chapitre de l’amblyopie croisée et de l’hémianopsie. yyviiT

= C.cBBOmnnE (Riv. clin, di Bofopn», sept. .885; et Rev des Sc. med.c XXVIII, go) localise, lui-aussi, le sens de l'olfaction dans la circonvolution de 1 luppo-

TaCKSON (Soc. de « decine de Londres. 20 février ,SSg) accepté celle localisa- .. M insiste sur le volume relativement considérable du lobule dé 1 Inppocamp, chez an maux à odorat On. et sur son calibre réduit chez les espèces odorat peu développé. En clinique, enfin, l'anosmie a été notre dans des cas de tumeurs

cérébrales siégeant dans cette région. . x

> LuSiM cl Tamburini ; Rio. speriment iifrema.tr. emed. les,., tu - épa.t.

Reggio Emilia, 1879; — Brain, 188/1, july.

LESIONS CORTICALES. 207

hémiopie, surdité) sont temporaires. Ils disparaissent plus viLe dans les destructions unilatérales, mais ils guérissent aussi après les destructions bilatérales. Dans le premier cas, l’expérience démontre que la suppléance se fait dans le côté sain, caria destruction de ce second centre fait réapparaître le trouble des deux côtés. Dans le second cas, la compensation doit se faire par les parties restantes du centre cortical, ou, à défaut, par les ganglions de la base (couches optiques et tubercules quadrijumeaux).

Plus récemment, Bechterew1 a conclu de ses expériences qu’il «existe pour la perception (dans l’écorce) des sensations tactiles, du sens musculaire, des sensations douloureuses, — des centres spéciaux, situés au voisinage de la zone motrice. Les centres destinés aux sensations tactiles gisent immédiatement en arrière et en dehors du champ moteur ; ceux qui président au sens musculaire et aux sensations douloureuses occupent une région qui surmonte le début de la scissure de Sylvius. Ces deux derniers centres sont contigus, mais ils ne se confondent pas, car certaines lésions limitées du département en question se sont traduites exclusivement, tantôt par un trouble du sens musculaire des extrémités opposées, tantôt par une diminution de la sensibilité à la douleur.»

Au Congrès de la Société médico-psychologique italienne, Luciani et Bianchi 2 se sont élevés contre ces conclusions de Bechterew. Luciani et Seppilli admettent que, quel que soit le centre cortical lésé, il en résulte toujours une diminution plus ou moins marquée de la sensibilité tactile, thermique et quelquefois aussi de la sensibilité à la douleur. La seule différence résultant de la diversité du siège de la lésion consisterait dans la localisation des symptômes à telle ou telle partie du corps, et dans la prédominance des altérations soit du mouvement, soit de la sensibilité. Bianchi n’a jamais pu constater de différence notable dans la sensibilité tactile ou douloureuse lors de l’extirpation des diverses zones, et la destruction de celles indiquées par Bechterew comme siège de sensibilité tactile , musculaire et douloureuse lui a presque constamment donné des troubles visuels 3.

On voit qu il y a seulement un certain degré de concordance entre ces divers résultats, sans que l’accord soit encore complet entre tous les physiologistes.

Nous ne voulons pas terminer ce chapitre de physiologie sans citer les remarquables expériences de notre regretté collègue Lannegrace 1 et

, Bechterew; Neurol. Centralbl., i883 (Arch. cle Neurol., 1 8S/, VIII 322).

- Luciani cl Bianchi ; Encéphale . , i885, 107.

2' nai’HpI wler0?‘ à,Pr0P,°S dC 13 Para]ysie générale (chap. 11, art. III de la ^ 1 recherches de Tamburini et Riva sur la localisation des lésions coi ticalcs dans les cas d’hallucinations sensorielles.

hchcL de MontPellier> lS8G= n°’ * 32, et janvier 1889. -

ln'T , ^ Màd-’ °CL l888‘ ~ Arch- de méd- eœpér., .889.

•Joui'FREAU ; These de Montpellier, 1886, n° 2(5.

268 MALADIES DE L’ENCÉÇHALE.

l’interprétalion nouvelle qu’il propose des divers troubles portant sur

la sphère visuelle.

D’après lui, les lésions du lobe occipital donneraient naissance à une hémiarablyopie latérale homonyme; les lésions du lobe temporal et du lobe pariétal, et même certaines lésions du lobe pariétal , provoqueraient une amblyopie croisée ; cette dernière serait généralement associée à des troubles sensitifs et trophiques de 1 œil atteint. Il semblerait donc exister deux appareils nerveux distincts pour la vision : l’un, destiné aux perceptions visuelles , subit une demi-décussation au niveau du chiasma ; l’autre, chargé d’assurer la nutrition de la rétine, subit une décussation complète au niveau de la protubérance : c’est l’appareil sensitivo-moteur oculaire.

3. Reste la Clinique. — On a souvent donné l’absence de troubles sensitifs comme un caractère important des lésions corticales de la zone motrice. C’est vrai dans la plupart des cas. mais pas dans tous.

Nous avons vu, à l’Hôpital-Général, deux faits dans lesquels il y avait des troubles de sensibilité, quoique la lésion fût parfaitement corticale et du côté des circonvolutions frontales. Il n’y avait pas d anesthésie complète; il y avait surtout perte du sens musculaire, ce qui entraînait par moments une sorte d’état cataleptiforme du membre paralysé '.

Notre attention une fois attirée sur ces faits, nous en avons reuni un certain nombre d’analogues, et avons pu ainsi constituer, dans nos Localisations cérébrales (pag. 238), un chapitre nouveau consacré aux

troubles sensitifs dans les lésions corticales. .

La question a été reprise depuis et développée par R. Tripier dans e travail que nous avons déjà cité à propos de la physiologie. Pour lui, «les lésions de la plus grande partie de la région fronto-pariétale de erminent en même temps une paralysie du mouvement et une diminution de la sensibilité ; d’où l’on peut induire, ajoute-t-il, que cette région tien sous sa dépendance les troubles sensitifs, ainsi que les phénomènes moteurs auxquels ils paraissent intimement liés. La zone dite motrice, dont les limites sont du reste difficiles à préciser, peut donc avec plus

de raison être appelée sensitivo-motrice. »

Pétrina, Allen Starr1 2 et Dana ontdéveloppé des conclusions analogues. Ces faits nouveaux ont une importance diagnostique facile a saisir. D’abord on peut se demander s’ils ne diminuent pas la valeur séméiologique que nous avons attribuée à la capsule interne. Quand 1 hémianesthésie est complète, générale etabsolue, présente tous les caractères que nous avons décrits plus haut (ehap. II), elle doit toujours i encore aujourd’hui, être rapportée à la capsule interne, car les lésions corticales ne déterminent que des anesthésies peu prononcées et dont

1 Revue mensuelle, février 1880, 161.

2 Allen Starr ; Am. journ.of the med. Sc., juill.

LÉSIONS CORTICALES.

teasilé va en général rapidement en diminuant*. Un autre caractère important pour le diagnostic différentiel, c’est que, dans les lésions corticales, l’hémiplégie a au moins autant d’importance que l’hémianesthésie, et presque toujours elle prédomine notablement; tandis, que dans les lésions de la capsule interne, l’hémiplégie est accessoire en quelque sorte par rapporté l’hémianesthésie.

Une seconde conclusion clinique à tirer de ces faits, c’est que la diminution de la sensibilité ne doit pas être invoquée pour écarter l’idée de lésion corticale, s’il y a d’autre part des signes permettant de diagnostiquer ce siège d’altération.

Pour les centres sensitifs sensoriels, la question est encore peu avancée.

Cependant nous devons citer tout spécialement le second travail de Lucianiet Tamburini2, et plusieurs publications de Rondot3, qui contiennent un assez grand nombre d’observations et paraissent confirmer la localisation de ces centres* adoptée par les auteurs et signalée dans le paragraphe de la physiologie.

Ballet critique les observations de R. Tripier et conclut que la preuve clinique de l’existence des centres sensitifs est encore à fournir ; il termine par les propositions suivantes, qui précisent et développent les nôtres sans les contredire :

Les troubles de la sensibilité générale « peuvent s’observer dans toute altération récente et de quelque étendue, pourvu que cette altération dépasse les limites du lobe frontal, dont les lésions, au point de vue qui nous occupe, restent latentes. En cas de lésions des circonvolutions motrices, 1 anesthésie est habituelle mais peu marquée ;

' Legroux et de Brun ( Encéphale , 18S/,, 263et4o3) ont accepté et développé cette idée, et, pour expliquer la mobilité et la fugacité relatives des anesthésies d origine corticale, ils les ont attribuées à des troubles circulatoires. Ils ont alors rapproché ces altérations sensiLivcs des altérations intellectuelles et ont conclu en ces termes : . Intelligence et sensibilité sont deux fonctions qui jusqu à présent, ont échappé aux efforts de la localisation, et qui probablement déjoueront toutes les tentatives faites dans le but de leur assigner un centre fonctionnel. Tout ce qu’on peut dire, c’est que l’une paraît résider surtout dans les circonvoluhons antérieures, l’autre dans les circonvolutions postérieures •.

LUC/A^I.et Taomburini 5 Studi iïiruci sut centri sensori corticali. Communie prevent. Milan, 1879. n munie.

J Rondot; Zones opto-corlicales, Gaa. hebd. de Bordeaux, avril et mai 1888 16 août 1891. - Cet auteur insiste sur l’importance des lésions du coin dans’ la production des troubles visuels. ans a

4 Strümpel ( Neurolog . Centralbl., 1882. - Anal, in Encêvh ,883 -, *

t Enceph., 1881, Gf, 7), à une lésion de la région occipitale. ’ 7 ’

nopsie la téra/e^homonym^dans ’ let^sionf dVcTin d’une hémia'

quand les lobes occipital cl sphénoïdal sont intéressés, 1 anesthésie est possible mais exceptionnelle, et dans tous les caslégèie et transi loiie. Enfin, si l’altération est étendue, si elle porte à la fois sur les circonvolutions motrices et sur les parié to-occipito-sphénoïdales, l’anesthésie est beaucoup plus prononcée et probablement plus durable, d autant plus prononcée, en règle générale, que la lésion est plus étendue.

« Ces propositions, qui résument pour nous les enseignements résultant de l’étude d’un assez grand nombre de faits, nous ont porté à admettre dans l’écorce cérébrale l’existence d’une zone sensitive, qui comprendrait toute la région de l’écorce située en arrière des circonvolutions frontales.®

Nothnagel* conclut inversement que les anesthésies d’origine corticale n’ont rien à voir avec les lésions de l’écorce occipitale et temporale, et qu’elles paraissent plutôt en rapport avec les altérations des circonvolutions centrales pariétales et de la partie postérieure des circonvolutions frontales. ) f .

La même opinion est exprimée dans la thèse d’Hamaïde2: l’anesthésie

corticale ne peut se produire que lorsqu’il existe une lésion intéressant les circonvolutions rolandiques et la partie attenante du lobe paiiétal. Les lésions isolées du lobe occipital ou temporo-sphénoïdal ne sauraient produire des troubles de la sensibilité. L’anesthésie est toujours exactement superposée à une paralysie motrice ; elle est habituellement incomplète, superficielle et transitoire, et dépend bien plus de l’intensité et de la proximité de l’ictus que de l’étendue en surface de la lésion corticale. Dans de rares circonstances, elle est profonde et porte sur

tous les modes de la sensibilité générale.

En somme, au lieu d’admettre l’existence de zones motrices et de zones sensitives distinctes, la tendance dominante aujourd’hui consiste à superposer dans la même région les fonctions motrices et sensitives, et à les localiser en une zone dite sensitivo-motrice, offrant à peu près les limites de la région psycho-motrice des premiers localisateurs.

A côté des localisations motrices et sensitives proprement dites, on a tenté, dans ces dernières années, de centraliser dans 1 écorce certaines fonctions qui ne sont ni sensitives ni motrices, et dont le point de départ est encore passablement obscur, malgré les importants travaux que nous allons signaler. C’est dire que les tentatives réalisées jusqu a aujourd’hui pour caractériser dans l’écorce les centres vaso-moteurs et thermiques , le centre du sens musculaire, ceux de la contractilité vésicale , vaginale et anale, de la sécrétion salivaire, etc.-*, manquent de la précision et de la rigueur relatives que l’on a pu apporter à la détermination des centres moteurs et sensoriels.

1 Nothnagel j Bcvl . kl. W oc/i.* 18875 33i.

2 Hamaïde; Thès<3 de Paris, 1888.

a L’étude d’un certain nombre de ces faits sera poursuivie avec quelques details dans le chapitre suivant.

LÉSIONS CORTICALES.

Raudnitz' admet une subordination du système vaso-moteur h. certaines influences corticales. D'après lui, l’excitation du centre psychomoteur d’un membre abaisse la température de ce membre; au contraire, la destruction du centre élève la température du membre correspondant.

Bechterew et Mislawski* décrivent également un point de départ cortical de la contractilité vésicale. D’après eux, le centre proprement dit des mouvements de la vessie serait placé à la partie antérieure de la couche optique et y occuperait un espace de quelques millimètres; ce centre serait en relation, d’un côté avec la zone corticale aux environs de la partie interne du gyrus sigmoïde, d’autre part avec les centres médullaires, par l’intermédiaire d’un faisceau qui traverseraitles parties profondes de la capsule interne.

Les mêmes auteurs2 3 4 ont signalé un centre cortical des mouvements du vagin siégeant, chez la chienne, à la partie interne de la circonvolution sigmoidale, en arrière du sillon crucial, et aussi vers la partie antérieure de la couche optique ; un centre modérateur de la contractilité de 1 organe occuperait la partie externe de la circonvolution sigmoïdale et la région externe de la couche optique.

Très récemment, Sherrington ’* a démontré l’existence, chez le chat, d un centie moteur situe à la partie postérieure du lobule paracentral et dont l’excitation détermine des contractions du sphincter anal. Il existerait donc, à côté du centre ano-spinal de Masius, un centre moteur cortical du sphincter.

Lépine et Bochefontaine, en 1875, ont provoqué la sécrétion des glandes sous-maxillaires par l’excitation des lobes antérieurs des hémisphères. Bechterew et Mislawski5 ont obtenu très nettement une action analogue en excitant la région située au-dessus de la scissure de Sylvius; la sécrétion parotidienne leur a semblé impressionnée par cette excitation aussi bien que la sécrétion sous-maxillaire.

La centralisation du sens musculaire a donné lieu à des affirmations très diverses; Nothnagel le place dans le lobe pariétal sans pouvoir offrir de localisation bien nette. La question est d’autant plus obscure que les auteurs sont loin de s’entendre sur l’interprétation physiologique du sens musculaire. Dans un travail relativement récent, Bastian0 considère le sens musculaire comme un phénomène exclusivement sensitif; il s’agit, pour lui, d’une sensation dérivant des muscles et permettant d’apprécier le degré d’effort et de contraction musculaire nécessaire pour produire un mouvement. C’est, d’après cet auteur

2 Raudnitz; Arch. f. path. AncU. uncl Phys., CI, 276

j echterew et Mislawski ; Neurol. Centr., 1888 n“

4 q S mêmcs î Arch. f . Psych., 1891, XL, 38i.

, ' Harrington; Congr. de Physiol., août 1892.

0 b etMls™Ki ! Neurol. Centr., 1888, n° 20.

uastian, Drain, avril 1887, 1.

dans la zone rolandique, dite à tort psycho-motrice, que sc fait U;

travail d’élaboration cérébrale qui transforme celte impression sensitive en une impression motrice. Comme preuve, on peut citer la perte du sens musculaire qui succède à la destruction des circonvolutions de

cette zone.

Il n’existe pas une relation constante et absolue entre le sens musculaire et la sensibilité cutanée. Par contre, les mouvements sont presque impossibles quand le sens musculaire fait défaut. Aussi, pour Bastian, les centres moteurs cérébraux doivent-ils être considérés comme des centres de réflectivité d’une variété spéciale d’impressions motrices. La ré-ion dite psycho-motrice ne serait qu’une région sensitive destinée à recueillir les impressions motrices ; le mouvement ne saurait exister

si la sensation n’a été perçue au préalable.

On a beaucoup discuté dans ces dernières années sur 1 existence des centres thermiques dans l’écorce. Comme nous le verrons dans la séméiologie des noyaux centraux, de nombreux auteurs, en particulier Ott* White*, Aronsohn et Sachs5, ont obtenu des élévations considérables de température en excitant diverses régions déterminées de la couche optique et du corps strié. La môme action a été attribuée à certaines régions de l’écorce; Ott admet des centres corticaux mu liples l’un antérieur au voisinage de la scissure de Rolando, lautie inférieur (Page) au niveau de la partie postérieure du lobe temporosnhénoïdal. — Landois1, par l’excitation chimique du gyrus posteruciatus droit du chien, provoque des accès convulsifs accompagnes d’une élévation de la température qui atteint 45 degrés.

Par contre, Gérard s admet simplement que le cerveau est un régulateur de la température, et Mossoe va jusqu’à nier l’influence du cerveau sur la thermogenèse.

Si nous embrassons maintenant d’un coup d’œil d’ensemble cette erande question des localisations cérébrales, nous pouvons conclure, en faisant abstraction de quelques divergences de detail que la plus Grande partie de l’écorce du cerveau commande la plupart des fonctions ^b ectlves (sensibilité, motilité) attribuées au système neveux : en jen ral Les fonctions de chacun des territoires périphériques sont localisées In des points déterminés de l’écorce; le nombre des centres ce udicaux connus augmente chaque jour, leurs limites se .précisent, et 1 on peut 2e que l’étendue de la zone latente , c’est-à-dire des régions indifté-

' Ott; The med. News, 4 juill. i885; et Brava, I, 1889. xl

. White; Brit. med. Journ., juin 1889, G01; et The Journ. of '0l’ f ’ *’

3 aronsohn et Sachs; Arch. f. die gessammte Phys., Bd. XXXVII, 23n.

4 Landois; Rev. des Sc. médic., XXXIV, 4a3.

& Béraud ; Arch. de Physiol., avril 1888. vvwil

. mosso; Arch. ited. de Biol., XIII, 45i, 1890, et Rev. des Sc. medic., XXXWI,

LESIONS CORTICALES. 273

rentes, se rétrécit parallèlement. La zone latente ne comprend plus, à l’heure actuelle, que l’extrémité antérieure du lobe frontal et la face interne du cerveau à l’exception du lobe paracenlral et du coin.

C. Développement des centres corticaux. — Rouget' a signalé, des premiers, l’absence des centres psycho-moteurs chez les animaux nouveau-nés.

Développant ces recherches, Soltmann2 a montré que, chez le chien, les centres apparaissent seulement du dixième au seizième jour après la naissance ; ce développement étant sous la dépendance directe des impressions venues du monde extérieur par les sens, le début se remarque deux ou trois jours après l’établissement delà vue. Ces résultats ont été obtenus par l’électrisation, la cautérisation ou l’ablation. Chez le mouton nouveau-né, tous les mouvements seraient donc d’origine réflexe, de type médullaire.

Plus tard, le même auteur3 a montré que les hémisphères des mêmes animaux n ont pas d’action modératrice sur les actes réflexes et que le pneumogastrique n’arrête presque pas les battements du cœur II a obtenu les mêmes résultats chez tous les animaux naissant aveugles (chiens, lapins). °

Tarchanoff4 a refait ces expériences sur les cochons d’Inde, qui naissent avec les yeux ouverts et dont la locomotion est parfaite d’emblée • ils Possèdent ces centres dès les premiers jours de leur naissance et même a la période finale de la vie intra-utérine. Chez eux, les hémisphères ont une action modératrice sur les actes réflexes et l’excitation du va-ue arr e e cœur. Parallèlement, on constate que le cerveau de ces animaux contient moins d’eau et plus de phosphore que celui du lapin et du chien ; il présente aussi l’aspect extérieur d’un développement plus avance : substance grise distincte de la substance blanche, qui est fibrillaire (deux choses qui n’existent pas chez le lapin nouveau-né) •

rés df mvéî StCellUl6S ,PyramidaIes et Ies tubes ^rveux sont entoures de myéline (ce qui n existe pas encore chez les autres animaux’

le etlon dMe j h Tl nerVeUsesdlJ ™gue est plus grand chez ie cocnon d Inde que chez les lapins nouveau-nés

D'une seconde série d'expériences. Tarchanoff a conclu . qu'il est

animaux delWéhT '''"‘'Tl" “'J'1'™3 le développement général des mT T’ , ,aCcélérer ou de e «lenlir, et cela se rapporte principale-

[ ^0UGET ; Soc. cle Biol, 1875.

• (“'"*■ f- Kmtlerheitlt- u.phy a. Erdiehung, 1876, IX, ,06.

' *' B‘°'" 29jUi" >•»<- et Revu, mensuel,'.

Rrasset, 4” édit.

,1c CCS animaux contenait,

misphère droit des jeunes anunaux ^^Vour la' plupart des centres psycho-moteurs. Su, le P™™J. “8 ^embres. sur le

mieux développés les centres^ psy^^^^ ^ masticaU„„... 11 doit exis-

second, les centres po , «minées entre l’activité des

ter, ajoute-t-il, des corréla bons b, en déte m .nées en ^ J(j

différents groupes de centres psyc, , . [ sde )a mastication, a

repos d'un certain groupe par exempte ta cent, es de ^ ^ ^

retéTfeent"rriallasücatiVÙ abaisse, par rapport à l'excitation On peut rapprochei 1 îvnfant dans la première année.

développement de l'encép ta e ch^e/.^ ^^^ dont la plupart avaient Elles ont porte su. 96 “ Pet dont quelques-uns étaient plus âgés.

de i5 jours h 1, 2, 3 4 > coupes méthodiques sur les-

«Le cerveau a été examine . ^ leg différences de couleur

quelles il s’agissait masse cérébrale, suivant

qui correspondent aux di ** „riseS) transparentes, peuvent

dre-axe recouvert de sa myéline).» . . parrot est arrivé à

De la considération de j KJ ^sphére’comme un axe dévolution cette conclusion, qu il y «• 1 svstème de Rolando, qui en est

qui P-td» pédoncule es ^Æ,ppe premier dans le

comme 1 épanouisseme • l’hémisphère d’une manière isolée et

manteau (partie périphérique) de ^ marqués vers le

indépendante». Ces faisceau. ^ so ‘ La région post-rolandique se

dix-septième jour apres la naissa • antérieure encore

développe ensuite (au bout d un mois), et la région

plus tard, vers le cinquième mois. naissance les seuls points

Ajoutons que Flechsig a mon r c . faisceaux pyramidaux,

de la moelle non encore développes “nt eorti-

c’est-à-direles faisceaux directement émanés de la zone

^résulte de toutes ces observations, rapprochées et comparées, qu'à

. Parrot , Soc. de Biol., q

7v^pS^"omSte^hc„t de U moelle, Par,. préUm. de la * partie.

LÉSIONS CORTICALES.

la naissance le système corlico-moteur (zone corticale motrice, faisceaux pyramidaux directs, etc.) n’cst pas développé comme chez l’adulte, ou du moins comme chez l’individu plus éloigné de l’époque de sa naissance. Chez le nouveau-né, la moelle proprement dite existe, la vie réflexe ou spinale existe : mais le cerveau est encore un organe indifférent en quelque sorte; la vie volontaire motrice n’a pas encore commencé. — Ces données d’anatomie et de physiologie expliquent certains points delà pathologie cérébrale infantile, qui diffère extrêmement de la pathologie cérébrale ordinaire, au moins en ce qui concerne les localisations cérébrales.

Ainsi, «il est une chose bien connue de tous les auteurs qui ont particulièrement étudié la pathologie de cet âge, à savoir: que toutes les lésions cérébrales, même les plus graves, ne se traduisent par aucun symptôme spécial ; à proprement parler, elles restent latentes et ne peuvent être diagnostiquées... Ainsi s’exprime M. le professeur Parrot à l’occasion des lésions cérébrales, qu’il subordonne à l’athrepsie: stéatose en foyer ou diffuse, ramollissement blanc ou rouge du cerveau, hémorrhagie intra-encéphalique ou méningée, etc. Vous le voyez, conclut Charcot ', à cet âge le cerveau n’existe pas encore2 ; au triple point de vue anatomique, fonctionnel et pathologique, c’est un organe indifférent3.»

1 Charcot; Progrès médical, 1879, 36o.

Ferrier (Localis. des mal. cérébr., 122J admet également que les lésions corticales, chez les entants, peuvent ne pas se maniiester de la même manière que chez les adultes.

Dans un travail déjà cité (Arch, ital. de Biol., I, Gi ; anal, in Arch. de Neurol., iS83, VI, 98J, où il nie l’excitabilité de la substance grise corticale, Marcacci arrive à dus conclusions différentes de celles que nous donnons ici. «... Le cerveau des nouveau-nés, dil-d, et môme celui des animaux avant la naissance, donne les reactions du cerveau des adultes; les phénomènes qu’on a attribués jusqu’ici au cerveau doivent l’être probablement au mécanisme médullaire simple qui se rapproche beaucoup de celui des actes réflexes spinaux... »

J Pendant l’impression de ce chapitre dans notre troisième édition, Vulpian a présenté à l’Académie des Sciences (20 avril i8S5) un nouveau travail Sur les différences que paraissent présenter les diverses régions de l’écorce qrise 1 érébrale, dites centres psychomoteurs, sous le rapport de leur excitabilité. — U ran-

P? ° d Ï'T qUC lGS d'VCrS points de la zone niol'1'*ce n’ont pas le même degré d excitabilité: ainsi, la région cérébro-faciale est la plus excitable; puis vicnL la

région cerebro-brachiale, et enfin la région cérébro-crurale. - Il démontre ensuite que, sans mer absolument les différences d’excitabilité de ces régions, il faut tenir giand compte de la distance qui sépare chacune de ces zones « des foyers d’ormine d ou émanent, soit dans le bulbe rachidien, soit dans la moelle épinière! Ics ncis mis enjeu par la faradisation de l’écorce grise du cerveau ». Renversant la tliéo-

™hde, fValanchc de Pfluger, il montre que, plus ces foyers d’origine sont éloignés de la région cérébrale électrisée, plus l’excitation de celte région doit être » o pour les at tondre. C’est de lu môme façon qu'il faudrait explique, .com

d eni nllÆ!" ancsl'“'si“ I'»'' <fc» doses successivement croissantes Je chloial hydraté, la région cerebro-facialc semble conserver son excitabilité alors que celle des régions côrébro-brachialc et ccrCbro-cruralc est déjHIwlIo . '

APPENDICE AU chapitre des localisations corticales

ÉPILEPSIE .TACKSONNIENNE 1 .

• 1 • n p un syndrome caractérisé, dans sa forme

L’épilepsie jacksonmennc ■ ) conVulsifs ayant leur

la plus habituelle "^^eire.n.criu. Connus de

point de ^ dtePaJllo a éL l^n|tem^ confondue avec l’épilepsie dite idiolongue date, elle a été 10 » } dit . elle en diffère par ce lait

pathique, le mal eomi .al l-op-ment^ ^ le8 accès consti-

que 1 épilepsie via c - . . prédominante, tandis que l’épilepsie

tuent la .'existence d'affections

jacksonmenne n est qu un sympiu

très diverses. $ épilepsie jacksonnienne aux diverses déno-

Nous préferons le tein i f nart.— Le mot d 'épilepsie parminations qui ont été piopos es noug verrons, les crises peu-

tielle n’est pas toujours exac ^ PUM 1 ’ syrnpt0matique ne l’est pas vent être généralisées. - Cek anatomique de l’épilepsie dite

davantage, depuis qu un substiatum a ^ les recherches de

essentielle a été propose Pa . ’ de cette affection; toutes les

p Marie3 sur les conditions etio n 1

, Voici, paroi ICS innombrables travaux récemment parus sur ce sujet, ceux qui nous paraissent les plus importais • ^ j JLt l888> Kl ; - » Lumleian

[I. Jackson ; Congrès de Londres, ^ > ll8 1 0n trouvera l’énumération

Lectures, in cet auteur (.80, à .8,3) dan» la

bibliographique des j-icrnici l thèse d'agrégation de Lép.n|(Pand,

Chvrcot ; Œuvres complétés, Loin, 1 , P h /

Fournies ; La suphiU, du de Paris, .88s).

Girard; Épilepsie Paris, .88»),

Greffier; Épilepsie pai te ^ physiol. norm. et pathol., iSS3.

-i— "io‘"'“8 * c~‘ s“r

lepsie corticale, 18B7.

Bigorre; Thèse de ^l^'ieln Diet Encijcl., i8«7-

K» 48 1 et d..e, (■ Psych-,

■t'nnS'; Revue générale, in ■*>;

SW «*> « « Art- erUeps“ ta *”***"

L^Chaslin (Semaine médicale ^’J^ècsdc chaslin ne sauraient toutefois Veysset; Thèse de Pans, 1 9- ises et, tout récemment (Semaine

Cire considérées comme ^^“LniNESCû ont combattu scs conclusions. ÆSL'ri épilepsie (Semaine médicale, m, m- >•

ÉPILEPSIE JAGKSONNIENNE .

épilepsies seraient, dès lors, symptomatiques. Enfin le mot d épilepsie corticale , souvent employé par les Allemands, ne nous satisfait pas davantage : toute épilepsie vraie ou jacksonnienne a son point de départ dans l’écorce, et le nom d’épilepsie corticale ne saurait donc caractériser une de ces espèces morbides. Si, d autre part, on entend indiquer par là l’existence d*une lésion grossière de 1 écorce, produisant l’épilepsie à titre de symptôme accessoire, ce mot consacre une erreur, puisque, dans certains cas typiques d’épilepsie localisée, on n a pu relever Cans l’écorce d’altérations macroscopiques.

Le mot cl'épilepsie jacksonnienne , créé par Charcot pour rendre hommage au savant dont les travaux ont le plus contribué à isoler la forme morbide qui nous occupe, semble bien préférable, parce qu’il ne préjuge en rien la nature de l’affection.

Cette description nous paraît avoir sa place à la suite du chapitre des lésions corticales, en raison de la part importante qu’il faut faire, dans cette étude, aux localisations cérébrales.

Jackson a donné la description d’ensemble la plus complète de l’épilepsie partielle ; mais, avant lui et depuis les temps les plus reculés, le tableau symptomatique en avait été maintes fois esquissé. Les œuvres d’Hippocrate font mention des épilepsies qui débutent par la main ou le pied, et dont le pronostic est relativement favorable. Galien, de son côté, est l’inslaurateur de cette méthode qui consiste à placer une ligature ou appliquer un vésicatoire au-dessus du siège habituel de l’aura, pour prévenir ou faire avorter les crises.

Des observations isolées se retrouvent dans les écrits d’un grand nombre d’auteurs : Alexandre de Tralles, Boerhaave, Saillant, Lallemand, Serres, Abercrombie, etc.

En 1821, Odier en publie un cas des plus remarquables :

Longtemps après avoir reçu un coup de sabre sur la tête, un ancien militaire éprouve des crampes au petit doigt de la main droite. Plus taid elles s étendent au poignet, puis jusqu’au coude, ensuite jusqu’à 1 épaule, et enfin jusqu’à la tête, en remontant toujours depuis le petit doigt, comme dans l'aura epileptica. Effectivement, lorsqu’elles arrivaient à la tête, il tombait sans connaissance et entrait en convulsions.

Cela me fit espérer, ajoute Odier, que, si l’on pouvait arrêter les crampes dans leur cours par une forte compression, ou préviendrait peut-être l’accès épileptique. En conséquence de cette idée, je lui fis faire un cordon tel qu’en tirant l’extrémité, qui demeurait suspendue entre le gdet et la chemise, on serrait fortement le bras en deux endroits, savoir : entre l’épaule et le coude, et entre le coude et le poignet, au point d’arrêter complètement le pouls de ce côté. Dès que le malade sentait la crampe du petit doigt, il tirait son cordon, sans que personne s’en aperçût, et les symptômes précurseurs du mal se calmaient à l’instant, sans qu’il éprouvât jamais aucun inconvénient.

MALADIES DE LE NEE Eli ALE .

En l8o7 Dcmongeot de Confévron' elle un cas de contractures limitées aTi’célé gaudre de la face, correspondant à une lés^corUcale droite Plus tard, Amiral observe un ramollissement cortical ayant entraîné^ Z contracture limitée * deux doigts de ^^harpenfer cite encore des convulsions portant exclusivement su. le 1 . as d •

Mais il raut arriver i. ^

nZZZZZZmodè\c d'analyse clinique, Bravais a bien décrit, e'n'180- les crises épileptiques qui commencent toujours par le meme ,é e a Ta même région de ce côté, se limitent i celte moitié du C ns T, v restent toujours prédominantes. 11 établit les trois variétés m e Ton conserve encore aujourd'hui : l'épilepsie commencent par la tête, l'épilepsie commençant par le bras, l'épilepsie commençant par

CsTla crise de Villiot débute par la distorsion du côté droit de la

•Sfe=s»ïSffltta?s»

SSsàsssseMs»

“ pathogénique deeesfaitseo^e^aveeHu^ Jae^

et avec la méthode anat ^^prenant en détail les faits précé-

ardents vulgarisateurs. Jacks0 ’ P existent entre ces manifesta-

talion de l'écorce grise qu on doit attnbu 1 , ; ,,énéra|e

Broca (1867), Cotard (1868) font 1 application de " CcTTs Th^ologTrTp“sSch et Hilzig en 1870, Ferrier en 1878,

: * vé*iui*% tém>'

plégique (Thèse de Paris, 1827, n" 11S).

ÉPILE PSI E J ACKSONNIENNE .

Carville el Durci, François-Franck el Pitres), la théorie des localisations, cà laquelle se rattache intimement la question de l’épilepsie partielle, reçoit une consécration expérimentale.

Enfin les cliniciens, parmi lesquels nous citerons Charcot, Féré, Landouzy. Bourneville, Fournier, Pitres, Lépine, Cioadhent, Buzzaid, étudient en détail les manifestations symptomatiques et recherchent les causes si variées de 1 épilepsie jacksonnienne.

Symptômes et formes. — L épilepsie jacksonnienne est essentiellement constituée par des crises (accès), habituellement convulsives et dans ce cas caractérisées par des spasmes limités (au début de l’accès tout au moins), séparées les unes des autres par des intervalles très variables durant lesquels la santé du sujet peut ne présenter aucune anomalie.

La crise est toujours précédée de phénomènes prémonitoires (aura), que l’on peut considérer comme une phase initiale de l’accès. Parfois elle s’annonce, en outre, quelques heures ou plusieurs jours à l’avance, par de l’engourdissement, des fourmillements, des crampes, un tremblement, de la douleur, dans le membre qui sera le point de départ des convulsions. D’autres fois, ce sont des troubles généraux qui la précèdent : des vomissements, une céphalée plus ou moins limitée, nocturne et d’une extrême violence quand la syphilis est en jeu, des troubles visuels, des bourdonnements d’oreilles, de la tristesse, des modifications générales de la nutrition, etc.

Annoncé par l’aura, dont nous étudierons plus loin les variétés, l’accès débute le plus souvent par une phase tonique très courte ; il peut aussi commencer d’emblée par des convulsions.- — Celles-ci, d’abord très localisées et limitées soit à un côté de la face, soit aux extrémités d’un membre, s’étendent suivant une progression déterminée et peuvent se généraliser ; la perte de connaissance est inconstante. — A cette période d’excitation fait bientôt suite une phase d’épuisement, dans laquelle on voit fréquemment survenir des paralysies.

Analysons le détail de ce tableau schématique.

L aura, cette sensation particulière qui précède la crise convulsive, peut être motrice, sensitive, sensorielle, psychique ou vaso-motrice.

Lauia motrice, la plus fréquente, se caractérise par des mouvements involontaires et souvent très limités dans le membre où vont survenir les convulsions : c’est, le plus ordinairement, la flexion brusque d un doigt ou d un orteil, bientôt suivie de la flexion des autres doigts d du membre tout entier. A ce spasme foui suite les convulsions. D autres lois, au heu d’une contracture préalable, c’est un tremblemenl involontaire et unilatéral, ou même, dans des circonstances plus rares, un acte coordonné.

MALADIES DE L’ENGÉPIIALE.

L’aura sensitive consiste d'habitude en une douleur de siège \ariablc, occupant fréquemment la tète et dès lors un peu analogue au clou hystérique, localisée dans d'autres circonstances a lépigastie ou à l’abdomen (coliques!, à la région précordiale, ou même a 1 extiémilé d’un membre s’il existe en ce point une cicatrice ou un foyci d iiiitation locale. L’intensité de la douleur est très variable et peut égaler celle des douleurs fulgurantes du tabes ; quelquefois elle constitue une torture véritable (Fournier), qui peut se prolonger pendant toute la durée de l’accès. Dans d’autres cas, au lieu d’une douleur, on note une sensation de pression, de constrietion, de pesanteur, en une légion déterminée, ou encore une impression d’angoisse, des palpitations, etc.

Tous les sens peuvent être individuellement aflectés dans 1 auia sensorielle. Du côté de la vue, ce sont des éblouissements, des phosphènes, des mouches volantes, des visions colorées. L aura auditive est constituée par des bourdonnements ou des sifflements d’oreilles. — L’aura gustative se traduit par la sensation d’un goût déplaisant, d une saveur amère par exemple ' . — Dans l’aura olfactive , il s agit habituellement d’une odeur pénible, celle du soufre ou de l’hydrogène sulfuré dans bon nombre de cas2.

L’aura psychique consiste en des manifestations d ordre hallucinatoire. Les hallucinations portent d’habitude sur la sphère visuelle et diffèrent de l’aura visuelle, que nous avons décrite, par la multiplicité et la coordination des illusions sensorielles. Ce ne sont plus des sensations visuelles isolées, mais de véritables tableaux et surtout des images terrifiantes : presque toujours des visions d’incendies, des scènes ugubres ou effrayantes. — Nous verrons dans un instant, à propos des tormes ou équivalents de l’accès, que ces hallucinations peuvent provoquer

l’épileptique à des actes impulsifs.

Enfin, on a décrit sous le nom d’aura vaso-motrice certaines mamfestations qui, pour la plupart des auteurs, rentrent dans le cadre de l'aura sensitive: des impressions de froid ou de chaleur le long c un membre, sans modification objective de la région.

Ouelle que soit la forme de l’aura, il est de règle que cet accident

prémonitoire se présente toujours sous le môme aspect chez un m me

sujet; celui-ci est mis, de la sorte, en état de prévoir 1 imminence de

• Anderson (Brain, 1886, pag. 385) a observé ce tumeur intéressant le lobe gauche temporo-sphénoidal, au voisinage d g)

'“‘"jTcksÔn (Soc. de Médecine de Londres, in .Semant e t^eur

noté l’existence d’une épilepsie partielle avec aura olfactive d j x à

BTnv a -

anosmie complète se prolonger pendant une heure apiès les accès.

ÉP I LE PS IE J A CKSONN IENNE .

sîii crise. Charcot a cependant signalé des cas dans lesquels 1 auia subit des transformations au cours de l’évolution morbide.

A l’aura font suite les convulsions.

Celles-ci peuvent être plus ou moins étendues, plus ou moins généralisées à un moment donné de 1 accès; mais leur caractère essentiel est d’être toujours partielles au début delà crise etde prédominer pendant toute sa durée dans une moitié du corps ; de là le nom d épilepsie hémiplégique donné par Bravais à l’affection. Souvent les convulsions restent localisées dans un très petit nombre de muscles (convulsions parcellaires) jusqu’à la fin de l’accès. — L’intensité des mouvements est très variable, et la durée de la crise se montre habituellement en raison inverse de l’énergie des convulsions.

L’accès se compose, comme dans l’épilepsie vraie, d’une phase tonique et d’une phase clonique : « Dans la plupart des cas, on constate une contracture initiale, une crampe musculaire, suivie après quelques instants de secousses cloniques ou spasmodiques plus ou moins amples. Cette phase clonique ne survient pas brusquement : les muscles en contraction tonique se détendent progressivement en donnant une série de secousses d’amplitude graduellement croissante au début» (Rolland).

La phase tonique manque quelquefois, et les convulsions proprement dites succèdent immédiatement à l’aura.

On a divisé les mouvements convulsifs en monospasmes, hémispasmes et épilepsie généralisée. Cette classification, basée sur la répartition plus ou moins étendue des phénomènes convulsifs, nous exposerait à des redites; car, aussi bien dans le cours d’une crise que durant l’évolution de la maladie, on peut observer, à ce point de vue, des transformations multiples : pendant un même accès, il n’est pas rare de voir les mouvements convulsifs, d’abord très localisés (monospasme), envahir ensuite une moitié du corps (hémispasme), puis se généraliser. En outre, tel sujet qui, pendant une période de sa vie, aura présenté des phénomènes moteurs très limités, pourra ultérieurement réaliser des convulsions portant sur l’ensemble de sa musculature 1 .

Il nous paraît meilleur de classer les types convulsifs d’après leur point de départ, leur mode de début; cette classification, proposée par Bravais et acceptée par Charcot, est basée sur une loi de physiologie pathologique lormulée par Jackson, Ferrier et François-Franck, à savoir : les accès, qu’ils restent partiels ou se généralisent au cours de la crise, débutent toujours par la partie du corps correspondant à la i égion de 1 écorce cérébrale qui se trouve irritée.

Suivant que le trouble originel affectera telle ou telle zone de la

' Morelli (Sperimentate, 1S78). Weiss (Wien. vieil. Jahr., 1882).

282 MALADIES DE L'ENGÉPIIALE.

région psychomotrice, on pourra distinguer trois modalités dans la progression des spasmes, et, partant, trois types d’épilepsie jacksonnienne :

i° Dans le type facial , les convulsions débutent par lu face et le cou.

Le plus souvent la bouche et la langue sont prises en premier lieu; la commissure du côté opposé à la lésion se porte, ave des saccades, en haut et en dehors; la langue s’agite et se dévie. Aussitôt après, les yeux se convulsent, roulent un instant dans leur orbite, puis se fixent en haut et en dehors. Les dents grincent, le cou se tourne du côte ou la bouche et les yeux sont déviés; les paupières sont agitées d’une trémulation rapide; la connaissance se perd. Pendant la crise, la face est pâle; souvent elle paraît animée d’un sourire niais. Il n’est pas rare de voir les convulsions envahir successivement le membre supérieur

et le membre inférieur du même côté.

La bouche ne sert pas toujours de pivot, comme on 1 a dit, aux convulsions; Charcot a récemment rapporté un cas dans lequel la crise convulsive débutait par des mouvements de l’oreille 1 .

2° Le type brachial est le plus fréquent. Dans cette forme, 1 accès débute par la flexion d’un ou plusieurs doigts, le pouce et l’index d’habitude; puis l’avant-bras, le bras et l’épaule s’agitent à leur tour. Les divers segments du membre se fléchissent les uns sur les autres, et le membre dans son ensemble s éleve en ti émulant.

Fréquemment les convulsions s’étendent à la face et au cou; dès ce moment, la perte de connaissance survient. Enfin, le membre inférieur peut être atteint en dernier lieu.

3° Le type crural est rarement observé. Les convulsions commencent par le gros orteil et envahissent peu à peu tout le membre qui, pendant les mouvements, demeure habituellement en extension. Tantôt elles s’arrêtent à la hanche, tantôt elles gagnent le membre supérieur et, en dernier lieu, la face ; c’est alors seulement que la perte de connaissance

se produit.

En somme, la hiérarchie des convulsions, dans chacun des types que nous venons de décrire, peut être résumée comme il suit :

a) Face, membre supérieur, membre inférieur;

b) Membre supérieur, face, membre inférieur ;

c) Membre inférieur, membre supérieur et face.

Dans de rares circonstances, le début de 1 accès échappe a une des trois modalités précédentes, et les convulsions initiales se manifestent, soit dans le sterno-mastoïdien, soit dans l’épaule, legenou, etc.

Les convulsions ne sont pas toujours unilatérales ; dans bien des cas le côté opposé est secondairement agité de mouvements spasmodiques. Ceux-ci se manifestent tout d’abord dans la région homologue à celle qui a été primitivement atteinte, et débutent par les musc es

i Charcot et Guinon ; Cliniques, 1892, tom. I.pag- 304-

ÉPILEPSIE JACKSONNIENNE.

qui se trouvent associés dans leur fonctionnement a ceux delatilic côté.

En résumé, limitation étroite des convulsions au début de la crise et extension ultérieure s’effectuant suivant une progression déteiminée, telle est la caractéristique clinique de l’accès d’épilepsie partielle.

La perte de connaissance n’est ni aussi constante ni aussi absolue que dans l’épilepsie essentielle. Elle est habituelle dans les accès intenses (Rolland), parce que, dans les cas de ce genre, la face est ordinairement atteinte. La participation de la face aux convulsions paraît, en effet, être l’une des conditions nécessaires à la perte de connaissance; celle-ci se produit d’habitude au moment où la tête s’incline et où les yeux commencent à se convulser. En tout cas, l’inconscience n’est jamais primitive ; la face fût-elle envahie la première, le sujet est prévenu par son aura et assiste toujours au début de sa crise.

Le degré de l’inconscience est variable : il s’agit tantôt d’un simple étourdissement, d’une obnubilation légère, d’autres fois d’une perte de connaissance absolue.

Fournier a insisté sur la fréquence et l’intensité des sensations douloureuses accusées, durant la crise, parles sujets dont la connaissance est demeurée intacte.

La durée totale de la crise varie de quelques secondes à une heure ; elle est en moyenne de quelques minutes.

L’accès est suivi d’une période de stertor (respiration bruyante, sommeil), qui est généralement plus courte que dans l’épilepsie vulgaire.

Un certain nombre de phénomènes consécutifs à la crise ont été bien étudiés dans ces derniers temps. Il n’est pas rare d’observer du délire, de la céphalée, de l’amnésie, du vertige, des vomissements. L’existence d’une aphasie transitoire a été notée par Jackson, Greffier, Audry, Weber, Sturge, Féré, Brown-Sequard, etc. Les troubles oculaires (hémianopsie, myosis) ne sont pas rares. — Mais les phénomènes les plus intéressants à signaler sont, sans contredit, les paralysies poslèpileploïdes .

Ces paralysies, considérées comme rares par Ilerpin, Delasiauve et Reynolds, sont au contraire signalées par la plupart des auteurs comme ti ès fi equen tes.- Elles portent habituellement sur les régions qui ont été le siège des convulsions pendant l’accès, et affectent d’ordinaire la forme hémiplégique ou monoplégique. Leur intensité est très variable; il s agit tantôt d une simple parésie, tantôt d’une paralysie complète. Leur dm ée ne varie pas moins; le plus souvent, elles sont passagères et peisistent quelques heures, quelques jours ou quelques semaines;

d'autres lois, elles persistent davantage, peuvent devenir définitives et s’accroissent môme progressivement en étendue'.

Ces paralysies affectent ordinairement des rclalions étroites avec l’accès convulsif, et c’est à la suite de la crise qu’on les voit généralement apparaître. D’autres fois, elles précèdent la crise. Dans d autres cas, enfin, elles peuvent la remplacer2. Mais leur indépendance par rapport aux phénomènes convulsifs est prouvée par ce fait que 1 application, pendant l’accès, d’une ligature au-dessus du siège de 1 aura, est susceptible d’enrayer les convulsions, tandis qu’elle reste sans eftets sur

la paralysie.

Dans des cas exceptionnels, les troubles moteurs post-épileptiques sont représentés par des contractures.

La sensibilité demeure généralement intacte ; cependant, surtout dans les cas où la syphilis est en jeu, on a signalé des plaques d anesthésie disséminées, en particulier sur le dos des mains et à la face externe de la jambe et de l’avant-bras (Fournier, Barbier).

La fréquence des accès convulsifs est très variable; d habitude les accès violents sont séparés par de longs intervalles (quelques semaines ou quelques mois) ; mais il n’est pas rare de noter, dans le stade intermédiaire, des formules atténuées ou modifiées de la crise convulsive, sur lesquelles nous reviendrons dans un instant. Quelquefois, au contraire, les paroxysmes se rapprochent, les accès deviennent subintrants,

la température s’élève et le sujet meurt en état cle mal. Ce sont la des faits heureusement rares. La plupart du temps, la maladie suit une marche chronique et progressive ; l’intelligence baisse peu a peu et la démence s’installe lentement. Les troubles intellectuels sont proportionnés, dans leur début, au nombre et à l’intensité des crises, et leur évolution est entrecoupée, par intervalles, de périodes ou domine une agitation maniaque.

Les crises convulsives, telles que nous venons de les décrire, ne son pas la seule manifestation de l’épilepsie jacksonnienne; d autres iormules, également motrices, peuvent représenter l’accès. ^

Charcot a décrit, dans ses leçons, une forme tonique, on a contractures, de l’épilepsie partielle. Pendant la crise, le cou se raidit le bias

se place dans l’extension et la pronation, la main est tordue à angle

droit sur l’avant-bras et s’applique sur la région dorso-lombaire. La lace est pâle ; on ne constate pas de perte de connaissance. L accès dme de 2 à 8 minutes ; on peut l’observer à l’état d’isolement ouïe voir alterner avec la forme convulsive de l’épilepsie jacksonnienne. Bourneville Rcgnard, Greffier, ont publié des faits de même ordre.

Charcot a également fait connaître une forme vibratoire , caractérisée

' Dutii. ( Revue de médecine , i8S3, pag. 1G1). - Pitres (Revue de médecine, août 1888).

ÉPILEPSIE JACKSONNIENNE.

par des secousses tétaniformes survenant, pendant la phase tonique de l'accès convulsif, dans le membre contracture. D apiès Bourneville, la démence serait plus précoce dans cette variété d épilepsie paitielle.

Enfin, on voit souvent se produire, entre les accès convulsifs précédemment décrits, des crises avortées dans lesquelles les secousses sont limitées à un petit nombre de muscles.

À côté des types moteurs, convulsif ou tonique, il existe, dans l’épilepsie jacksonnienne comme dans l’épilepsie vraie, des formes larvées ou «.équivalents épileptiques 1 » , qui surviennent dans les intervalles des crises convulsives et peuvent les suppléer.

Ces accès, qui peuvent se manifester par un trouble portant sur l’une quelconque des fonctions cérébrales, sont représentés par : des vertiges et des absences, analogues au petit mal de l’épilepsie essentielle (Fournier, Buzzard), — des hallucinations de la vue, de l’ouïe, de l’odorat,

— de l’engourdissement, des fourmillements, des sensations anormales (froid), débutant par un point limité et envahissant une moitié du corps.

— Toutcela survenantau coursou àla place d’accès convulsifs et pouvant aboutir à des impulsions subiLes, qui offrent, dans l’épilepsie partielle, les mômes caractères et les mômes dangers que dans la forme idiopathique.

La migraine ophtalmique, surtout la migraine accompagnée, est considérée par les meilleurs auteurs comme l’un des équivalents de l’épilepsie jacksonnienne. Pour Charcot, Pitres, Féré2, Lôwenfeld, etc., elle constitue l’une des formes de « l'épilepsie partielle sensorielle ou sensitive >. L’accès comprend deux phases : i° une phase d’excitation caractérisée par une céphalée vive et limitée, du vertige, des vomissements, des mouvements convulsifs, surtout un scotome scintillant caractéristique ; 2° une période d épuisement, avec hémianopsie, somnolence, quelquefois aphasieW hémiplégie3.— On a vu, chez un même sujet, les manifestations de la migraine ophtalmique alterner avec des crises d’épilepsie partielle.

Enfin, il n’est pas très rare de noter l’alternance des convulsions épileptiques et de manifestations apoplecliformes (apoplexie coimestive des auteurs).

L épilepsie partielle étant généralement secondaire, on observera chez le sujet, indépendamment des crises, les symptômes de la maladie primitive à laquelle il faut attribuer la genèse des accès.

clinme’ « ~

dJeZifllZ t. mMecine' 1881 cl - Traité des « <*»

m,srainc ophta"”i<iue do ■>'“ >»*•

MALADIES DE L’ENClSPIIALE.

Étiologie. — L’épilepsie jacksonnicnnc paraît avoir toujours pour origine une excitation plusou moins limitée de l’écorce cérébrale. Cette excitation est produite tantôt par une lésion organique, tantôt par un

trouble purement fonctionnel du cerveau.

Nous grouperons les causes susceptibles de la provoquer sous quatre

clic l S *

I Lésions irritatives de l’écorce, source la plus fréquente des convulsions épileptiformes. . ,

II Troubles vaso-moteurs cortico-bulbaires, produisant a un moment donné des modifications partielles de la circulation cérébrale.

III Lésions périphériques, agissant sur le cerveau par. voie réflexe.