VA

(voy. la citation de la pag. 868), signale en outre, dans l’analyse symptomatique, quelques éléments de différenciation que nous détaillerons dans le chapitre spécialement consacré aux manifestations de la diathèse.

En somme, nous manquons d’éléments précis pour formuler cliniquement le diagnostic de ces pseudo-paralysies générales. Leur existence même est loin d’être universellement admise, et nombre d’auteurs les considèrent comme des formes ou un stade initial de la paralysie générale vraie.

Anatomie pathologique. — La paralysie générale a été longtemps confondue avec les vésanies ordinaires, c’est-à-dire avec les maladies mentales sans lésions. L’anatomie pa thologique de cette maladie est donc récente; elle se dégage à peine des travaux contemporains et présente encore beaucoup de points obscurs. Les résultats obtenus sont cependant suffisants pour justifier, à nos yeux, la place que nous avons donnée à cette affection parmi les maladies avec lésion du système nerveux.

Pendant une certaine période, on n’a trouvé que des lésions variables, et il était impossible de rattacher des altérations aussi dissemblables à un type clinique aussi fixe que la paralysie générale.

i. Un des premiers points acquis fut l’altération des méninges. Bayle décrit les lésions delà pie-mère et de l’arachnoïde, les considère comme constantes et caractéristiques, et en fait, à proprement pailei, la lésion de la paralysie générale. Voici, du reste, les altérations que 1 on trouve dans les méninges :

Souvent la dure-mère est épaissie, adhérente aux parois du crâne; elle peut être le siège d’hématomes. L’arachnoïde, épaissie également, perd sa transparence : elle présente des îlots d exsudation formant des granulations en certains points de la surface, comme au niveau de la scissure de Sylvius et de la scissure inter-hémisphéiique.

En dehors de ces granulations, Voisin et Ilanot1 ont signalé des taches arachnoïdiennes, qui ne font pas de saillie et qui ont une constitution différente. Les granulations sont formées de tissu conjonctif en prolifération, tandis que les taches sont simplement des vaisseaux dilatés en ampoule, avec du sang stagnant et altéré dans l’intérieur. Ce sont des signes de congestion intense et répétée, tandis que les granulations sont des signes d’irritation et d’inflammation chronique.

La pie-mère est souvent injectée, d’un rouge vif, avec des vaisseaux tortueux ; ou au contraire pâle, épaissie et infiltrée de sérosité, avec des traînées blanchâtres le long des vaisseaux, comme les plaques de

l’arachnoïde. .

Ces lésions méningiennes n’ont rien de caractéristique; elles peuvent

Voisin et Hanot ; Revue des Sciences médicales, I, pag. 826.

PARALYSIE GÉNÉRALE. 873

manquer dans la paralysie générale el se rencontrent dans d autres maladies.

2. Calmeil et Marcé ont donné comme caractéristique une lésion déjà plus complète : la lésion simultanée des méninges et de 1 écorce cérébrale, manifestée par les adhérences entre la pie-mère el le cerveau ; c’est là un fait réellement important.

Dans les points où la lésion est peu avancée, la méninge se détache, mais en résistant un peu. Elle est comme collée par un corps visqueux ou gluant interposé ; la membrane « happe s (Calmeil) à l’écorce cérébrale. Dans les parties plus malades (lobes frontaux par exemple), l’accolement est plus intime ; il y a soudure morbide. La pie-mère ne peut plus être enlevée sans entamer une portion corticale adhérente.

La sui'face cérébrale ainsi mise à nu est piquetée, ou bien il y a de véritables érosions avec houppes vasculaires. Enfin, dans des points plus atteints, on trouve sur les circonvolutions des surfaces excoriées, profondes, raboteuses, irrégulières, rouges, saignantes : de véritables ulcérations .

Ce sont ces adhérences et ces ulcérations qui seraient caractéristiques pour Calmeil et Marcé. CeLLe lésion est importante, en effet, mais elle peut manquer.

Magnan a montré que, notamment, l’œdème des méninges suffit à empêcher ou à détruire ces adhérences.

Ainsi, sur un cadavre, si l’on injecte de l’eau dans la carotide et dans la jugulaire interne d’un côté, si la lésion est peu avancée, elles seront beaucoup plus faibles et pourront même manquer totalement du côté injecté. Il faut tenir compte de l’œdème dans le cas où ces adhérences ne se trouvent pas.

Les auteurs anglais admettent également que les adhérences puissent faire défaut; Bail1, au contraire, les considère comme constantes et spécifiques, «aussi caractéristiques de la paralysie générale que les altérations des plaques de Peyer le sont de la fièvre typhoïde».

3. Pénétrant plus profondément dans le cerveau, Parchappe a pensé que la lésion caractéristique est le ramollissement cérébral ; seulement ce ramollissement ne siégerait pas toujours à la périphérie, comme le voulaient Calmeil et Marcé ; il siège quelquefois au milieu de la substance grise.

Alors, en raclant avec le manche du scalpel, on détache la partie superficielle de l’écorce grise des parties profondes. On sépare des plaques de substance grise. Cette lésion a sa valeur sans doute, mais elle n’est pas pathognomonique.

4- Par une analyse plus intime, Baillarger trouve la lésion caractéristique dans la substance blanche , à la limite de la substance grise. Quand on gratte la couche corticale avec le dos du scalpel, on obtient

1 Ball ; Congrès de médecine mentale, août 18S9.

de petites crëles blanches, fermes, résistantes, qu’on peut dépouiller de toute substance grise. — C’est encore là une lésion très importante, très fréquente, mais qui n’est pas caractéristique, comme le voulait Baillarger.

On le voit, nous construisons notre anatomie pathologique complète et exacte en accumulant peu à peu les différentes lésions, successivement considérées comme pathognomoniques par celui qui les découvrait. Toutes les altérations décrites jusqu’ici siègent dans la périphérie du cerveau. C’est là un point de vue incomplet. On trouve aussi des lésions dans les profondeurs de l’organe, notamment sur les parois ventriculaires.

5. Joire décrit en 1861, à la surface interne du quatrième ventricule, une couche comme gélatineuse, transparente, d’une épaisseur pouvant aller jusqu’à 1 millim., parsemée de saillies mamelonnées, de granulations semblables à la chair de poule. L’auteur considère ces granulations, que plus tard il trouva également dans les ventricules latéraux, comme la lésion pathognomonique de la paralysie générale. — C’est toujours la même exagération à la découverte de chaque fait, vrai du reste.

Cette lésion, déjà mentionnée par Bayle, existe en effet le plus souvent, et a été bien étudiée de près par Magnan et Mierzejewski, qui ont montré que ce sont des produits de l’irritation et de la prolifération conjonctives, comme les granulations de l’arachnoïde et les crêtes de la substance blanche.

Mais cette altération n’est pas caractéristique, prise en elle-même et isolément; elle se trouve dans d’autres maladies.

6. Ajoutez Y atrophie cérébrale 1 accompagnée souvent d’œdème ex vacuo, qui est l’aboutissant commun de ces diverses lésions, et vous aurez la liste de tout ce que l’anatomie macroscopique révèle dans le cerveau*.

" Aucune de ces lésions n’est caractéristique, prise isolément. Elles peuvent toutes se présenter isolées ou réunies dans les différents cas observés. L’histologie indiquera leur trait commun, leur identité fondamentale, en faisant réellement connaître la vraie nature de la lésion de la paralysie générale.

7. Ce fond commun, c’est une encéphalite diffuse, une sclérosé diffuse chronique, qui produit, suivant la place, les adhérences, les crêtes, les granulations, etc. C’est un fait bien mis en lumièie par tous les travaux de Magnan, qui a montré que c’était là aussi le tond des lésions de la moelle, dont nous n’avons pas encore parlé.

lési

avec ces altérations.

La lésion principale qui commence probablement, d’après un grand nombre d’auteurs, est la lésion des vaisseaux 1 : c’est une altération diffuse et irrégulièrement répartie sur les parois des petits vaisseaux et des capillaires. Il y a prolifération des noyaux de l’adventice et multiplication des éléments conjonctifs. Les gaines lymphatiques sont remplies de leucocytes et même de quelques globules rouges sortis par diapédèse. Souvent cet épanchement irrite la paroi et en provoque l’inflammation. Celte altération peut môme diminuer le calibre des vaisseaux,

Lubimoff, élève de Meynert, et Micrzejewsky après, ont affirmé le développement de vaisseauxnouveaux par une sorte de bourgeonnement des capillaires, comme dans la queue du têtard.

En même temps, la névroglie est aussi le siège d’une prolifération active ; il y a multiplication des noyaux. Tout le tissu est infiltré par les éléments embryonnaires multipliés. Dans un stade ultérieur, il y a développement d’un tissu conjonctif plus avancé, sclérose avec disparition atrophique des éléments cellulaires.

Oue deviennent les éléments nerveux au milieu de ce processus? — Un" fait démontré, c’est que certains éléments disparaissent au milieu du tissu nouveau qui les enserre. Mais quelques observateurs, Meynert par exemple, admettent la prolifération des noyaux des cellules nerveuses, l’inflammation vraie et directe de ces éléments ; c’est là un fait encore contesté.

En somme et sans insister sur les détails, on voit qu il paraît y avoir là une encéphalite interstitielle chronique ou subaiguë, qui conduit à la destruction des cellules nerveuses et à l’atrophie du cerveau. Cette lésion porte en général sur les méninges, l’écorce grise, la partie périphérique delà substance blanche, et aussi sur 1 ependyme ventriculaire et le tissu nerveux adhérent.

Secondairement on peut observer, à une période avancée de 1 affection, la dégénérescence excentrique de fibres nerveuses parties de l’écorce et répondant aux zones corticales altérées1 2.

1 D’après Bordes-Pagès (Thèse de Paris, 1887), il existerait toujours, chez les paralytiques généraux, une artéritc chronique à déterminations multiples, atteignant fréquemment l’aorte et les valvules aortiques.

Voy. encore sur l’étude histologique des fines altérations vasculaires, les travaux de Kronthal ( Neurol . Centr., Nov. 1890).

2 Keraval et Targowla ; Annales médico-psychologiques, septembre 1890,

Targowla ; Thèse de Paris, 1890.

Un certain nombre d’auteurs (Tuczek, Joffroy, Pierret) font aujourd’hui de la paralysie générale bien plutôt une encéphalite parenchymateuse qu’une encéphalite interstitielle ; d’après eux, les altérations des fibres nerveuses ou des cellules de l’écorce précèdent et dominent la lésion névroglique. Ils ont soutenu cette opinion (que Magnan et Ballet ont combattue) aux deux derniers Congrès de médecine mentale (1891 et 1892).

Joffroy ( Archives de Médecine expérimentale, 1 nov. 1892, pag. 84i)a rapporté.

8. La même lésion sc retrouve dans d’autres parties du système nerveux. Dans les formes spinales que nous avons décrites, il y a myélite diffuse1 avec ses caractères anatomiques déjà connus.

Cette altération peut se montrer sur toute l’étendue de l’organe, avec prédominance, suivant les cas, sur tel ou tel point. Ainsi quelquefois ce sont les cordons postérieurs, d’autres fois les cordonslatérauxou les cornes antérieures 2, qui sont le plus atteints. Dans d’autres cas, il y a un anneau scléreux cortical. En même temps il y a aussi souvent, comme dans le cerveau, une méningite chronique avec néo-membranes. Wigleworth3 a môme décrit des membranes fibrineuses à l’intérieur du canal central de la moelle.

La lésion est du reste plus facile à voir sur la moelle qu’au cerveau, et on peut môme dire que c’est l’étude de la lésion spinale qui a conduit à la connaissance précise des altérations cérébrales4.

à l’appui de cette acception nouvelle, une remarquable autopsie dans laquelle les vaisseaux étaient peu enflammés et la prolifération névroglique extrêmement légère ; par contre, les altérations des cellules nerveuses de l’écorce cérébrale étaient très intenses; de plus, la malade avait présenté de l’atrophie musculaire et offrait, du côté de la moelle, une altération primitive des grandes cellules des cornes antérieures. Il s’agissait donc dans ce cas « d’une maladie cérébro-spinale qui, dans la moelle comme dans le cerveau, était essentiellement caractérisée par une altération primitive des cellules nerveuses «.

Klippel ( Bulletin cle la Société anatomique, i3 décembre 1889, pag. 635 ; — Médecine moderne, 11 septembre 1890; — Archives de médecine expérimentale, 1891, pag. 660, et 1892, pag. 710) s’est également attaché à démontrer la lésion initiale des cellules nerveuses.

Par contre, Mendel ( Neurol . Centr., sept. 1890) et Luys (Société médicale des Hôpitaux, 8 avril 1892) ont défendu récemment la théorie de l’origine angio-nèvroglique.

Mendel décrit dans la paralysie générale: i° l’augmentation diffuse des noyaux et cellules de la névroglie ; 2“ des lésions vasculaires (épaississement des capillaires, anévrismes miliaires, dégénérescence colloïde ou hyaloïde des parois des vaisseaux) ; 3“ du côté des cellules : l’augmentation des espaces péricellulaires, la dégénérescence graisseuse ou pigmentaire du protoplasma, la sclérose et 1 atrophie des cellules, le raccornissement et l’agrandissement des noyaux ; tout cela piincipalement dans le lobe frontal ; 4° la disparition, diffuse et plus ou moins marquée, des fibres nerveuses dans le cerveau et le cervelet. Il conclut à 1 origine yasculaiic en se fondant sur ce que : i° Creppin, dans un cas récent n’a pas trouvé de disparition des fibres nerveuses ; 20 d’autre part, Friedmann a constaté des lésions vasculaires bien caractérisées au deuxième mois ; 3° expérimentalement, Mendel est parvenu (voy. la page suivante) à reproduire les symptômes de la paralysie générale en provoquant chez les animaux des troubles vasculaires. Il conclut donc à la marche suivante des lésions : Altérations vasculaires, hyperémie, stase vasculaire, extravasation de globules sanguins, inflammation de la névroglie, et enfin destruction des éléments nerveux ; en un mot, encéphalite interstitiel c diffuse aboutissant à l’atrophie cérébrale.

' Voy. Wagner ; Wien. med. Jahr., 1884, heft III, pag. 3119.

2 Joffroy; Congrès de médecine mentale, août 1892.

3 Wigleworth; Brit. med. Journ., septembre 1S89, pag. 644-

* Buckholtz a récemment observé (Arch, f. Psych. und. Net 1 en., 1892, - >

PARALYSIE GÉNÉRALE

Les nerfs aussi présentent les mômes altérations et sont le siège d’une inflammation interstitielle diffuse, tout à fait analogue à celle du cerveau et de la moelle

En résumé, on voit qu’il y a dans la paralysie générale une lésion microscopique constante et des manifestations macroscopiques très variables de ce processus, identique dans son essence.

Du côté des appareils viscéraux (poumon, cœur, foie, reins), on a décrit divei'ses altérations. Klippell 2 les range sous quatre chefs : i° localisations toxiques, diathésiques ou infectieuses ; 2° troubles liés à une influence nerveuse (hyperémies, congestions, œdèmes, hémorrhagies), les plus importants sans contredit; 3° lésions cachectiques (dégénérescence graisseuse, congestion passive) ; 4° infecLions secondaires (pneumocoque, streptocoque, staphylocoque), favorisées par la déchéance organique.

Mendel (i884 et 1890), FürsLner (1886)3, ont réalisé expérimentalement, chez les animaux, les lésions et un certain nombre des caractères somatiques de la paralysie générale. Partant de cette idée que les lésions ont un point de départ vasculaire, ils ont cherché à accroître la tension sanguine intra-crânienne pour favoriser les exsudations. Ils ont eu pour cela recours à la force centrifuge et ont disposé les chiens en expérience sur une table à laquelle on imprimait un mouvement rapide de rotation,

en ayant soin que la tête de l’animal fût tournée vers la périphérie.

L’animal qui avait subi 120 à i3o tours par minute succombait après demi-heure et présentait, à 1 autopsie, de 1 hyperémie des méninges et de l’écorce cérébrale, des hémorrhagies au voisinage du sillon crucial, de la pâleur et de l’œdème de la substance blanche. — Les animaux soumis à des séances répétées de rotation moins rapide présentaient des paralysies multiples, la perte du sens musculaire, une modification des aboiements et une difficulté de la micLion ; la démence succédait à la torpeur et l’animal succombait avec un épaississement très marqué des méninges cérébrales, des adhérences méningo-corticales, de la prolifération névroglique, des néo-formations vasculaires et une dégénéres-

l; pag- a3o)> à l’autopsie d’un paralytique général, une anomalie du développement de la substance grise de la moelle.

' Voy. sur l’altération des nerfs périphériques dans la paralysie générale: Bewan Lewis; Revue des Sciences médicales, VII, pag. C66- Déjerine ; ici., IX, pag. G01 ;

Bianchi : Neurol. Centr., 1888 ;

Klippel ; Revue d’hypnologie, I ;

Pick ; Berl. kl. Woch., novembre 1890, n° 47, pag. 1081 ;

Ruxton et Goodall; Brain, LV1I, pag. 241, 1S92.

Ces auteurs ont trouvé à la fois de la névrite interstitielle et une oblitération frequente des capillaires situés dans l’épaisseur des nerfs ou à leur voisinage Klippel ; Archives de médecine expérimentale, IV 4 1802

3 Furstner ; Berl. kl. Woch., novembre-décembre 18SÜ.’

cencc des éléments nerveux. Fürslner a trouvé, en outre, des lésions analogues au niveau de la moelle.

En présence de cette multiplicité des lésions, on peut assez facilement élablir la Physiologie pathologique, comprendre les rapports des symptômes et des lésions.

Les troubles intellectuels dépendent des lésions de l’écorce cérébrale. Les troubles spinaux proprement dits sont assez faciles à distinguer.

Les troubles moteurs ordinaires, d’abord attribués à une action à distance sur les ganglions gris de la base, puis à une lésion ventriculaire,puis aux lésions spinales, ont enfin été rapportés par Iiitzig et Fovüle 1 aux lésions corticales de la zone motrice, depuis les recherches sur les localisations cérébrales2.

Newcomble3 attribue aussi aux lésions des mêmes régions les attaques épileptiformes que nous avons décrites, et qu’il assimile aux convulsions d’origine corticale.

Nous n’avons plus qu’à dire un mot du Traitement, pour terminer l’histoire déjà longue de la paralysie générale.

L’hygiène a ici une importance capitale, et on peut obtenir par elle de très bons résultats. On basera surtout les prescriptions de cet ordre sur la connaissance des conditions étiologiques, que Ion seffoiceia d’éloigner et de faire disparaître. Changer le genre de vie ordinaire, les occupations habituelles; procurer des distractions ; proscrire l’alcool, les excès de tout genre... ; tous ces moyens n’ont pas ici une influence banale; ils remplissent une indication de premier ordre, de même qu’on éloignera le plomb ou qu’on traitera la syphilis dans les cas particuliers.

Contre le processus lui-même, une fois réalisé, on n’a que de faibles ressources ; nous citerons l’iodure de potassium , le chlorure d’or et de

sodium4. ....... n .

Certains éléments de la maladie peuvent faire indication. Confie

l’élément congestif, on a les révulsifs de tout ordre, l’ergotme 5 et les injections d’ergotinine 6, les purgatifs répétés, la dérivation sur la peau par les frictions irritantes, le séton à la nuque si l’élément congestif est

° Contre la forme mélancolique, on peut employer les stimulants, les

> Hitzig et Foville ; Académie de Médecine, 5 décembre 1876.

= Voy. sur ce point les travaux de Magnan dans la Revue mensuelle , et de Dufour dans les Annales médico-psychologiques, 1878.

3 Newcomble ; Revue des Sciences médicales, X, pag. 202.

< Boubila Hadjès et Cossa (Annales médico-psychologiques, janvier et ma I89® ont récemment obtenu de bons résultats de l'emploi du chlorure doret de sodium, à des doses variant de 2 milligr. à 1 centigi.

5 Girma ■, Encéphale, 1884, pag. 160. .

* Christian Annales médico-psychologiques, janviei ngo, p 0. 9-

excitants, les amers, les ferrugineux, le quinquina, les bains sulfureux; les injections de liquides organiques (suc testiculaire, substance grise).

Dans la forme expansive, au contraire, ce seront les bains tièdes prolongés, avec applications froides sur la tôLe pendant le bain.

Contre l’agitation, on pourra prescrire des hypnotiques, tels que le sulfonal (2 à 3 gram.), leméthylal [5 à 8 gram. : Mairet et Combemale), le chloral, la paraldéhyde, l’hyosciamine, etc.

Méfiez-vous d’une manière générale, surtout à la fin de la maladie, des fausses apparences pléthoriques que peut présenter le sujet, et redoutez les émissions sanguines.

Nous croyons devoir ajouter le résumé du traitement préconisé par Voisin dans son Traité, paru depuis notre première édition :

« L’arsenic, l’ergot de seigle, la digitale, le veralum viride, le sulfate de quinine, le bromure de potassium seul ou associé à l’iodure de potassium, tous agents de la médication antiphlogistique, doivent être employés, dès la période de début, dans la paralysie générale galopante aussi bien que dans la forme chronique classique; on doit y recourir dans une certaine mesure, même à la deuxième et à la troisième période delà maladie.

» La saignée est indiquée formellement, chez les individus robustes, au début de la folie paralytique, surtout lorsqu’il existe des attaques apoplectiformes.

» Des saignées peu abondantes mais souvent répétées, des sangsues à l’anus ou aux pieds, des sangsues aux apophyses mastoïdes, sont quelquefois utiles dans les premiers temps 1 .

* Les émissions sanguines ne doivent pas être employées, ou du moins ne l'être qu’avec une grande réserve, à la deuxième et surtout à la troisième période de la paralysie générale.

» Les purgatifs, tels que la podophyle, les sulfates de magnésie et de soude, l’huile de ricin, sont les plus avantageux.

* Les vésicatoires sur la tête, les cautères à la nuque, sont des moyens extrêmement utiles dans certains cas, ainsi que les bandes vésicantes le long de la colonne vertébrale. Les cautères le long de la colonne vertébrale, au début de la méningite spinale postérieure qui annonce parfois le début de la paralysie générale, et le séton à la nuque sont d’excellents moyens.

» Les bains froids nous donnent les meilleurs résultats... Ils parais-

' Foville (art. Paralysie générale du Nouveau Dictionnaire de Médecine et Chirurgie pratiques ) déclare au contraire que la pratique des saignées générales « est aujourd’hui presque complètement abandonnée, ajuste titre ». Les émissions sanguines réduites (sangsues, ventouses scarifiées) lui «paraissent rarement utiles». Même dans les cas d’attaque apoplectiforme, ajoute-t-il, la saignée générale n’est pas indiquée ; on pourrait, avec moins d’inconvénients, recourir à de petites saignées locales, au moyen de sangsues placées aux apophyses mastoïdes ou de ventouses scarifiées à la nuque.

sent agir: i° comme antiphlogistiques, 2° comme toniques, 3° comme dérivatifs. Ils donnent de bons résultats dans presque tous les cas de folie paralytique avec stupeur, chez ceux où le trouble mental consiste seulement dans un affaiblissement progressif des facultés intellectuelles.

» Us paraissent prévenir les poussées congestives et les attaques apoplectiques et convulsives. Ils sont très utiles pour empêcher les eschares de survenir. . . Il ne faut pas les employer quand on n’est pas à même d’en bien surveiller l’administration et quand le malade fait par trop de résistance. »

Les récentes discussions sur le rôle de la syphilis dans la genèse de la paralysie générale ont attiré l’attention sur les résultats de la médication spécifique dans le traitement de cette affection. Les conclusions de l’enquête ont été absolument négatives, et les partisans les plus convaincus de l’origine syphilitique n’ont pu citer aucune guérison à son actif. Cette notion, toutefois, ne tranche nullement la question pathogénique dans un sens ni dans un autre; car le traitement spécifique, toujours efficace contre les lésions propres de la syphilis (gommes, artérite), reste impuissant lorsqu’il s’agit de lésions banales secondaires (scléroses viscérales, dégénérations cellulaires). On a prétendu que la médication antisyphili tique amenait quelquefois une atténuation de certains symptômes et des rémissions prolongées de l’affection; mais ce sont là des phénomènes que l’on voit survenir, d’autres fois, spontanément dans l’évolution de la maladie.

Sans insister sur les avantages, signalés par LuyS‘, du traitement de la paralysie générale par les miroirs rotatifs , nous dirons encore un mot des résultats de Y intervention chirurgicale que l’on a déjà tentée à

plusieurs reprises chez les paralytiques généraux. Claye Shaw, faisant

jouer un rôle considérable à l’excès de pression à 1 intérieur du crâne, a pratiqué à plusieurs reprises des brèches importantes dans la substance osseuse de la voûte crânienne ; il a obtenu de la sorte « une amélioration physique et morale, qui cependant a disparu lorsque la plaie a été remplacée par un tissu fibreux résistant ». Rey3 (de Marseille) a observé de même, à la suite de la trépanation, une amélioration notable chez un paralytique général qui présentait un enfoncement de la région pariétale gauche.

Batty Tuke 4, dans un autre cas, a noté de même une amélioration

1 LuYS ; Société médicale des Hôpitaux, 12 avril 1SS9. 7

2 Clâye Shaw ; Association médicale britannique , in Semaine medicale,

r. août i8qi pas. 322, — et Brit. med. Journ., 12 septcrabie 1S91 , . .

Voy. aussi Claye Shaw et Harrison Cripfs ; Brit. med. Journ., 14 juin 1890,

pag. i364 ; . .

Percy Smith ; Brit. med. Journ., 4 janvier 1090,

3 Rey ; Congrès de médecine mentale, août 1891.

4 Batty Tuke ; Brit. med. Journ., 16 janvier 1892, pag. ioj.

PARALYSIE GÉNÉRALE

dans l'étal monial tant que la plaie n’a pas été cicatrisée cl que l’écoulement du liquide céphalo-rachidien s’esl librement effectué; les troubles ont reparu aussitôt que la plaie a été guérie.

Macpherson et Wallace1 ont soumis cinq paralyLiques généraux à la trépanation, ont constaté pendant deux ou trois semaines une amélioration immédiate des symptômes cérébraux (liée, d’après eux, à la soustraction du liquide céphalo-rachidien, ainsi qu’à la diminution de la pression sanguine), mais ont vu les troubles cérébraux reparaître au fur et à mesure de la cicatrisation.

De pareils faits, d’ailleurs en petit nombre, ne sauraient entraîner la conviction, étant données les rémissions si fréquentes dans l’histoire de la méningo-périencéphalite.

Dans les cas les plus habituels, nous avons, pour notre part, coutume de prescrire 2 :

i" Suspendre toute espèce de travail intellectuel Installer le malade à la campagne, hors de toute agitation ou excitation physique ou morale, sous une surveillance intelligente et très assidue.

Aucun excès, ni tabac ni alcool.

Si les perturbations mentales sont complètes et font naître des impulsions dangereuses, et si l’isolement particulier à la campagne n’est pas réalisable, interner le malade dans un asile.

Eviter les climats à températures extrêmes ou à trop brusques variations.

2" \ ingt jours par mois, prendre, à chaque repas, une cuillerée de :

Eau 300 gram.

Iodure de sodium io

Arséniate de soude o,io centigr.

et, les dix autres jours de chaque mois, prendre trois fois par jour, aux repas, un paquet de o,io centigr. de seigle ergoté fraîchement pulvérisé.

3° Tous les huit jours, le soir au coucher, prendre une pilule de o,io à o,i5 centigr. d’aloès.

4° Appliquer des pointes de feu, tous les huit jours, le long de la colonne, ou un cautère de chaque côté de la ligne médiane à la nuque.

b° Deux fois par an, au printemps et à l’automne, prendre 25 bouteilles d’eau de Balaruc, une lous les matins, par demi-verre de demiheure en demi-heure. — Interrompre s’il y avait de la diarrhée persistante.

6° Frictions sèches tous les matins, à la brosse, sur tout le corps sauf la tête.

1 Macpherson cl Wallace ; Brit. med. Journ., 23 juillet 1892, pag. 167.

2 Consultations médicales, i8g3.

Grasset, 4° édit. ci;

s82 MALADIES DE LA MOELLE.

7° En cas de poussée aiguë ou subaiguë, appliquer des sinapismes aux membres inférieurs ou envelopper les jambes avec de grands cataplasmes sinapisés (moitié farine de lin, moitié moutarde, administrer un purgatif (60 ccnfigr. à 1 gram. de calomel', et, s’il y a beu, appliquer des sangsues derrière les oreilles, une après 1 autre, a chaque

apophyse mastoïde. .

Si celte poussée aiguë persiste, ajouter o,Go à 0,80 centigr. (le bromhydralc de quinine (en 3 ou 4 cachets de 0,20 centigr. I pai joui, et dix à douze gouttes de teinture de digitale, en trois fois dans la

journée.