammatoire permanent , constituant une véritable inflammation.

On doit considérer les hémorragies du cerveau

et de ses membranes, causes de l’apoplexie et de ses graves conséquences, sous le meme point de vue que les hémoptysies. 11 n’y a qu’une seule différence très notable, c’est que le sang extravasé n’a point d’issue hors la cavité crânienne, comme celui qui provient d’une hémoptysie en a hors du poumon. Ces- hémorragies cérébrales , au reste, diffèrent beaucoup, autant parleur marche que par leurs conséquences, des véritables céphalites, dans lesquelles le cadavre présente le réseau capillaire, quoiqu’il n’y ait point eu hémorragie interne. Nous rappelons ces différens faits dans le but seulement d’en conclure que ces hémorragies ne sont pas produites par une véritable inflammation à laquelle l’existence d’un réseau capillaire ayant une certaine durée est indispensable; mais ce sont des cas de pléthore ( ce qu’il faut bien distinguer ) se terminant par une hémorragie.

Nous dirons donc a présent, pour résoudre complètement la question que nous nous sommes posée, que si dans ces cas on n’observe pas l’épanchement partiel ni de sérum, ni de fibrine fluide, cela provient de ce qu’il n’y a pas eu la condition

principale cpii doit favoriser la formation du réseau capillaire, c’est-a-dirc l’augmentation du mouvement circulatoire , sous l’influence duquel commence a s’opérer, dans les vaisseaux memes, la séparation des trois élémens immédiats du sang ; condition nécessaire a la formation successive des produits du réseau capillaire. Sans cela, l’occasion étant donnée, il y aura hémorragie, c’est-'a-dire suintement de sang, dans toute son intégrité, a travers les pores des capillaires. Et comment pourrait-il en être autrement, si cet effet n’a point été précédé par les causes qui préparent la séparation des élémens du sang , sans quoi ces élémens fluides ne peuvent sortir séparés des vaisseaux qui les renferment ? C’est ainsi donc que sans une préparation préalable opérée dans les vaisseaux , comme nous venons de le dire, on ne pourra obtenir ni l’un ni l’autre des élémens qui paraissent par la suite (déterminés par le réseau capillaire) , soit séparés les uns des autres, soit différemment combinés ensemble sous une autre forme.

Dans le chapitre précédent nous n’avons dit que peu de mots du cruor pur ou l>ématosine, étant ,

des trois élémens, celui qui ne s’extravase presque

jamais seul et séparé des deux autres. Nous indi-

querons ailleurs les cas où cette extravasation s’opère, et nous n’ajouterons ici que quelques lignes pour expliquer la cause du peu de fréquence de ce phénomène. Nous rappellerons, a cet effet, que le cruor pur n’est pas une substance fluide comme le sérum et comme la fibrine , lorsque rien ne favorise sa consolidation. Le cruor est, autant qu’on peut en juger par la simple observation sur les animaux vivans, composé de globules rouges qui circulent dans les vaisseaux entraînés par la fluidité des autres élémens. Que l’on relise ce que nous avons dit dans le premier livre sur le précipité fait par le cruor, dans les cas que nous avons eu occasion d’observer où cet élément est abandonné par le sérum et par la fibrine fluide. L’hématosine offre alors l’aspect d’un précipité presque pulvérulent. Dans l’ouvrage déjà plusieurs fois cité de Spallanzani sur les phénomènes de la circulation , on lit que souvent il a pu voir ces globules rouges se heurter dans leur chemin et se barrer le passage dans les nombreux détours des

petits vaisseaux. Cela indique leur peu d’aptilude h circuler lorsqu’ils ne sont pas entraînés par un fluide , et la difficulté qu’ils éprouvent à s’extravaser a travers les pores des capillaires, lorsqu’ils ne sont pas aidés ou accompagnés par un des deux élémens fluides. Au reste, dans les

vaisseaux veineux eux-mêmes, quoique ce ne soient pas des capillaires, par exemple dans les sinus du cerveau , j’ai vu le cruor être abandonné par la * fibrine et par le sérum , dans des cas d’inflammation; et alors le cruor obéit à sa gravité et s’arrête la où il a été amené par l’inclinaison de la base du crâne.

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