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atrophie musculaire chez un tabétique

« Ce n’est, déclare JoflVoy, ni un pied bot par contracture (puisque en soulevant la jambe et en l’agitant, on obtient facilement le ballottement latéral du pied), ni un pied bot par atrophie comme celui de la

Fig. 51. — Pied bot tabétique : collection de M. Charcot (d’après Marie).

paralysie spinale infantile, ni un pied bot de nature osseuse, mais bien un pied bot par flaccidité, un pied bot atonique.

» Dans ces conditions, sous le poids des couvertures, le pied se trouvant constamment en flexion, il se fait un allongement du ligament antérieur de l’articulation tibio-larsienne, ou plutôt des gaines fibreuses renfermant les tendons et tenant lieu de ligament ; cet allongement est facilité par la flaccidité, par l’atonie des muscles de la jambe ; d’autre part, et tout au contraire, il y a raccourcissement au niveau du tendon d’Achille, soit par suite d’adhérences, de brides fibreuses ou de rétractions musculaires ; en tout cas, il n’y a aucune contracture des jumeaux, car ils sont aussi flasques que les muscles de la partie antérieure de la jambe.

» La prophylaxie sera faite en empêchant les couvertures de peser sur les pieds, ou, s’il y a lieu, en appliquant un appareil orthopédique simple, »

A l’examen microscopique, on constate la coexistence, dans les muscles atrophiés, de fibres saines et de fibres dégénérées ; Rumpf explique par l’intégrité de certains faisceaux contractiles l’absence de réaction de dégénérescence.

L aliophie musculaire des tabétiques est attribuée par les uns à des

névrites périphériques (Weslphall, Déjerine •); par d’autres, au contraire (Charcot, Pierrct, JolTroy, Leyden ; — et c’est l’opinion la plus anciennement admise), h une lésion de la substance grise de la corne antérieure. A l’appui de cette dernière opinion, Condoléonapu constater directement les altérations des grandes cellules de la substance grise, coïncidant avec des altérations notables des nerfs intra-musculaircs et avec l’intégrité absolue des troncs nerveux et des racines antérieures. Ces constatations ont conduit leur auteur à émettre, d’après Charcot, la théorie que nous avons exposée à propos de l’atrophie musculaire des hémiplégiques (pag. 4§o).

Un des bons arguments en faveur de l’origine centrale de cette atrophie musculaire est tiré par Marie de l’histoire de Y hémiatrophie linguale dans le tabes.

La langue peut, en effet, présenter des phénomènes du même ordre ; l’atrophie unilatérale de cet organe est notée dans les cas de Cuffer et de Vidal2, par exemple. Le plus souvent, elle coexiste avec d’autres phénomènes bulbaires.

En 1884, Charcot et Ballet ont fortement attiré l’attention sur cette hémiatrophie de la langue dans l’ataxie3.

Aux cas de Cuffer s et de Vidal cités plus haut, Ballet ajoute deux observations personnelles et conclut « qu’en présence d’une hémiatrophie linguale, surtout d’une hémiatrophie accompagnée d’autres symptômes bulbaires, on doit tout d’abord songer à l’ataxie8. C’est du côté de cette affection qu’il faut en premier lieu diriger son attention et ses recherches, et n’éliminer celle-ci, pour s’arrêter à un autre diagnostic, qu’après une sérieuse enquête6.»

Depuis ces travaux, la question a été reprise, et en quelque sorte épuisée, par Raymond et Arthaud, Arnaud7, Koch et Marie8, qui ont principalement insisté sur le côté anatomo-pathologique delà question.

L’hémiatrophie de la langue est ordinairement un phénomène tardif; elle est souvent associée à d’autres atrophies et peut coïncider avec une

, joéjerine ; Atropine musculaire des ataxiques, in Revue de Médecine, 18S9.

2 Vidal ; Société de Biologie, 1875.

3 Charcot et Ballet; Archives de Neurologie, 1884, VII, n° 20, pag. 191.

, Lc maiade de Cuffer csl allé mourir à l’hôpital d’Ivry; Raymond et Arthaud ont publié {Archives de Physiologie, mars iS84) la relation de l’autopsie, avec examen histologique du bulbe.

b cette phrase est peut-être trop absolue: nous avons observé une hémiatrophie linguale très nette dans un cas de méningo-myélite diffuse. D’une manière générale ce symptôme a la valeur séméiologique de toutes les amyotrophies, qui, soit spinales, soit bulbaires, peuvent se rencontrer dans lc tabes ou en dehors de lui, toutes les fois que les grandes cellules motrices sont atteintes.

« L’hémiatrophie linguale s'observe aussi dans la paralysie générale et dans les localisations bulbaires de la syphilis.

7 Arnaud ; Thèse de Paris, 1884.

» Koch et Marie ; Revue de Médecine, 10 janvier 1888.

Voy. aussi Mauriac ; Congrès de derm. et de syphil., avril 1890.

hémiparalysie du voile du palais et une paralysie de la corde vocale inférieure correspondante. Elle se traduit, au point de vue fonctionnel, par la perte des mouvements partiels de la langue et la conseivation des mouvements d’ensemble de l’organe ; il ne s ensuit aucun trouble

de la mastication, de la déglutition, de la parole, ni de la sensibilité gustative. Anatomiquement, on constate une atrophie simple, sans dégénérescence ni substitution graisseuse des muscles de la langue , d’autre part, il a été expressément noté une lésion accentuée des deux noyaux(principalet acessoire) de l'hypoglosse, qui représentent en partie, on le sait, la terminaison bulbaire des cornes antérieures de la moelle.

E . On a continué, dans ces derniers temps, 1 étude de ces divers désordres trophiques et des troubles vaso-moteurs que 1 on rencontre dans le tabes'.

Putnam1 2 3 *, dans une Thèse de Lyon inspirée par Pierret, signale des rougeurs érythémateuses qui faisaient craindre au malade d avoir un érysipèle, et qui se rapprochent des éruptions que nous avons signalées à propos des douleurs fulgurantes. Vulpian et Freidreich, etc., ont observé des phénomènes congestifs variés du côté de la peau; Mathieu et Viel3 ont décrit des œdèmes passagers.

Ce mouvement fluxionnaire peut aller jusqu’à Y hémorrhagie, et alors on a les ecchymoses signalées par Slraus ' , dont l’étendue et l’intensité sont en général proportionnelles à la durée et à la violence des crises douloureuses ; il peut aussi aboutir à la formation d 'eschares. A ce môme groupe se rapportent les cas de purpura myélopathique survenant dans le cours du tabes et dont Faisans a publié un exemple dans sa Thèse.

Raymond rapproche de ces symptômes le phénomène curieux et que nous avons déjà signalé (pag. 532) de la chute des ongles 5, qu’il a observé après Joffroyet Pitres. «Constamment ou à peu près dit-il, la chute de l’ongle, dans les cas en question, a été précédée de l’apparition d’une ecchymose sous unguéale ; tous les malades qui ont présenté ce curieux phénomène étaient sujets à des douleurs fulgurantes. Il y a donc lieu d’admettre que la chute de l’ongle était préparée par la formation d’une ecchymose sous-unguéale, et que celle-ci présentait avec les dou-

1 Peut-être pourrait-on rapporter à des troubles vaso-moteurs la production, relativement fréquente, du syndrome de Bascdow au cours du tabes.

2 Putnam ; Recherches sur les troubles fonctionnels des nerfs vaso-moteurs dans l’évolution du tabes sensitif; Thèse de Lyon, 1882.

Voy. aussi Pitres ; Journal de Médecine de Bordeaux , janvier iS8/|.

3 Mathieu cl Viel ; Œdè mes neuropathiques, in Archives générales de Médecine, juin et août i885.

Straus ; Des ecchymoses tabétiques à la suite des crises douloureuses, Archives de Neurologie, 1880-81, n" 4.

5 Bonieux; Thèse de Paris, i883.

Grasset, 4° édit.

leurs fulgurantes les mômes relations que les ecchymoses cutanées décrites par Straus. ®

Les muqueuses peuvent aussi être le siège d’hémorrhagies du même ordre. Vulpian a publié un fait de gastrorrhagie ; Buch,un autre d'hémorrhagie buccale ; Raymond et Oulmont, un d'hématurie. L 'hémoptysie a été signalée chez les tabétiques par Féréol et Hallopeau, Lerat1 2; Yuré- Ihrorrhagie par Raynaud; Y entérorrhagie par Straus, Féré, Lerat et Dévie*.

Les auteurs signalent encore des troubles de la sudation, soit comme sécheresse de la peau (anidrose), soit comme hyperidrose, soit môme comme sudation limitée à une moitié du corps (Pierret).

Dans son travail, Putnam a réuni des exemples de sialorrhée 3 4, de gastrorrhée, de flux diarrhéique , observés dans le tabes. Roger ’ a étudié aussi les troubles intestinaux ( enlérorrhée ) dans l’ataxie locomotrice progressive. Féré, Patrolacci5, Rouffinet, insistent sur la daergorrhée tabétique6.

En terminant ce chapitre, nous dirons quelques mots des troubles cardiaques.

En 1880, ayant dans notre service à l’Hôpital-Général deux ataxiques qui présentaient une lésion cardiaque très caractérisée; constatant d’autre part que, chez ces deux malades, il n y avait pas d étiologie 01 dinaire pour ces maladies du cœur, qui du reste étaient remarquables pai leur latence et la manière dont les sujets les supportaient, nous avons cru intéressant d’approfondir la question des rapports de l’ataxie locomotrice et des lésions cardiaques. Nous trouvâmes alors une Note 7 de Berger et Rosenbach (de Breslau),qui citent sommairement septobser-

1 Lerat ; Thèse, 1891 .

2 Devic ; Province médicale, 7 janvier 1893.

3 Voy. sur la sialorrhée tabétique, Girode, France médicale , 19 février 1889.

4 Roger ; Revue de Médecine, juin 1 S84 -

5 Patrolacci; Thèse de Montpellier, 1886.

c On a beaucoup discuté la nature et le mécanisme de ces troubles vaso-moteurs et sécrétoires des tabétiques. On a successivement invoqué des altérations vasculaires (artério-sclérose), des congestions d’ordre réflexe résultant des crises douloureuses, la présence des filets vaso-moteurs dans les racines postérieures (Stricker, Gossy), la lésion des ganglions du grand sympathique (Raymond e Arthaud). La majorité des auteurs admettent aujourd'hui, avec Pierret e Putnam, que ces troubles fonctionnels sont sous la dépendance d’une alteration des centres médullaires du grand sympathique. Ce nerf semble, on le sai > avoir son origine dans le tractus intermedio-lateralis (corne latérale) de a substance grise, et ce centre d’action se trouve en rapport avec les cellules cic

la colonne vésiculaire de Clarke. . .

Dans nos leçons sur la syringomyélie (. Montpellier médical , 1SS9; - Clinique médicale, 1891), nous avons insisté sur l’intervention delà substance grise a ei postérieure dans la production des troubles trophiques et vaso-moteurs.

2 Berger et Rosenbach; Berl. kl in. Woclienschr., 7 juillet 1879, png. 402.

vations de tabes avec lésion aortique. Nouscnavons rapproché outre nos deux laits personnels, quinze autres cas empruntés aux divers auteurs, et, essayant ensuite de donner une théorie provisoire de cette coïncidence, nous sommes arrivé sur ce point aux conclusions suivantes :

«... Si cette coïncidence des deux lésions n’est pas seulementdue au hasard et si l’on veut trouver entre elles un lien pathogénique, il paraît impossible de rattacher le tabes à la lésion cardiaque ou môme la lésion cardiaque à une action directe de la moelle malade sur le cœur. — La plupart des cas de tabes compliqués d’altération cardiaques ont été remarquables par l’intensité et la durée des douleurs.- — Dès lors, on peut supposer que l’ataxie locomotrice développe l’altération cardiaque, non plus à titre de maladie delà moelle, mais à titre de maladie douloureuse. — Les physiologistes ont, en effet, montré le retentissement que les excitations périphériques ont sur l’organe central de la circulation. Et les cliniciens sont en train de fonder un groupe spécial de maladies du cœur secondaires à des maladies douloureuses L’altération cardiaque que présentent certains tabétiques rentrerait dans ce groupe, où figurent déjà des troubles cardiaques consécutifs à plusieurs affections douloureuses de l’abdomen. — L’avenir seul peut montrer si réellement cette relation, ou une autre analogue, existe entre le tabes et les maladies du cœur, ou si les cas que nous avons réunis ne sont que le pur effet du hasard. »

Depuis lors, divers travaux ont paru sur cette question. Nous citerons ceux de Letulle3, Dreyfus-Brissac 3, Jaubert4, H. Martin5, Balacakis6 et Albespy 7, Viélas, Grœdel9, Leyden10, Horatio Wood ".

En opposition à la théorie que nous avions proposée, Letulle, Hipp. Martin et Péter ont admis que tabes et cardiopathie pouvaient être des manifestations simultanées d’une seule et même cause, d’une sorte de diathèse fibreuse se caractérisant par de V cirtério-sclérose. Marie rattache, pour l’immense majorité des cas, cette artério-sclérose à la syphilis ; il rapproche des troubles cardiaques que nous venons d’énumérer les crises d 'angine de poitrine que l’on observe quelquefois chez les tabétiques (Vulpian, Leyden), et qui seraient dues, d’après lui, à une participation du plexus cardiaque à l’artérite aortique.

' Montpellier médical, juin 1880.

3 Letulle ; Gazette médicale, 1880, pag. 5o4 ct5i8.

Dreyfus-Brissac ; Gazette hebdomadaire, 3o sept. 1881.

4 Jaubert; Thèse de Paris, 1881, n° 137.

J H. Martin ; Revue de Médecine, 1881, pag. 36o et 378.

Balacakis ; Thèse de Paris, i883, n° i52.

7 Albespy ; Thèse de Paris, i883, n“ 461.

8 Viéla ; Thèse de Monlpellier, 1884.

8 Grœdel; Deut. med. Woch., 17 mai 1888.

10 Leiden ; Deut. med. Woch,, 8 novembre 1888.

" Horati° Wood; Semaine Médicale, 1 février i8g3, pag. 45.

Raymond combat les deux opinions et préfère voir « dans les lésions cardiaques, aortiques ou mitrales, constatées chez les tabétiques, une simple coïncidence, une complication fortuite amenée par les pi ogres de l’âge, par la sénilité précoce, ou développée sous l’influence de causes telles que le rhumatisme, l’alcoolisme, la syphilis, qui interviennent communément en pareil cas. ®

Teissier attribue les lésions de l’aorte à un trouble trophique et en fait un « mal perforant des valvules aortiques ».

Concluons que c’est une question encore à l’élude. — Nous avons actuellement tendance à accepter, pour notre part, l’opinion qui fait des cardiopathies la manifestation d’une artério-sclérose concomitante au tabes, tout en réservant aux crises douloureuses un rôle important pour la détermination cardiaque de la sclérose artérielle et la révélation, à un moment donné, de la cardiopathie jusqu’alors latente.

III. Il y a peu de chose à ajouter à la troisième période. C’est la période de généralisation des phénomènes et de marasme, bien décrite par Duchenne; c’est le vrai tabes, la phtisie spinale.

Nous noterons seulement ici quelques autres modes de terminaison, qui sont du reste plus rares.

Nous avons déjà parlé de quelques phénomènes bulbaires, comme les symptômes laryngo-pharyngiens de Féréol et de Jean. Il peut s’y joindre d’autres signes plus graves d’altération bulbaire, comme l’hémialrophie de la langue et l’embarras de la parole. Alors la maladie se terminera par le syndrome labio-glosso-laryngé, que nous étudierons plus tard.

Raymond a bien décrit les divers troubles bulbaires laryngo -bronchiques, et notamment ce que Charcot et Cherchewsky ont étudié sous le nom de vertige laryngé.

a Au moment de la crise, le malade éprouve une sensation de strano-ulation, de chaleur au larynx, suivie d’un véritable spasme de la glotte. Puis le malade perd connaissance; il tombe sur le sol, il est pris de secousses comme un épileptique. Après quoi il se relève, et cette attaque peut se renouveler un certain nombre de fois1. »

i on trouvera dans le livre de Marie (pag. 290) d’intéressants développements sur le laryngisme tabétique et sur le mécanisme de Yicius laryngé ; l’auteur adopte l’opinion de Charcot et Krishaber, qui aLtribucnt ce phénomène à un spasme de la glotte, favorisé par l’hyperesthésie de la muqueuse du larynx.

Marie distingue dans le laryngisme tabétique :

i" Des accidents aigus (crises dyspnéiques avec ou sans toux, ictus laryngé; ,

20 Des accidents chroniques (sensation de gène au niveau du larynx, cornage, voix bitonale; tous phénomènes provenant de la paralysie de tel ou tel muscle du larvnx) On a pu retrouver, dans un certain nombre de cas, des altérations poi tani sur les nerfs du larynx et leurs noyaux bulbaires (Landouzv et Dejerine, Oppenheim, etc.).

Oppenheim ' a également décrit des crises pharyngées chez les tabétiques. Ces crises sont constituées par des séries de mouvements de déglutition, sonores et à succession rapide ; elles sont accompagnées de congestion de la face, de sueur, d’un sentiment d’angoisse, et durent en moyenne de dix minutes à demi-heure.

Dans son article du Dictionnaire encyclopédique , Raymond a soigneusement résumé ce qui a trait aux troubles intellectuels dans le tabes, groupe symptomatique que nous avions trop négligé dans nos piemières éditions et dont nous avons, dans ces derniers temps, obseivé plusieurs exemples.

Pour Duchenne, Trousseau, Steinthal, Grisolle et tous les anciens classiques, l’intégrité des fonctions intellectuelles était un signe de la maladie comme l’intégrité de la force musculaire. Au contraire, une série d’auteurs, depuis Ilorn (i833), Hoffmann et Türck, jusqu à Baillarger, Topinard, Jaccoud, Foville, Luys, Rey, Westphal, ont insisté sur les rapports étroits du tabes et de la paralysie générale des aliénés1 2.

D’autres psychoses peuvent encore s’associer au tabes. Topinard ( 1 864) cite des cas avec délire des persécutions, hallucinations sensorielles ; Rey en rapporte d’autres avec affaiblissement intellectuel simple, lypémanie, démence et accès maniaques, état délirant transitoire3.

La «folie tabétique» de Dieulafoy est chose rare. Habituellement les troubles psychiques, qu’ils soient permanents ou passagers, sont peu prononcés et se bornent à des modifications du caractère, qui devient apathique ou irritable par suite de la chronicité de l’affection et de l’impotence qui l’accompagne.

Quant à l’ordre d’évolution, nous avons vu les phénomènes psychiques se surajouter à la symptomatologie du tabes chez certains sujets ; chez d’autres malades, ils remplacent en quelque sorte l’incoordination, c’est-à-dire coïncident avec une période remarquable d’amélioration dans les symptômes proprement dits de l’ataxie. Enfin, dans d’autres cas (mais c’est beaucoup plus rare) , les phénomènes psychiques peuvent être initiaux et précéder le développement ou accompagner le début du tabes.

En dehors des troubles psychiques, on peut observer, à titre de complications cérébrales : l’hémiplégie, des attaques apoplectiformes (Lecoq, Giraudeau, Kahler) et des crises épileptiformes.

1 Oppenheim ; Arch. f. Psych., 1888, XX.

Voy. la discussion des rapports du tabes avec la paralysie générale à la page 498.

1 Si nous avons trop négligé ce paragraphe dans nos précédentes éditions, bous avions cependant signalé en plusieurs endroits (voy. notamment la page 478 de la

2 édit.) les nombreux points de conlactqui unissent l’ataxie locomotrice, la paralysie générale cl la sclérose en plaques, et la coexistence possible de deux de ces maladies chez le même sujet.

Voy. aussi sur ce sujet les Thèses de Gkuet (Luys) et de Rougier (Picrret).

Hayem a vu un labes sc terminer par une myélite diffuse subaiguê, qui vint mettre une fin brusque à l’évolution ordinaire de la maladie. Quelquefois enfin, mais rarement, il peut y avoir des paralysies vraies1 2 3 et des contractures.

Les formes du tabes sont peu nombreuses ; cependant on en distingue plusieurs variétés:

i° Au point de vue del 'évolution, on distingue : le tabes classique, le tabes aigu, le tabes consomptif, le tabes bénin.

Le tabes classique passe lentement et d’une façon progressive de l’une à l’autre des périodes que nous venons de décrire endétail. Le stade préataxique dure une moyenne de 2 à 5 ans, quelquefois davantage ; la période d’ataxie a une durée plus longue encore et peut môme accompagner le malade jusqu’au terme régulier de son existence; enfin la période d’impotence complète, de marasme final, ne survient guère dans cette variété (la plus commune) qu’au bout de dix ou vingt ans, et plus.

Le tabes aigu 2 parcourt ces diverses phases avec une grande rapidité, il brûle en particulier la première étape : la période préataxique fait, dans ces cas, presque entièrement défaut, et le malade pénètre pour ainsi dire d’emblée dans la phase d’incoordination, qui peut se trouver, elle aussi, singulièrement abrégée.

Le tabes consomptif atteint surtout la nutrition générale et provoque une déchéance organique qui prédispose le sujet à contracter les affections régnantes (maladies épidémiques, tuberculose), auxquelles il ne peut ensuite, en raison de sa débilité, opposer une résistance suffisante.

Dans le tabes bénin*, au contraire, tous les symptômes sont peu accentués, quelquefois à peine esquissés, et la maladie s’éternise à sa période de début. On a même prétendu que l’affection peut rétrocéder. Le fait a été cliniquement constaté : il est possible d’assister à l’atténuation et môme à la disparition de certains symptômes ; mais nous n’oserions admettre et proclamer la rétrocession de la sclérose tabétique ; tout au plus peut-on concevoir l’arrêt du processus anatomique.

D’autres fois, le labes bénin se transforme, à un moment donné, en tabes malin qui évolue avec une grande rapidité (Babinski).

20 Au point de vue de la localisation, on décrit, à côté du labes dorsolombaire, qui esL la forme habituelle:

1 Nous y reviendrons plus loin, dans le paragraphe consacré à la Physiologie pathologique.

2 Leyden; Zeits. f. hl. Mecl., XVIII, 5 el 6, 1891.

La nature de l’affection que Leyden considère comme une forme aiguë du tabes n’est point, h l’heure actuelle, nettement élucidée. D’après Charcot (Bulletin Médical, 1892, pag. 1687), elle reconnaîtrait pour origine, non pas une lésion médullaire, mais une névrite périphérique.

3 Babinski ; Société de Biologie, 28 mai 18S7.

ataxie locomotrice progressive.

Le tabes supérieur ou cervical, dans lequel les symptômes prédominent du côté des membres supérieurs; 1 atrophie mu&cu ane survient fréquemment chez ces malades (Leyden) ; quant aux réflexes, les auteurs sont loin de s’entendre sur leur permanence ou leur suppression. . , , .1

Le tabes cérébral se caractérise par une localisation prédominante de

l’affection sur les nerfs crâniens; l’amaurose est précoce, l’incoordination fait défaut, les réflexes sont conservés.

Le tabes généralisé est celui dans lequel la lésion anatomique occupe toute la hauteur de la moelle ; il correspond au schéma complet de la symptomatologie du tabes.

3° Enfin, au point de vue des associations morbides, sans revenir sui ce que nous avons dit à propos de la coexistence du tabes avec le goitre exophtalmique, la paralysie générale, l’hystérie, etc., nous insisterons encore sur une forme spéciale :

Sous le nom de tabes combiné nous avons contribué* à faire connaître une forme morbide dans laquelle la symptomatologie du faisceau pyramidal (paraplégie flasque ou paraplégie spasmodique, avec contracture, exagération des réflexes et trépidation épileptoïde) se trouve surajoutée à la symptomatologie du tabes, qu’elle masque partiellement. Anatomiquement, la myélite en question est constituée par la juxtaposition de la lésion classique du tabes (sclérose des cordons postérieurs) et de la sclérose du faisceau pyramidal. Westphal, Déjerine, Babinski, Charrin, Ballet, Marie ont apporté des faits et des théories, parfois peu conformes à la nôtre, à l’actif de cette question.

Tout était encore à faire dans I’iiistoire anatomique du tabes, après le Mémoire fondamental de Duchenne. Nous avons vu qu’il était resté sur ce point dans une sage réserve.

La dégénération gélaliniforme des cordons postérieurs de la moelle avait déjà été signalée (comme fait anatomique) et montrée par Ilutin en 1827, à la Société Anatomique. — Monod, Ollivier (d’Angers), observèrent aussi cette lésion. Mais c’étaient là de pures curiosités anatomiques qu’on ne mettait en regard d’aucune histoire clinique.

Bomberg est un des premiers qui ait signalé la lésion du tabes ; puis les observations se multiplièrent1 2, mais la conclusion ne s’établit pas

1 Archives de Neurologie, 18S6; — et Montpellier médical, 1886 et 1887 ;

Voy. aussi Adamkiewicz; Wien. med. P?-., juillet 1888;

Tarbouriech; Thèse de Montpellier, 1888. '

Déjerine ; Archives de Physiologie, 1888.

Marie ; Des scléroses combinées, 32* et 33e leçons de son Traité, 1892 ;

Guibert ; Thèse de Montpellier, 1892.

2 II faut citer spécialement le travail publié par Bourdon et Luys dans les Archives de Médecine, qui précisa nettement l’anatomie pathologique de cette maladie.

cependant tout de suite. En i865 encore, dans l’article Alaxie du Dictionnaire de Jaccoud, Trousseau considère la maladie comme une névrose Le fait de la lésion anatomique des cordons postérieurs dans l’ataxie locomotrice est aujourd’hui hors de doute ; nous discuterons plus

loin les exceptions apparentes. . .

Nous distinguerons, dans l'historique du tabes, trois périodes ; chacune des théories qui se sontsucoédé à quelques annéesd intervalle sera exposée à peu près en la forme où nous l'avions présentée dans

nos éditions successives. ,

I. Le tabes est une sclérose primitive et systématique des cordons

postérieurs considérés dans leur ensemble.

H. Il est primitivement caractérisé par la sclérose des zones radiculaires postérieures de la moelle. . •

III. Il a un point de départ extra-médullaire et reconnaît pour ongir une lésion des racines postérieures, avec ou sans participation es ganglions spinaux.

Première période. - Lésion d’ensemble des cordons postérieurs - A l'œil nu1, les cordons postérieurs, chez le tabétique, ont une couleui o,. se et une transparence spéciale que l'on apprécie bien sur une coupe fransversale ou à travers la pie-mère. La pie-mère, en général estépaisse eu, ès adhérente aux cordons malades. Elle comble souvent la scissure postérieure. .La méningite spinale postérieure, dil Vulpian se rencon le fouiours ou presque toujours dans les autopsies de tabes dorsahs -..

A l'examen microscopique», on peut distinguer deux degres a la maladie- le premier est caractérisé par l'augmentation du nombre des éléments de la névroglie et la tuméfaction légère des parties malades -, te second par l'atrophie des éléments cellulaires de la névroglie, 1 épaississement du tissu fibreux et l'atrophie des cordons.

Premier dearé — On peut examiner la moelle à l'état frais et dilacérée dans l'eau ; beaucoup

d’une substance amorphe granuleuse. Les tubes nem des

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