CHAPITRE II

Nous commençons l'étude particulière des diverses paralysies périphériques par celle du facial, une des mieux connues, des plus fréquentes et des plus importantes. Nous ne parlerons d'abord que de la paralysie unilatérale de la septième paire. Nous dirons ensuite un mot de la diplégie faciale.

Cette paralysie était connue symptomatiquement et décrite par les anciens, seulement ils ne rapportaient pas les phénomènes observés à leur véritable cause. Arétée la décrit bien et indique six éléments étiologiques susceptibles de la développer : vulnus, iclus, frigus, cruditas, venus, vinolentia.

1 Muralt; Corresp. Bl. f. schweiz. Aerzte, i5 mars 1S82.

2 Sonnenburg; Berl. klin. Woch., 4 février 1884.

■' On donne le nom de •> paralysie du facial » ou de « paralysie faciale périphérique », par opposition à la paralysie faciale d'origine centrale dont nous avons parlé dans la première partie (pag. 299), à tous les états paralytiques de ce nerf provoqués par des lésions comprises entre les terminaisons périphériques du nerf et son trajet intra-cranien jusqu'au bulhe ; la paralysie n'est dite centrale qu'audelà du noyau bulbaire d'origine du facial.

Voy. Erb, Troisier, Gintrac ; art. Paralysie faciale, in Recueils cités;

POINCARÉ, ROSENTHAL ; loc . cit.;

Dieulafoy; Pathologie interne, tom. 1; Jaccoud ; Clin ique médicale, 1S87 ;

Despaigne ; De la paralysie faciale périphérique. Thèse de Paris, décembre 1889; Strumpell, Eichhorst; Traités île Pathologie interne ; Hirt ; Maladies du système nerveux, 1891 ; André ; Mercredi médical, 27 mai 1891 ;

Schiff ; Revue médicale de la Suisse romande, juillet 1891 {étude expérimentale).

Bernhardt ; Berl. Id. Woch., 29 février et 7 mars 1S92 ;

Picot; Leçons de Clinique médicale, 1S92, pag. 236 à 358.

Ch. Bell, en faisant connaître le vrai rôle physiologique du facial, en i855, éclaire par là même son histoire pathologique, d'où le nom de » paralysie de Bell » , donné à cette maladie par certains auteurs, et notamment par Graves.

Puis les travaux cliniques se multiplient; nous aurons occasion de citer les principaux au cours même de cette étude.

Étiologie. — La cause la plus fréquente de la paralysie est le refroidissement. On qualifie souvent de « rhumatismale « cette paralysie a frigore 1 ; ce n'est cependant pas la même chose, mais les deux éléments peuvent coïncider fréquemment. Il est commun de voir naître la paralysie de la septième paire chez des sujets qui ont couché dans une chambre froide et humide, dans un lit voisin d'un mur encore frais, qui se sont exposés à un courant d'air vif, qui ont voyagé dans une voiture où une vitre manquait, etc. Dans tous ces cas, il semble qu'il y ait action locale directe.

Bérard a admis que, dans toutes ces circonstances, il y a un gonflement inflammatoire du nerf. Depuis lors, ce fait a été accepté par tout le monde, quoiqu'il ne repose sur aucune espèce de preuve. Erb se range à cet avis et va même plus loin : il suppose que la lésion siège dans des points différents, suivant le plus ou le moins de gravité de la paralysie. Ainsi, dans les cas légers, la lésion serait hors du canal de Fallope, d'où une compression légère. Dans les cas graves, la lésion siégerait dans le canal de Fallope, d'où une forte compression entraînant la dégénération du nerf, etc. s.

Les traumatismes agissent, comme le froid, sur la périphérie du nerf. Une contusion sur la tête, sur l'apophyse orbitaire externe, des blessures produites par un instrument quelconque dans la région du facial, certains grands traumatismes chirurgicaux, par exemple les opérations sur la parotide, etc., peuvent entraîner la paralysie de la septième paire3.

' Voy. Vizioli; Étiologie (rhumatismale) de la paralysie faciale dite a frigore, in Ri forma medica, 3 décembre 18S8 (anal, in Revue des Sciences médicales, XXXIV, pag. 525).

2 Minkowski, dans un cas récent (Berl. kl. Woch., 6 juillet 1891, pag. 665), a eu l'occasion de pratiquer l'autopsie d'un sujet atteint de paralysie faciale a frigore et mort d'une affection intercurrente. Il a trouvé le nerf facial dégénéré à partir du ganglion géniculé ; le maximum des lésions siège au niveau de la périphérie du nerf. Certains rameaux nerveux comprennent, à côté de fibres dégénérées, des libres saines, que l'auteur suppose émaner du trijumeau. Le nombre des fibres dégénérées décroît à mesure qu'on se rapproche du ganglion géniculé. et l'on trouve à ce niveau un grand nombre de fibres n'offrant que le premier degré de la dégénérescence. Le grand pétreux et le nerf de l'étrier ne contiennent que peu de fibres altérées. Nulle part il n'existe d'inflammation du névrilème.

Voy. aussi Eichhorst ; loc. cit.

1 Pollosson (Gazette des Hôpitaux, 17 octobre i885) a cité deux cas de paralysie transitoire limitée à la moitié inférieure droite de l'orbiculaire labial et survenue à la suite de l'extirpation de ganglions.

m MALADIES DES NERFS ET NÉVROSES.

La paralysie faciale des nouveau-nés, qui a é Lé particulièremeQl étudiée par Landouzy, est le plus souvent duc à la compression exercée par le forceps, plus rarement à une tumeur située dans le bassin de la mère, etc.

Les lésions spontanées de différents ordres siégeant dans la région parotidienne ^tumeurs, inflammation! peuvent aussi, par compression, produire des paralysies analogues aux paralysies traumatiques.

Les altérations de Yoreille sont encore une cause fréquente de la maladie de Ch. Bell, et doivent être mises à côté des précédentes. L'otite intervient si souvent dans l'étiologie de la paralysie faciale, que Deleau et Roche ont même soutenu que c'en était la cause unique. C'est là une exagération, qui prouve seulement l'importance clinique de cet élément .

Ce sont les lésions de l'oreille interne qui provoquent le plus souvent cette paralysie, mais les lésions de l'oreille moyenne peuvent aussi la produire. Les auteurs admettent qu'il y a quelquefois, dans ces casdà, propagation de l'inflammation de la caisse du tympan au nerf, qui n'en est séparé que par une mince lamelle. Gruber1 a publié un fait intéressant de paralysie faciale guérie par la ponction de la membrane du tympan et l'issue du pus contenu dans la caisse. — Craig va plus loin, et aurait même vu la paralysie faciale produite par l'accumulation du cérumen dans le conduit auditif externe, paralysie disparaissant et reparaissant avec le bouchon de l'oreille.

Les lésions du rocher 2, les fractures de la base du crâne, etc., entraîneront encore cette paralysie.

Il y a ensuite des causes intra-crâniennes, qui influent sur le nerf avant qu'il pénètre dans le conduit auditif interne. Ainsi, les lésions de la base du crâne, de la base du cerveau, de la protubérance, agissent de cette manière. Et, dans tous ces cas, la paralysie du facial est toujours une paralysie périphérique ; c'est ce qui arrive encore dans l'hémiplégie alterne de Gubler3.

Au delà, les lésions qui paralysent le facial ne produisent plus des paralysies périphériques, mais des paralysies centrales; ce n'est plus le nerf qui est altéré, mais le cerveau. Nous n'avons pas à parler ici de ces causes intra-cérébrales, pas môme des lésions corticales, qui peuvent produire des paralysies du facial tout aussi circonscrites que les lésions périphériques ; ce serait sortir de notre sujet actuel.

1 Gruber; Revue des Sciences médicales, III, pag. 392.

2 Bezold (anal, in Revue des Sciences médicales, 1888, XXXI, pag. 277), dans un important travail consacré à l'étude de la nécrose labyrinthique, retrouve la paralysie faciale dans 83 % des cas.

Demoulin (Gazette médicale de Paris, juillet 1888) a discuté récemment la pathogénie de la paralysie faciale tardive qui survient au cours des fractures du rocher.

3 Voy., tout récemment, sur « le syndrome de Millard-Gublev : Weill ; Thèse de Paris, juillet 1893.

En somme, on voit qu'il y a toute une série de causes locales diverses et faciles à prévoir, pouvant agir sur un point quelconque de tout le parcours du nerf.

Il y a ensuite quelques causes plus générales, dont le mécanisme d'action est moins précis, bien moins connu et plus variable. Ainsi, la syphilis peut produire la paralysie de la septième paire, à ses diverses périodes et par différents mécanismes1; nous devrons y revenir plus tard. — Il en est de même de certaines infections aiguës2, telles que la diphtérie, et aussi, quoique à un moindre degré, du typhus, de la scarlatine, du tétanos 3, etc. — Certaines intoxications (saturnisme)'1 peuvent le provoquer. — Enfin, nous le verrons plus loin, l'hystérie est, elle aussi, susceptible d'offrir la paralysie faciale au nombre des troubles moteurs qu'elle suscite.

Ces derniers temps, d'ailleurs, l'influence névropathique générale, jusqu'ici négligée dans l'étiologie de la maladie de Bell, a été invoquée par divers auteurs, Neumann en particulier5. Parmi les causes que nous avons énumérées dans ce paragraphe, les unes (compression, lésions de l'oreille) seraient suffisantes à la provoquer, les autres (froid, maladies infectieuses) auraient besoin d'une prédisposition nerveuse, héréditaire ou acquise, que le refroidissement ou l'infection se bornerait à mettre enjeu. Cette opinion a été adoptée par Charcot. — L'hérédité similaire se retrouve quelquefois, et Charcot a cité, dans ses leçons de 1891, l'histoire de deux sujets israélites appartenantà des familles différentes, tous deux atteints de paralysie faciale, et dont l'hérédité était très nette à ce point de vue : dans la famille du premier, le père, la grand'mère et

' Dargaud ; Hémiplégie faciale dans la période secondaire de la syphilis. Thèse de Paris, 1880, n° 178

2 Le Quinquis (Thèse de Bordeaux, janvier 1890) a observé une véritable épidémie de paralysie faciale au cours d'infections multiples (grippe, pneumonie, diphtérie) régnant simultanément dans un milieu limité.

3 Voy. sur l'hémiplégie faciale dans le tétanos:

Guiffre ; Lo Sperimentale, octobre 1S87 (anal, in Revue des Sciences médicales, XXXIII. pag.G6a) ; Terrii-lon et Schwartz ; Reçue de Chirurgie, janvier 1888, pag. 44> Charvot; Bulletin de la Société de Chirurgie, tom. XIV, pag. 687; Rémy et Villak; Gaiette des Hôpitaux. 11 décembre 1888 ; Villar; Ibid.,1-2 décembre 1888.

4 PaGliano ; De la jjaralysie faciale saturnine, in Marseille médical, juillet 1891, pag. 387.

à Neumann ; Archives de Neurologie, juillet 1SS7, XIV, pag. 40, et mai 1888, pag. 354.

Voy. aussi Junin ; Thèse de Paris, 1888;

Despaigne ; loc. cit. ;

Menken ; Tubingue, 1890 ;

Goldflam ; Neurol. Centr., i5 août 1891 ;

Stoicesco ; La Roumanie médicale, mai 1893 (anal, in Revue Neurologique 3o septembre 1893, n° 18, pag. 5o8).

un oncle paternel avaient été atteints de la même affection; deux collatéraux du second l'avaient également présentée.

Le Symptôme capital est la paralysie de tous les muscles innervés par le facial, c'est-à-dire à peu près de tous les muscles de la face, sauf ceux de la mastication, dont les nerfs viennent du trijumeau. La septième paire est, à proprement parler, le nerf de la mimique faciale : il y a donc perte de cette mimique d'un côté de la figure1. Le malade ne rit, ne souffle, ne pleure que d'un côté. Déjà, au repos, on constate certaines anomalies que les mouvements exagèrent ; dans les cas très légers, on ne perçoit ces troubles qu'à l'occasion même des mouvements.

La bouche est déviée et la commissure du côté sain soulevée par les muscles congénères non paralysés, dont le tonus n'est plus contrebalancé. La partie est plus flasque, elle tombe plus en avant et forme comme un masque. Les rides s'effacent et disparaissent de ce côté de la figure, à cause de l'absence des contractions musculaires. C'est ce qni a fait dire à Romberg que la paralysie faciale est « le meilleur des cosmétiques » pour faire disparaître les signes de vieillesse; seulement, comme l'ajoute très bien Jaccoud, il faut que la paralysie soit double pour que le sujet y gagne réellement autre chose qu'une laide grimace.

L'aile du nez n'est plus soulevée à chaque mouvement d'inspiration, car c'est là une contraction active. Chez ces malades, au contraire, la pression atmosphérique déprime l'aile du nez, du côté paralysé, à chaque mouvement d'inspiration.

Chez les animaux comme les chevaux, pour lesquels ce mouvement des naseaux est capital dans l'exercice de la respiration, la paralysie des deux nerfs faciaux peut entraîner l'asphyxie. Le lobule du nez est fréquemment déjeté vers le côté sain.

Les mouvements des lèvres sont également supprimés d'un côté; le malade ne peut plus siffler ni souffler ; la prononciation de certaines lettres, notamment des labiales 6, p, est très difficile ou impossible. Quand le malade rit ou parle, sa grimace naturelle s'accentue. La joue est aussi paralysée (buccinateur) ; à chaque mouvement respiratoire, elle est soulevée passivement comme un voile lâche ; on dit alors que le malade « fume la pipe ».

Il suit de là que la préhension des aliments avec les lèvres est fort gênée, et la migration naturelle des aliments dans la bouche est également difficile : le malade perd ce qu'il mange entre les arcades dentaires

' « Le côté paralysé est immobile cl forme un étrange contraste avec l'animation de l'autre côlé du visage; les muscles ne se contractent plus: le muscle frontal n'exprime plus l'attention, le muscle pyramidal n'annonce plus l'agression ; le muscle sourciller n'exprime plus la souffrance, le grand zygomatique ne donne plus signe de joie; les éleveurs de l'aile du nez, de la lèvre supérieure et le petit zygomatique ne peuvent plus peindre la tristesse et le pleurer ; La peau du front est lisse et les rides s'effacent du côté paralysé » (Dieulafoy).

et la joue. Chez certains animaux, la section double du facial peut entraîner la mort par défaut d'alimentation, par inanition.

Les plis du front ont disparu du côté paralysé, ou bien ils sont sensiblement abaissés par rapport à ceux du côté opposé, et en tout cas deviennent moins profonds (paralysie du muscle frontal) ; l'arcade sourcilière est lisse et dépourvue de plis, alors même que le malade tente de froncer le sourcil (paralysie du muscle sourcilier).

L'œil ne peut plus se fermer, les paupières ne se rejoignent plus, à cause de la paralysie de V orbiculaire et de la prédominance d'action du releveur (innervé par le moteur oculaire commun). Cette occlusion est impossible volontairement ou par réflexe (clignement). C'est là un fait assez important dans l'histoire de la paralysie du nerf facial : on sait qu'il manque quand la paralysie faciale est d'origine centrale. — Il n'est pas rare de voir un ectropion paralytique de la paupière inférieure.

Les larmes ne sont plus bien répandues sur le globe oculaire et régulièrement dirigées vers leur point d'issue, à cause de l'absence du clignotement habituel et aussi de la paralysie du muscle de Horner : d'où épiphora.

Ces troubles dans l'excrétion des larmes, l'ouverture constante de l'œil, même pendant le sommeil (lay ophtalmie), entraînent souvent des altérations de la conjonctive et de la cornée, congestion qui peut aller jusqu'à l'inflammation et à l'ulcération. Ainsi Spencer Watson 4 a vu une kératite ulcéreuse produite dans ces conditions et rapidement guérie par la fermeture artificielle de l'œil. Mais ce sont là, en tout cas, des phénomènes tardifs, mécaniques, et bien distincts des troubles trophiques qui se présentent par exemple dans les lésions du trijumeau'-.

Les vrais troubles trophiques, quand il s'en produit ici, sont du côté des muscles et de la peau : c'est l'atrophie musculaire, ou simplement l'aspect lisse et l'amincissement de la peau.

En général, la langue n'est pas déviée. Dans l'hémiplégie d'origine

1 Spencer Watson; Revue des Sciences médicales, II, pag. 4i3.

Voy. aussi Gaumeton; Troubles oculaires de la paralysie faciale. Thèse de Paris, 1879, pag. 525.

2 Un certain nombre d'auteurs identifient toutefois les deux ordres de troubles et admettent la présence du véritable herpès zoster dans la paralysie faciale. Les uns invoquent une participation du trijumeau à l'altération du facial (Strubing), d'autres soutiennent que le trouble du facial lui- môme suffit à provoquer la manifestation zostérienne (Eulenburg).

Voy. sur ce point : Letulle ; Archives de Physiologie, 1882, pag. 6G2 ;

Eulenburg; Centr. f. Nerven., i885, n° 5;

Strubing ; Deut. Arch. f. Id. Med., i885, XXX. VII, pag. 5i3.

Récemment Barthélémy et Besnier (Société de Dermatologie, 23 juillet 1891) ont rapporté des cas de paralysie faciale consécutive au zona ophtalmique et prouvant, d'après eux, l'origine centrale des manifestations zostériennes.

Perrin (Marseille médical, 1892, n° 17, pag. 58o) l'a vue survenir à la suite d'un zona cervico-occipital.

centrale, elle esl en général déviée, notamment par le génioglosse (qui est innervé par l'hypoglosse). Quelquefois cependant, mémo dans la paralysie faciale pure, il y a une certaine déviation : elle se fait alors tantôt d'un côté, tantôt de l'autre. Quand la déviation se fait vers le côté paralysé, on l'explique par l'inégalité d'ouverture de la bouche, qui donne une issue plus facile à la langue du côté paralysé que de l'autre. — En tout cas, c'est là un fait rare et nullement essentiel '.

Voilà le tableau des principaux symptômes de la paralysie faciale : on peut les décrire et presque les imaginer le scalpel à la main, comme disait Bérard. Ils se présentent en général quel que soit le siège de la lésion, notamment quand il y a compression à la sortie du trou slvlomastoïdien.

Nous allons étudier maintenant quelques autres signes moins constants, et qui ne se présentent que lorsque la lésion est située plus haut, dans le canal de Fallope, et paralyse par suite d'autres rameaux issus de la septième paire2.

Tout à fait' à la fin de son trajet dans le canal de Fallope, tout près du trou stylo-mastoïdien, le facial émet le nerf occipito-auriculaire, qui va se distribuer notamment dans les muscles du pavillon de l'oreille. Si la lésion siège un peu plus haut que tout à l'heure, au-dessus du point d'émergence de ces rameaux, aux symptômes énumérés précédemment s'ajoutera la paralysie des muscles de l'oreille*. Seulement ces muscles sont très peu actifs chez l'homme, d'où des difficultés pour constater ce signe chez la plupart des sujets. Cependant 0. Berger a observé un malade qui avait normalement la faculté de mouvoir ses oreilles et qui la perdit pendant toute la durée de la paralysie.

Un peu plus haut, toujours dans le canal de Fallope, le facial émet une autre branche bien plus importante : la corde du tympan. Ouand le nerf est paralysé au-dessus de ce point, on constate des troubles intéressants dans le goût et dans la sécrétion salivaire, dont la physiologie pathologique mérite de nous arrêter un peu.

Les altérations du goût sont assez fréquentes dans la paralysie du facial : tantôt c'est une diminution ou même une abolition complète de cette sensibilité spéciale dans les deux tiers antérieurs de la langue ; tantôt c'est un retard considérable dans la perception des sensations ; tantôt encore c'est une saveur anormale perçue par le sujet : goût

1 Voy. Hitzig; Position de la langue clans la paralysie faciale périjj/térique, in Neurol. Centr., î décembre 1892.

2 Guillot ; Paralysie faciale d'origine pètreuse. Thèse de Paris, 1889; Uharcot ; Mercredi médical, 19 lévrier 1890;

Aslanian ; Marseille médical, 10 juillet 1893. a Voy. sur les muscles du pavillon de l'oreille : Tataroff ; Ârck. f. palh. Anal. und. Phys., 1887.

métallique, acide, etc '. — Le fait clinique est incontestable et admis par tous. Mais l'explication physiologique complète en est encore fort obscure.

Longet attribuait ces phénomènes à la sécheresse plus grande de Ja langue dans les cas de paralysie faciale : il n'admettait donc pas une action directe du facial sur le goût. Cette idée est généralement abandonnée aujourd'hui, et cela pour deux raisons qui semblent péremptoires : d'abord la sécheresse de la langue, existât-elle dans la maladie de Ch. Bell, n'entraîne pas de pareilles perturbations dans l'exercice du goût ; et puis cette prétendue sécheresse n'a pas été remarquée dans la plupart des cas de paralysie faciale accompagnée de troubles gustatifs.

Aujourd'hui on admet assez généralement que le facial exerce une certaine action sur le goût par l'intermédiaire de la corde du tympan. Seulement Cl. Bernard voyait là une influence motrice plutôt qu'une intervention véritable dans le jeu de la sensibilité spéciale : la corde du tympan agirait sur les fibres musculaires sous-muqueuses et mobiliserait de la sorte les papilles dans le bain sapide où plonge la langue, multipliant ainsi les contacts, facilitant et développant la perception de l'impression gustative. Quand cette action accessoire du fonctionnement sensoriel vient à manquer (par paralysie faciale), le goût est très gêné. Cl. Bernard ajoute à l'appui de son idée que, soit expérimentalement, soit cliniquement, on n'observerait jamais dans la paralysie du facial une abolition complète du goût, mais simplement un retard dans la perception, qu'il explique précisément par le mécanisme que nous venons d'indiquer.

1 Voici comment Eichhorst (loc. cit.) engage à pratiquer l'examen du goût : « Les yeux du malade étant fermés, on lui fait maintenir la langue en dehors de la bouche, et on en badigeonne la pointe et les bords avec un pinceau trempé dans une solution salée, sucrée, acide ou amère, comme par exemple des solutions d'aloès, de quinine, de coloquinte, strychnine, acide acétique, sel ou sucre. Il est bien entendu que, pendant l'examen, la langue ne doit pas être ramenée dans la bouche. En général, cet examen demande à être fait avec soin et prudence ; il réclame de la part du malade un certain degré d'intelligence.

»I1 est bon aussi de faire l'examen du goût au moyen du courant galvanique, ainsi que cela a été recommandé et pratiqué pour la première fois par Neumann ; ce mode d'investigation mérite d'être conservé. On se servira pour cela d'une électrode effilée ou d'une sonde se terminant par un petit bouton. Cet examen a pour but de déterminer si la sensation gustative initiale apparaît des deux côtés avec le môme nombre d'éléments, dès que l'électrode entre en contact avec la langue ; il faut rechercher, en outre, si l'anode détermine une sensation gustative plus intense, de caractère plus métallique et plus acide, alors que l'action de la cathode est plus faible et provoque une sensation plus piquante et plus salée. L'électrode indifférente, celle qui n'est pas en contact avec la langue, peut être placée pendant cet examen sur un point quelconque du corps, de préférence sur le sternum. — On commence l'examen avec un seul élément et on va en augmentant d'une façon progressive. Il faut avoir soin de bien distinguer la sensation gustative de cette autre sensation de picotement ou de fourmillement qui accompagne l'exploration électrique. »

Il y a ensuite une série d'auteurs qui admeitenl au contraire une action directe du facial dans la transmission du goût, qui lui reconnaissent un vrai rôle de sensibilité spéciale1.

Le glosso-pharyngien est le nerf gustatif à la partie postérieure de la langue, et le lingual à la partie antérieure. Dans la région du glossopharyngien, on ne peut pas séparer la sensibilité générale et la sensibilité spéciale : ce sont les mêmes conducteurs pour les deux ordres de transmission. Mais, dans la région du lingual, c'est tout différent. On voit dans certains cas (notamment dans les lésions du facial; la sensibilité spéciale disparaître, tandis que la sensibilité générale persiste. Si l'une et l'autre passent par le lingual, elles ne viennent pas ensemble du trijumeau. — On a été ainsi amené à attribuer la sensibilité spéciale à la corde du tympan.

En 1869, Lussana examine un homme autrefois opéré dans l'oreille par un charlatan qui lui avait coupé la corde du tympan : il avait perdu le goût dans les deux tiers antérieurs de la langue. Lussana fait alors des expériences qui confirment cette observation. La destruction simultanée du glosso-pharyngien et de la corde du tympan abolit complètement le goût, tout en laissant persister la sensibilité tactile du lingual. Schiff fait la contre-épreuve : la section du lingual abolit la sensibilité tactile et laisse intacte la sensibilité gustative.

Lussana et Schiff arrivent à cette conclusion commune, que les sensations gustatives de la partie antérieure de la langue passent par la corde du tympan. Mais de là, où vont-elles? Ici commencent les divergences.

D'après Lussana, le véritable nerf gustatif serait le nerf de Wrisberg, dont la corde du tympan constituerait le prolongement. La marche naturelle et directe des impressions gustatives est donc la suivante: lingual, corde du tympan (accolement au facial), nerf de Wrisberg.

M. Duval2 a, dans des expériences plus récentes, précisé l'hypothèse de Lussana, en montrant que l'origine centrale de la corde du tympan serait un filet erratique, un dernier rameau du glosso-pharyngien, qui deviendrait ainsi le nerf gustatif vrai et unique pour toute la langue.

Mais on remarque cliniquement que, quand la lésion est trop haut, dans les paralysies faciales d'origine centrale, il n'y a pas en général de troubles gustatifs. Ce fait n'est pas constant, car nous avons trouvé l'abolition du goût dans un cas de paralysie labio-glosso-laryngée 3. Mais enfin il se présente, et n'est pas expliqué par l'hypothèse de Lussana.

Schiff a adopté une autre théorie : le nerf gustatif n'est accolé au

1 Voy. M. Duval ; art. Goût, in Nouveau Dictionnaire de Médecine et de Chirurgie pratiques.

2 M. Duval ; Société de Biologie, 3o mars 1878.

3 Montpellier médical, juin 1878.

, : :• PUHCK.AI 0 (J * E V

facial que sur une partie de son trajet, puis il retourne au trijumeau. L'impression passerait, d'après ce physiologiste, par le lingual, la corde du tympan, qui s'accolerait au facial jusqu'au ganglion géniculé ; là, au lieu de continuer avec le facial, l'impression passerait dans le grand pétreux superficiel, irait au ganglion sphéno-palatin , puis au nerf maxillaire supérieur et au tronc du trijumeau.- — On voit qu'il y a là un trajet fort compliqué, et que, du reste, Schiff ne donne pas comme constant, ce qui expliquerait les résultats souvent contradictoires des vivisections et des observations cliniques l.

Slich a fait une hypothèse encore plus étrange : l'impression gustative passe toujours par la corde du tympan ; mais de là, au lieu de remonter le facial, elle le descend vers la périphérie, et alors, par les anastomoses périphériques, rejoint le trijumeau à ses terminaisons et remonte par le nerf maxillaire supérieur dans le trijumeau.

Vulpian4 a ultérieurement soumis ces interprétations à un nouveau contrôle expérimental.

D'abord, l'altération du ganglion sphéno-palatin n'entraîne la dégénérescence ni du grand nerf pétreux superficiel (Prévost) ni de la corde du tympan : donc le passage supposé par Schiff n'est pas exact. D'un autre côté, la section du facial et du nerf de Wrisberg avant l'entrée dans le conduit auditif interne entraîne l'altération du facial, mais laisse parfaitement intactes les fibres de la corde du tympan, ce qui ruine la filiation admise par Lussana et par M. Duval. Cependant on pourrait objecter encore, ajoute Vulpian, que la corde du tympan a son centre trophique dans le ganglion géniculé, qui remplirait à l'égard de ce rameau nerveux le rôle que jouent les ganglions des racines postérieures par rapport à ces racines.

Vulpian a ensuite fait des sections du trijumeau, mais l'expérience réussit très difficilement dans des conditions démonstratives. Une fois cependant, tout le nerf trijumeau avait été coupé, sauf une partie de la branche maxillaire supérieure, et le nerf facial avait échappé à toute atteinte de l'instrument ; la corde du tympan était complètement altérée.

Ces faits font penser à Vulpian que c'est plutôt du trijumeau que du facial ou du nerf de Wrisberg qu'émanerait la corde du tympan, sans préciser par où elle viendrait. L'éminent physiologiste reconnaît du reste lui-même (et avec raison) en terminant, que toutes les incertitudes de la question ne paraissent pas complètement dissipées.

1 Voici les conclusions du dernier travail de Schiff (Origine et parcours des nerfs gustatifs de la partie antérieure de la langue, in Semaine médicale, 29 décembre 1886) : Les libres gustatives de la partie antérieure de la langue ne proviennent pas originairement du facial ; elles quittent le cerveau avec la racine du trijumeau ; elles suivent d'abord la deuxième branche de ce nerf, puis elles gagnent la partie coudée du facial par les nerfs sphéno-palatin et grand pétreux superficiel ; enfin elles rejoignent la troisième branche du trijumeau, en partie par la corde du tympan, en partie et surtout par le petit nerf pétreux superficiel.

2 Vulpian ; Académie des Sciences, 29 avril 1S78.

Grasset, 4e édit., toin. II. 29

kiâ MALADIES DES NERFS ET NÉVROSES.

Rouget a, sur celte question, une théorie qui peut être rangée à côlé des précédentes dans ce que l'on peut appeler les théories trifaciales. D'après Bimar1, quia exposé et discuté ces idées dans sa thèse inaugurale, la partie antérieure de la langue ne percevrait jamais de véritables saveurs ; le goût ne s'exercerait, à proprement parler, qu'à la base de cet organe et par ''intermédiaire du glosso-pharvngien ; à la pointe, on ne percevrait que des sensations pseudo-guslatives : le lingual, le trijumeau, seraient les agents naturels de cette fonction, qui rentrerait dans la sensibilité générale.

Il y a des faits cliniques qui semblent en opposition formelle avec cette théorie. Nous avons déjà cité un malade de l'Hôpital-Général qui est atteint de paralysie labio-glosso-laryngée et qui a perdu complètement le goût, quoique la sensibilité tactile de la langue soit parfaitement conservée. Il a été déjà publié un certain nombre de faits de dissociation analogue. Ainsi, Donnel 2 a vu chez un sujet l'abolition du goût par paralysie du facial, avec conservation de la sensibilité générale. Althaus a trouvé au contraire l'abolition de la sensibilité tactile par paralysie du trijumeau, avec conservation du goût3.

Les faits de cette catégorie peuvent être objectés à toutes les théories trifaciales, à toutes les théories qui veulent faire de la cinquième paire le nerf gustatif ou pseudo-gustatif de la partie antérieure de la langue4.

En somme, et pour résumer cette discussion, que nous avons un peu développée parce que la question est à l'ordre du jour et encore pleine d'obscurités, on voit que l'on peut classer en trois grandes catégories les théories proposées sur la physiologie du goût et les rapporls de ce sens avec le facial :

1. Dans un premier système, le facial a une action indirecte, motrice, sur l'exercice du goût : c'est la théorie de Cl. Bernard.

2. Dans un second système, le trijumeau est le nerf gustatif de la partie antérieure de la langue. Parmi les physiologistes partisans de cette théorie, les uns font passer l'impression directement par le lingual et le trijumeau (Rouget) ; d'autres par le lingual, la corde du tympan

1 Bimar; Thèse de Montpellier, 1875.

2 Donnel; Revue des Sciences médicales, VII, pag. 166.

3 Voy. également le fait de Nixon; Revue des Sciences médicales, IX, pag. G04. j Erb a publié, au contraire, un fait (Neurol. Centralbl., 1882; anal, in Archives

de Neurologie, 1884, VU, pag. 124) d'après lequel il semble epue les fibres gusiatives des deux tiers antérieurs de la langue passeraient par le tronc du trijumeau.

Voy. également, sur l'action gustalive de la corde du tympan et l'origine trigéminale de ce nerf : Gley ; Société de Biologie, i3 février 188O, — et art. Gustation, in Dictionnaire encyclopédique, 1886.

Une observation de Ziehl, citée plus loin (paragr. 1 du çhap. IV) à propos des paralysies du trijumeau, vient à l'appui de cette manière de voir.

Enfin Gowers (The Jouva. of Phijsiot. ,yo\. III, pag. 23j)acité un cas des plus nets dans lequel une lésion du trijumeau droit, accompagnée d'anesthésie dans tout le domaine cutané et muqueuxde ce nerf, avait entraîné l'abolition complète de la sensibilité guslative du même côté.

et le grand nerf pétreux superficiel (Schiff) ; d'autres par le lingual, la corde du tympan, la partie périphérique du facial et le trijumeau(Stich); d'autres ne se prononcent pas sur le trajet précis (Vulpian).

3. Dans un troisième système, le goût a un nerf spécial, distinct du facial et du trijumeau, dans la partie antérieure de la langue : le nerf de Wrisberg et le glosso-pharyngien (M. Duval) .

Ces discussions physiologiques ont un retentissement nécessaire sur la séméiologie et la physiologie pathologique de la paralysie du facial. Dans chacune de ces théories, en effet, la possibilité et la nature des troubles gustatifs dans la maladie de Ch. Bell sont conçues d'une manière différente.

Dans l'hypothèse de Rouget, on comprend mal les troubles gustatifs, quand le facial seul est altéré ; dans la théorie de Cl. Bernard, au contraire, on les comprend très bien, et ils peuvent se produire quel que soit le siège de l'altération de la septième paire. Si l'idée de Schiff se vérifie, le facial n'est mêlé à l'exercice du goût que dans une portion de son trajet, entre le point d'émergence de la corde du tympan et le ganglion géniculé : la présence des troubles gustatifs dans un cas de paralysie faciale indiquerait donc que la lésion siège précisément dans ce point ; d'après Stich, au contraire, il faudrait que l'altération siégeât entre l'émergence de la corde du tympan et la périphérie, etc , etc.

On voit que ces questions ne sont pas indifférentes pour le clinicien. Si elles étaient arrivées à un degré suffisant de clarté et de certitude, elles pourraient fournir des éléments fort utiles pour le diagnostic. Mais, dans l'état où elles sont, nous croyons qu'il serait imprudent de trop sérieusement s'appuyer sur elles. Il faut réunir de nombreux faits cliniques, les analyser soigneusement, et puis on essayera de conclure.

Pour le moment, il semble être démontré par les observations recueillies scientifiquement que les troubles du goût apparaissent dans la paralysie du facial quand la lésion est placée assez haut au-dessus de l'origine de la corde du tympan, et ils deviennent ensuite beaucoup plus rares quand la lésion siège encore plus haut, du coté des centres. — Voilà la seule conclusion que nous proposerons à titre provisoire.

Au même point où apparaissent les modifications dans le goût, se développent aussi les troubles dans la sécrétion salivaire. On connaît l'expérience de Cl. Bernard: la corde du tympan est un nerf sécréteur; il exerce une action hypercrinique sur la salivation. Quand la lésion produisant la paralysie du facial siégera au-dessus de l'issue de ce nerf, elle devra diminuer la sécrétion salivaire.

Ce fait n'est pas toujours observé en clinique. Arnold l'a constaté cependant en i838, Romberg et d'autres plus tard : les malades se plaignent alors de sécheresse dans la moitié correspondante de la bouche, ils disent que l'eau ne leur coule pas dans cette moitié de la cavité buccale.

Goldzieher 1 a également signalé, dans la paralysie faciale d'origine intra-temporale, la suppression de la sécrétion lacrymale. Les fibres sécrétoires émanant du facial se rendraient à la glande lacrymale en suivant successivement le nerf pétreux superficiel, le ganglion sphénopalatin, le nerf temporo-malaire et l'anastomose que ce dernier envoie au nerf lacrymal.

Au-dessus de la corde du tympan, le facial émet encore des branches importantes, qui vont à l'oreille et agissent sur la tension de la membrane du tympan. Au ganglion géniculé même, il donne le petit pétreux, qui va au ganglion otique, et par là au muscle interne du marteau ; plus bas, il donne un filet qui va au muscle de l'étrier. Or, le muscle interne du marteau tend la membrane du tympan, et le muscle de l'étrier au contraire parait la détendre. C'est en faisant varier celte tension de la membrane du tympan qu'on augmente ou qu'on diminue, qu'on renforce ou qu'on modère l'intensité des sons transmis ; on réalise les forte ou les piano, comme dit Poincaré. On comprend donc que la paralysie du facial, quand la lésion siège au delà de l'origine d'un de ces nerfs ou de tous les deux, doit influer sur l'ouïe.

Le fait a été, en effet, constaté cliniquement. Nous ne parlons pas, bien entendu, des cas dans lesquels il y avait une maladie de l'oreille antérieure ou concomitante. Mais, l'oreille étant saine, on a observé des phénomènes auditifs qui étaient sous la seule dépendance de l'altération du facial.

Roux, parlant à l'Institut d'une paralysie faciale dont il était atteint lui-même, signale un ébranlement douloureux de sa membrane du tympan par des sons un peu forts. Wolff observe aussi un fait analogue, et Landouzy fait une étude complète de la question en i85o. L'exaltation de l'ouïe est très souvent constatée dans l'hémiplégie faciale, du côté paralysé ; elle apparaît et disparaît avec la paralysie. Pour en constater l'existence, il est quelquefois nécessaire d'impressionner l'ouïe par un bruit éclatant et d'autant plus intense qu'on s'éloigne davantage du début de l'affection. Landouzy se servait d'un pistolet, d'abord avec une simple capsule, puis à poudre, et le faisait détoner derrière le malade. — Il ne s'agit donc pas, comme le remarquait Dechambre, d'une hyperacousie vraie, c'est-à-dire d'une aptitude plus grande à percevoir des sons faibles ou émis à une distance considérable ; c'est un ébranlement douloureux de la membrane du tympan, dû à ce que cette membrane ne peut pas se mettre au degré de tension voulu par l'intensité du bruit à percevoir.

Landouzy et les auteurs français attribuent ce phénomène uniquement à la paralysie du muscle interne du marteau ; ils en font, par suite, le signe d'une lésion siégeant sur le facial, au-dessus du ganglion

1 Goldzieher; Soc. ophtalmol. de Heidelbevg, i8y3 (anal, in Semaine médicale, 12 août i8y3, pag. 386).

géniculé. Erb et les Allemands tiennent compte du muscle de l'étrier, dont le nerf naît plus bas : le symptôme peut donc alors se présenter déjà quand la lésion est un peu au-dessous du ganglion géniculé. — Lannois 1 met hors de cause le muscle interne du marteau, qu il rattache à l'innervation trigéminale, et termine un intéressant Mémoire sur la question de l'hyperacousie dans la paralysie faciale par les conclusions suivantes : « Le muscle interne du marteau étant innervé par le trijumeau, les phénomènes d'ordre auditif qui s'observent dans la paralysie faciale tiennent à la paralysie concomitante du muscle de l'étrier, et non à la paralysie du muscle interne du marteau, comme on le dit généralement Si ce dernier intervient, c'est seulement par l'exagération de son action, son antagoniste étant paralysé.»

Rosenbach2, qui admet la présence de modifications de l'ouïe dans la plupart des paralysies faciales périphériques, les rattache à un trouble dans la conductibilité du nerf auditif, trouble analogue à celui qui porte sur le tronc du facial.

Nous arrivons maintenant, en remontant le tronc du facial, au ganglion géniculé lui-même. En dehors de la branche déjà mentionnée pour le ganglion otique, c'est là que naît le grand pétreux superficiel pour le ganglion sphéno-palatin. Par l'intermédiaire de ces ganglions, le facial innerve les muscles du voile du palais : péristaphylin interne et palato-staphylin (ganglion de Meckel), péristaphylin externe (ganglion otique). Ces muscles relèvent la luette, le voile du palais, et tendent le voile du palais ; leur paralysie unilatérale déviera la luette et rendra le voile flasque et inégal3.

Cliniquement, on a en effet constaté assez souvent la déviation delà luette. Debrou a voulu infirmer ces observations en montrant que, physiologiquement déjà, la luette est déviée chez certaines personnes. Mais Diday et d'autres ont vu la déviation de la luette, dans un cas de paralysie faciale, disparaître peu à peu en même temps que cette paralysie, ce qui prouvait bien la nature pathologique du phénomène.

Dans quelques cas aussi, les deux piliers du voile ont été entraînés dans le même sens que la luette, et présentaient une courbure moins prononcée que celle de l'autre côté. On a noté encore du nasonnement, etc.

Ces troubles ne se produisent que quand la lésion siège au ganglion géniculé ou plus haut.

D'après l'hypothèse de Schiff, au-dessus du ganglion géniculé les

1 Lannois; Lyon médical, 12 juin 1887.

2 Rosenbach (cité par Picot); Centr.f. Net- en., 1887, n° 12.

3 La paralysie du voile du palais serait fort rare dans la maladie de Bell, d'après Gowers, Hughlings Jackson et Byron Bramwell {Studies in clinical medicine, 1889, pag. 75).

troubles du goût disparaîtraient aussi. Mais nous avons vu que ce fait a encore besoin d'être éclairci cliniquement.

Pour résumer tous les signes que nous venons d'indiquer, on remarquera que ces divers phénomènes sont des paralysies, des troubles moteurs multiples, que l'on peut considérer comme étant tous du même ordre. L'action sur les sens est elle-même indirecte. Le facial agit seulement sur les muscles, qui facilitent l'exercice de ces sens. Ainsi, la paralysie de l'aile du nez empêche l'acte de flairer et gêne l'odorat ; la paralysie de l'orbiculaire empêche la fermeture et le clignement de l'œil et gêne la vue ; la paralysie du muscle de l'étrier et du muscle interne du marteau empêche l'accommodation auditive et gêne l'ouïe ; la paralysie des fibres lisses de la langue gêne, suivant la théorie de Cl. Bernard, l'exercice du goût dans la partie antérieure de cet organe.

Cette manière de concevoir les choses est très simple et réduit ce tableau complexe à un seul phénomène : la paralysie motrice '.

Nous avons à étudier maintenant l'état des muscles paralysés, et tout spécialement leur état électrique. Nous aurons particulièrement en vue la paralysie rhumatismale de la septième paire.

Erb s distingue trois formes : une légère, une grave et une moyenne.

1. Dans la forme légère, il n'y a aucune espèce de modification dans l'excitabilité électrique, soit galvanique, soit faradique, dans les muscles ou dans les nerfs. Tout réagit comme dans l'état sain et pendant toute la durée de la paralysie. Dans tous ces cas, le pronostic est très favorable : ces paralysies guérissent en deux ou trois semaines, spontanément ou par n'importe quelle médication. C'est une forme essentiellement bénigne.

2. Dans le type grave, on retrouve complètement tous les phénomènes de la réaction de dégénérescence déjà décrits : diminution, puis abolition de l'excitabilité galvanique et faradique des nerfs ; perte de l'excitabilité faradique des muscles ; augmentation quantitative cl altération qualitative de l'excitabilité galvanique des muscles; augmen-

' Frankl-Hochwart (Soc. impér.-roy. des médecins de Vienne, in Semaine médicale, 22 avril 1891, pag. 174; et Neurol. Centr., i3 mai 1891) a observé et signalé récemment, à la Société des médecins de Vienne, des troubles sensitifs (dans 1/4 des cas) et des troubles vaso-moteurs (dans 1/10 des cas), au cours de la paralysie faciale.

Voy. aussi Testaz ; Paialysie douloureuse de la septième paire. Thèse de Paris, mars 1887 ;

Berniiardt ; Sur l'étiologie et les symptômes douloureux de la paralysie faciale a [1 igore, in Berl. kl. Woc/i., 0 mai 1888, pag. 373;

Llchtenbeug ; Des troubles de la sensibilité dans la paralysie faciale rhumatismale périphérique. I un 11 g. Dissert., Berlin, is»»-.»..

- Erb; Deut. Arch. /'. kl. Med., tom. XV.

talion de leur excitabilité mécanique. Ces formes de paralysie rhumatismale présentent les mômes phénomènes et la même marche que les paralysies traumatiques, ce qui fait penser qu'il doit y avoir dans ces cas les mêmes lésions.

Le pronostic est ici essentiellement défavorable, la durée toujours assez longue : de deux, quatre, six mois, et plus. Souvent encore, plusieurs années après la guérison de la paralysie, il y a une certaine lourdeur dans les mouvements, de légères contractures et des secousses musculaires.

3 On peut supposer maintenant tous les termes de transition entre ces deux formes extrêmes, d'où les formes moyennes.

Ici la réaction de dégénérescence n'est pas complète : les phénomènes musculaires sont bien ceux de cette réaction, mais l'excitabilité des nerfs ne disparaît pas entièrement ; elle diminue seulement pour les deux espèces de courants. Dès la fin de la première semaine, on remarque celte diminution de l'excitabilité du nerf : il faut un plus fort courant que du côlé sain pour produire la contraction minima, le même courant fait naître une contraction moindre que du côté sain ; mais les choses ne dépassent pas ce degré, et tout revient ensuite à l'état normal. Malgré cela, dans le cours de la deuxième ou, plus rarement, de la troisième semaine, les muscles présentent les anomalies de contraction décrites: à ce moment, le nerf n'étant plus malade, le contraste est très net entre l'excitation directe et l'excitation indirecte du muscle. L'excitation directe donne une contraction lente, soutenue ; la secousse par pôle positif à la fermeture (AnFS) est plus forte que la secousse par pôle négatif à la fermeture [KaFS). L'excitation indirecte (par le nerf] donne une contrael ion courte, instantanée, et la secousse par pôle négatif à la fermeture (KaFS) est plus forte que la secousse par pôle positif à la fermeture (AnFS).

Le pronostic est, en général, relativement favorable. Ces paralysies guérissent en quatre ou cinq semaines, et la motilité peut revenir bien avant que les phénomènes musculaires décrits aient tous disparu.

Cette classification des paralysies rhumatismales de Erb est fort intéressante pour le pronostic. Elle souffre néanmoins des exceptions. Brenner cite un cas léger, guéri en peu de temps, et qui présenta cependant, le deuxième jour, une légère diminution de l'excitabilité galvanique et faradique, qui disparut bientôt. Le même auteur rapporte un autre cas qui avait les apparences d'une forme grave, avec réaction de dégénérescence complète, et guérit cependant en six semaines.

Les paralysies traumatiques présentent, en général, la réaction de dégénérescence typique. Pour les paralysies par compression, cela dépend de l'intensité de la compression : quand elle est grave, il y a réaction de dégénérescence ; quand elle est légère, il n'y a absolument rien.

Onimus 1 a signalé un fait intéressant, qui permettrait de distinguer les paralysies traumatiques des paralysies rhumatismales: c'est l'apparition beaucoup plus rapide des phénomènes électriques dans les paralysies rhumatismales que dans les paralysies traumatiques. Ainsi, il cite des faits où ces signes apparurent dès les premiers jours, surtout le troisième jour, dans des paralysies rhumatismales, tandis qu'ils n'apparaissent pas avant le vingt-deuxième dans les cas traumatiques. Cela viendrait de ce que le froid agirait directement sur la terminaison des nerfs (nerfs intra-musculaires), tandis que le traumatisme, agissant sur le tronc nerveux, n'influencerait que plus lard les extrémités.

Les réactions électriques indiquées se retrouvent dans toutes les paralysies faciales périphériques, même quand elles dépendent d'une cause intra-crânienne. Rosenlhal a cité plusieurs observations intéressantes dans lesquelles cette réaction avait permis de diagnostiquer l'origine extra-cérébrale, quoique intra-crânienne, de certaines paralysies, produites par des tumeurs de la base du cerveau, par exemple-'.

Un autre caractère présenté par les muscles dans la paralysie faciale est l'absence de mouvements réflexes et de mouvements associés.

Les réflexes des paupières, du nez, etc., sont abolis, tandis qu'ils sont conservés dans les paralysies centrales. Il en est de même des mouvements associés, que l'on peut trouver conservés dans les paralysies centrales. Nous citerons, par exemple, la respiration, le rire, etc.

On a attiré récemment l'attention sur ce fait que les mouvements associés réapparaissent quand la guérison se produit. Les premiers mouvements exécutés apparaissent souvent sous cette forme. Si le malade cherche à fermer un œil, l'angle de la bouche du même côté est tiré en haut et en dehors ; quand il veut ouvrir la bouche, il ferme l'œil, etc3. On ne constate pas, en général, de phénomènes analogues dans les muscles innervés par le trijumeau ni dans les muscles du bras. Ces secousses peuvent aussi se produire par voie réflexe, à la suite d'une excitation du trijumeau à la peau, du nerf optique, etc. Quelquefois ces mouvements sont tout à fait spontanés ; on observe quelques secousses par intervalles dans l'œil ou dans la bouche, comme un léger tic convulsif. Plus rarement on voit les crampes s'étendre même au facial du côté opposé ou à des nerfs plus ou moins éloignés.

Hitzig attribue ces phénomènes à un état anormal d'excitabilité delà moelle allongée, produit (en vertu d'un mécanisme inconnu) par la para-

1 Onimus ; Revue des Sciences médicales, V, pag. i4o.

2 Voy., lout récemment, Duprat ; Contribution à l'étude de Vélectro-diagnostic et de l'électro-pronostic dans la paralysie faciale. Thèse de Bordeaux, 1892.

3 Debove (Société médicale des Hôpitaux, i3 mars 1S91) cl Achard (Gazette des Hôpitaux, 28 mai 1S91, n° C2, pag. 673) sont revenus récemment surces mouvements associés et ont insisté sur l'impossibilité que présentent certains malades, atteints de paralysie faciale périphérique, d'ouvrir la bouche (pour parler par exemple) sans fermer en même temps les paupières.

lysie faciale périphérique. — Ils se présentent dans la terminaison des paralysies rhumatismales graves ou traumatiques, et peuvent durer très longtemps. On les a vus persister huit et même treize ans.

Dans la même catégorie de phénomènes, il faut placer les contractures secondaires des muscles paralysés '. Duchenne a décrit cette contracture envahissant un ou plusieurs des muscles précédemment paralysés, et produisant ainsi une déviation de la face inverse de la précédente. Chaque muscle développe alors l'action expressive qui lui est propre 2. Gliniquement, un retour trop rapide de la tonicité dans un muscle indiquerait l'envahissement prochain de la contracture. — Hitzig a repris l'étude de ces contractures, qu'il rapproche des mouvements associés et des convulsions que nous avons décrits : il les attribue à la même cause.

S'appuyant sur les travaux récents concernant la sécrétion sudorale et l'action de la pilocarpine, Straus :i a eu l'idée d'explorer la réaction sudorale de la peau à la pilocarpine dans certaines lésions nerveuses, et spécialement dans la paralysie faciale. — On peut, pour cela, ou provoquer une sueur générale par une injection de 1 à 2 centigr. de nitrate ou de chlorhydrate de pilocarpine, ou ne produire qu'une sudation locale par une faible dose de 1 à 4 milligr.

Il résulte de ces recherches que : 1. Dans les paralysies d'origine centrale, la sueur de la peau du côté sain et celle du côté paralysé n'offrent aucune différence appréciable, ni pour le moment d'apparition, ni pour la quantité de sueur provoquée. 2. Dans les paralysies périphériques de la variété grave (avec réaction de dégénérescence) , on constate dans la plupart des cas (4 fois sur 5) un retard manifeste, variant d'une demi-minute à deux minutes, de la sudation du côté malade sur le côté sain. 3. Enfin, dans la forme légère de la paralysie périphérique (sans réaction de dégénérescence), la réaction sudorale de la bouche est normale, comme dans les paralysies centrales.

Il y aurait là une sorte de réaction de dégénérescence des nerfs sudoraux et des glandes sudorales, parallèle à la réaction de dégénérescence des nerfs et des muscles. Cette dernière est cependant plus nette,

' Voy. Duchenne ; Traité de l'Électrisation loralisée,i85'ô ;

Foucher; Thèse de Paris, 1886;

Evans ; Journ. of nerv. and ment, dis., juin 1892;

Bernhardt (Berl. 1:1. Woch., 19 décembre 1892) a fait ressortir la difficulté qu'il y a quelquefois à distinguer la contracture de la paralysie faciale et a résumé les principaux éléments de ce diagnostic différentiel.

2 Nous verrons, dans les chapitres où nous traiterons des paralysies oculaires it de la convulsion des nerfs, quelle difficulté on éprouve à distinguer cliniqucnent la contracture de l'orbiculaire des paupières, ou blépharospasme, de la )aralysie du releveur palpébral, ou blépharoptose.

3 Straus ; Académie des Sciences, 1879; — Gazette médicale, 1880, n"s 2, 3 etô; - Revue générale, in Revue des Sciences médicales, XVI, pag. 321 ;

Bouveret ; Thèse d'agrégation, Paris, 1880; Bloch ; Thèse de Paris, 1880.

parce que le facial est la seule source d'innervation motrice des muscles en question, tandis que ce nerf ne contient qu'une partie des nerfs sudoraux de la peau de la face, la plus grande partie provenant sans doute du trijumeau (Vulpian et Raymond).

On peut rapprocher de ces observations les résultats obtenus dans le service de Letiévant et rapportés dans la Thèse d'agrégation de Bouveret, d'après lesquels la fonction sudorale, explorée à l'aide de la pilocarpine, est diminuée ou abolie dans les régions cutanées aneslhésiées par des sections nerveuses '.

Marche, Durée, Terminaisons.— Dans la paralysie a frigore ou rhumatismale, le début est en général rapide; quelquefois il y a certains phénomènes prodromiques, comme la douleur dans la face et dans la tête2, des troubles de l'ouïe, etc.; puis la paralysie débute et atteint rapidement toutes les branches. Dans les cas légers, la motihté peut commencer à revenir au huitième, dixième jour, et la guérison est complète en deux ou trois semaines. La durée est plus longue dans les cas moyens. Dans les cas graves, la mofilité ne revient pas avant le deuxième ou le troisième mois, et il faut encore deux ou trois autres mois pour que la guérison soit complète. C'est dans ces derniers que se présentent habituellement les divers troubles de motilité décrits : contractures, mouvements associés, etc.

Dans les paralysies fraumatiques, il y a des eus légers cl des cas graves, à durée variable. Dans les paralysies par compression tout dépend de la gravité et de la persistance de la cause et de la lésion. Dans les paralysies centrales, tout varie également suivant l'altération 3.

Duchenne indique de la manière suivante l'ordre dans lequel les muscles recouvrent ordinairement le mouvement : buccinateur, grand zygomatique, petit zygomatique, élévateur commun de l'aile du nez et

1 Féré (Société médicale des Hôpi taux, 1888) limite aux cas de paralysie faciale récente l'application et la valeur diagnostique de la loi de Straus. Chez les hémiplégiques anciens, avec contractures, et surtout chez les hémiplégiques de l'enfance, la réaction sudorale serait retardée et diminuée, comme dans la paralysie faciale périphérique.

2 Webber a attiré l'attention sur la douleur qui accompagnerait la paralysie dans plus de la moitié des cas. Elle siège surtout dans l'oreille, derrière l'oreille, et sur le trajet du maxillaire inférieur; quelquefois elle est plus généralisée. Webber l'attribue, soit à des filets de la cinquième paire, soit surtout au rameau auriculaire du pneumogastrique, qui s'anastomose avec le facial [Revue des Sciences médicales, XI, pag. 1^9).

3 On observe assez souvent, lorsque les lésions portent sur la portion intracérébrale du nerf, l'association de la paralysie faciale avec celle d'autres troncs nerveux. Ainsi Prautois (Revue médicale de l'Est, 1 juillet 1892, n» i3, pag. 396) a récemment rapporté l'observation d'une femme atteinte de carie tuberculeuse du temporal, avec méningite chronique partielle de voisinage, qui présentait à la fois de la paralysie faciale, de l'aneslhésie dans le domaine du trijumeau correspondant et la paralysie de l'un des nerfs moteurs oculaires du même côté.

PARALYSI'E DU FACIAL. 451

de la lèvre supérieure, pinnal radié, carré, triangulaire des lèvres, releveur de la houppe du menton, orbiculaire des lèvres, orbiculaire des paupières, frontal et sourciller, triangulaire du nez et dilatateur de l'aile du nez. — Cette liste a une certaine importance, car, si un muscle paraît retrouver le mouvement prématurément avant son tour, ce serait, d'après Duchenne, un signe de contracture prochaine. Enfin, il n'est pas exceptionnel de voir survenir des récidives '.

Le Diagnostic de la paralysie faciale est en général facile ; il y a quelques difficultés seulement si elle est très limitée, ce qui n'arrive pas dans la paralysie périphérique. L'important est de savoir si la paralysie que l'on constate est d'origine périphérique ou centrale.

Si toutes les branches sont atteintes, elle est plutôt périphérique ; si l'orbiculaire des paupières reste intact, elle est plutôt centrale -. L'absence des réflexes, la réaction électrique décrite (perte de la contraclilité faradique et galvanique pour le nerf, perte de la contractilité faradique avec exaltation de la contractilité galvanique pour le muscle), sont des signes de paralysie périphérique. Pour les paralysies centrales, on a au contraire l'hémiplégie, les phénomènes intellectuels, etc.

Peut-on aller plus loin ? Une paralysie périphérique étant donnée, peut-on préciser en quel point de son trajet le nerf facial est atteint? Erb le croit, et donne des règles que nous avons déjà indiquées : 1. La lésion porte sur le tronc du facial, en dehors du canal de Fallope : il y a paralysie des muscles de la face, et rien autre. — 2 La lésion siège dans le canal de Fallope, au-dessous du point d'émergence de la corde du tympan : la paralysie porte sur les muscles de la face et sur les muscles de l'oreille. — 3. La lésion est plus haut, entre l'émergence de la corde du tympan et celle du nerf du muscle de l'étrier : mêmes signes que tout à l'heure, et, en plus, paralysie du goût et diminution de la sécrétion salivaire. — 4- La lésion est entre l'émergence du nerf du muscle de l'étrier et le ganglion géniculé : mêmes signes, plus la finesse exagérée de l'ouïe, ou plutôt hyperalgésie auditive. - 5. L'altération est au ganglion géniculé : mêmes signes plus la paralysie du voile du palais et de la

1 Bernhardt ; Cinq cas de paralysie récidivante du facial, in Berl. Id. Woch., 25 novembre 1S89, pag. 1011.

2 On ne peut pas être, à notre avis, plus affirmatif et formuler sur ce point des lois absolues. En effet, une lésion périphérique limitée, agissant, non plus sur le tronc, mais sur une partie des branches du facial, peut limiter son action aux filets inférieurs et ne point comprendre celui de l'orbiculaire. Lavrand (Journal des Sciences médicales de Lille, i3 juillet 18S8) a même publié un cas de paralysie faciale complète, d'origine intratemporale, avec intégrité de l'orbiculaire.

D'autre part, la paralysie faciale complète peut être de cause centrale, par exemple lorsqu'il s'agit de lésions 1res étendues de l'écorce des hémisphères ; dans ces cas, l'exploration électrique contribue puissamment à assurer le diagnostic.

Voy. Grancher; Gazette médicale de Paris, 20 novembre 1886.

luette. — 6. La lésion siège au dessus du ganglion géniculé : mêmes signes, moins les troubles du goût '.

Dieulafoy résume de la façon suivante les principaux caractères de chaque forme de paralysie faciale :

i° La paralysie faciale d'origine périphérique présente les caractères suivants: L'hémiplégie faciale est généralement totale, c'est-à-dire étendue au facial supérieur et au facial inférieur; elle est souvent précédée ou accompagnée de douleurs dans les régions paralysées; elle abolit complètement la mimique et l'expression dans le côté paralysé ; les mouvements réflexes sont perdus et l'on constate dans l'excitabilité électrique de6 modifications variables; suivant le cas, la paralysie est légère et facilement curable, ou intense, de longue durée et parfois suivie de contracture . Dans le cas de paralysie intense, la réaction sudorale à la pilocarpine est en retard du côté paralysé.

2° L'hémiplégie faciale d'origine intra-temporale offre les mêmes symptômes paralytiques que la variété précédente ; mais elle présente aussi d'autres symptômes (altération du goût, déviation de la luette, exaltation de l'ouïe), qui sont en rapport avec la paralysie des branches nerveuses qui naissent à l'intérieur de l'aqueduc de Fallope.

3° La paralysie faciale d'origine bulbo-protubérantielle ressemble à la paralysie d'originepériphérique par un grand nombre de ses symptômes; mais elle en diffère en ce que l'hémiplégie faciale est accompagnée d'une hémiplégie des membres qui est centrale par rapport à la paralysie de la face.

4° La paralysie faciale d'origine centrale diffère des précédentes par bien des symptômes (c'est elle qui accompagne l'hémiplégie vulgaire); la paralysie respecte presque toujours l'orbiculaire des paupières et n'atteint que le facial inférieur; les mouvements réflexes sont conservés, les contractions faradiques sont intactes, la réaction sudorale à la pilocarpine est identique des deux côtés, la paralysie faciale siège du même côté que l'hémiplégie des membres, la contracture secondaire est extrêmement rare.

5° La paralysie faciale d'origine cérébrale corticale a les mêmes caractères que la variété précédente ; cependant l'hémiplégie des membres est moins étendue, moins complète, elle est limitée au bras ou accompagnée d'aphasie.

On trouvera l'élément principal du Pronostic dans les signes électriques indiqués, qui permettent de ranger un cas donné de paralysie faciale dans l'une des trois formes : légère, moyenne ou grave2.

1 Voy. aussi Jaccoud ; Clinique médicale, 1887.

2 Gharcot {Leçons du mardi, 1888-89) a, toutefois, rapporté des cas exceptionnels où des paralysies accompagnées de troubles graves dans les réactions électriques ont guéri rapidement, au lieu que d'autres paralysies, bénignes en apparence (au point de vue des réactions électriques), ont persisté longtemps.

Traitement. — On devra d'abord remplir l'indication causale quand >n le pourra : ainsi nous avons cité un fait dans lequel la guérison ivait été amenée par l'ouverture delà membrane du tympan, donnant ssue au pus de l'oreille moyenne. Récemment Darkchewitch et Maliîowski ' ont rapporté deux cas où une paralysie portant à la fois sur le 'acial et le trijumeau, et due à une otite moyenne, a guéri par la tréjanation de l'apophyse mastoïde. — De même, si le nerf était comprimé îarune lésion syphilitique, on devrait agir en conséquence.

Comme traitement direct, on prescrit quelquefois la strychnine et les ;xcitants de différents ordres. Si la paralysie est de nature rhumatisnale, les bains de vapeur rendront des services ; mais le traitement ocal le plus employé est l'électricité 2.

Les deux ordres de courants ont été préconisés à outrance, et, chose ïurieuse, chacun d'eux a été accusé de tous les accidents par les partisans de 1 autre mode d'électrisation. C'est notamment ce qu'ont fait Duchenne pour le courant faradique contre le courant galvanique, et Remak pour le courant continu contre le courant interrompu. Nous indiquerons les règles de l'emploi de ces moyens, posées par Duchenne et par Erb.

Sous l'influence de la faradisation localisée, ta tonicité reparaît progressivement dans les muscles paralysés ; on peut électriser le nerf facial ou chacun des muscles paralysés3. Ce dernier procédé est préférable au premier, qui facilite et augmente la contracture. En localisant le courant sur chaque muscle, on peut prolonger inégalement son action, suivant la lenteur de la guérison particulière de ce muscle et les menaces d'apparition des contractures.

On emploiera d'abord les courants à intermittences ; puis on les ralentira quand la tonicité aura reparu, et on n'en permettra qu'une à quatre par seconde, pour éviter les contractures.

Du reste, malgré la contracture elle-même, on peut continuer la faradisation, mais avec des intermittences lentes et dans des séances courtes et éloignées.

La galvanisation estnécessaire, d'après Erb, pour les cas graves. Dans les premières semaines, on fait le traitement périphérique des rameaux nerveux et des muscles, une fois par semaine ; dès que les premières traces de motilité reparaîtront, on rapprochera et on régularisera les séances. On emploiera un courant d'une intensité variable suivant les malades (de six à dix éléments).

1 Darkchewitch et Malinowski (Société de Neurologie et de Psychiatrie de Kazan ; anal, in Revue Neurologique, 1893, n° i3, pag. 372).

2 Voy. le cas remarquable de Bonnefin (France médicale, 10 décembre 1889), où l'électricité a provoqué une notable amélioration, alors que la paralysie faciale datait de onze ans.

3 Engelskjon (Centr. f. Nerv , n° 1, 1887) a proposé, en vertu d'une théorie personnelle, la faradisation quotidienne du bulbe.

C. Paul 1 place le pôle positif sur l'apophyse mastoïde ou sur le tronc du facial à la sortie de la parotide, et le pôle négatif sur le muscle à modifier et le plus près possible du point où le nerf pénètre dans le muscle. Il emploie de quinze à vingt-cinq éléments-. On fait passer le courant de deux à cinq minutes, puis on change le sens. Les séances durent un quart d'heure.

Dans les cas de paralysie faciale de cause périphérique, dit Onimus :;. on obtient une guérison presque toujours certaine et souvent rapide par l'action des courants continus.

M. frontal

Branche supérieure du facial

M. sourciller

M. orbic. palpébr.

Muscles du nez

M. zygomatiques M. orbiculaire i de la bouche i hianche moyenne M. masséter Musc, de la houppe du menton M. carré du ment.

M. tiiang. dûment.

Nerf, hypoglosse Branc. faciale inf

M. sus-hyoïdiens

Muscles hyoïdiens! =

M. omohyoïdien

N. Ihoracique ant.

(M. pector.)

Rég\ des circonvolutions centrales.

Cirronvol. frontale et iusula (Centre de la parole )

SI temporal.

Branche lemporolaciaie devant l'oreille.

N facial (tronc).

N. auricul. post.

Ilr. faciale moyenne Dr. faciale infér- M. spléuius.

M sterno-cléidoniastoïdien

N . accessoire.

M. angulaire de l'omoplate.

M trapèze.

N dors, de l'épaule

N. axillaire.

N . Ihoracique long

N. phrénique.

Point superclavicnlaire.

(Point d'Erb.

M. deltoïde, biceps,

brachial intern.

et long supiuat. )

Plexus brachial.

Fig. 94. — Points d'application de l'électricité à la téte ("d'après Erb).

La figure 94 (d'après Erb) facilitera l'application des courants électriques dans le traitement de la paralysie du facial et de ses branches.

1 C. Paul; Société de Thérapeutique, 1873.

2 Ces questions d'intensité ne sont pas précises, parce que tous les auteurs ne se servent pas des mômes piles.

3 Onimus ; Loc. cit., pag. i5i.

Hirt 1 préconise la combinaison du courant faradique et du courant galvanique, suivant la méthode proposée par de Watteville.

En présence d'une paralysie périphérique du facial, voilà quelle est îabituellement notre ligne de conduite :

1° Application tous les deux jours, ou même tous les jours, de courants îontinus le long du nerf malade : 5 à 10 milli -ampères; séance de 20 minutes, avec 5 minutes de repos au milieu ; 2" Prendre une à cinq pilules par jour, contenant chacune :

Sulfate de strychnine 0,001 milligram. (n° 80).

Une le premier jour, deux le second, et ainsi jusqu'à cinq, puis redescendre tous les jours d'une jusqu'à une par jour ;

3° Remplacer ensuite ces pilules par la solution suivante (une cuillerée à chaque repas) ;

Eau 3oo cenlim. cub.

Iodurc de sodium 10 gram.

Arséniate de soude o, 10 centigr.

ît boire aux repas de l'eau d'Évian, additionnée de o,5o centigr. de benzoate de lithine par bouteille ;

4° Deux fois par mois, prendre une bouteille d'eau de Villacabras au de Rubinal, le malin à jeun ; 5° L'été suivant, aller faire une saison à Lamalou.

Comme Appendice à l'étude de la paralysie du facial, nous devons étudier séparément la paralysie faciale des nouveaux-nés et la paralysie faciale double.

C'est P. Dubois qui a le premier attiré l'attention sur la paralysie faciale des nouveau-nés ; il l'attribue à la pression du forceps sur le nerf de la septième paire. Quelques auteurs avaient bien observé déjà le phénomène, mais ils l'avaient attribué à la compression du cerveau. Landouzy en fit l'objet de sa Thèse inaugurale, qui est un travail complet sur la question (i83g) 2.

Étioloyie. — Les cuillers du forceps, placées aux extrémités du diamètre transversal de la tête de l'enfant, peuvent comprimer le facial à sa sortie du rocher, et cela d'autant plus facilement que l'apophyse mastoïde et le maxillaire inférieur sont peu développés. Quelquefois

1 Hirt ; Maladies du système nerveux, pag. 94.

1 Voy. aussi Parvin ; Med. News, 3 octobre i885, pag. 38g ;

Rou l.i.and ; Paralysies des nouveaux-nés. Thèse de Paris, 1887;

Vaenier ; Annales de Gynécologie, janvier 1888 ;

Bernhardt ; Neurol. Centr., 1890, n° 14 ;

Schultzk ; Neurol. Centr., i5 juillet 1892;

William Gay ; Paralysies jiéripliériques de la naissance, \nBrit. med.Journ., 3 avril 1893, pag. y33.

aussi, sans que le forceps ait été appliqué, la tête a pu être comprimée par une tumeur intra-pelvienne, par l'angle sacro -vertébral saillant, l'ischion, etc. '.

Symptômes. — Quand l'enfant est au repos et les yeux ouverts, on ne remarque rien d'anormal. Cela vient de ce qu'il n'y a pas de mimique, pas d'expression de figure chez le nouveau-né. Mais dès que l'enfant crie, ou plutôt du moment où il va crier, tous les mouvements variés dont la face est le siège sont d'une asymétrie complète : la bouche se tord, le côté paralysé est entraîné passivement, etc. Cet état anormal persiste tout le temps que l'enfant crie; puis tout paraît rentrer dans l'ordre.

Dans certains cas, toutes les branches du facial sont frappées (œil et bouche) ; d'autres fois, la branche supérieure ou la branche inférieure est atteinte (œil ou bouchel. Quand l'orbiculaire des paupières est frappé, la lagophtalmie est un signe facile à constater pendant le sommeil de l'enfant.

Ordinairement éphémère, cette paralysie disparaît en général le jour même, ou quelques jours après. La Durée peut être de quelques heures à deux mois. Duchenne a cependant observé deux cas dans lesquels la paralysie persistait à 5 ans et demi et à i5 ans. C'est tout à fait exceptionnel.

Le Pronostic est bénin ; la paralysie ne peut préoccuper un peu que par la gêne qu'elle apporte souvent à la succion.

Parrot et Troisier8 ont eu l'occasion d'étudier les lésions du nerf dans trois cas de cet ordre. Ce sont les lésions de compression. Mais, quand la compression est assez forte pour produire des altérations graves, le plus souvent le traumatisme général a élé violent et entraîne la mort d'un autre côté.

Comme Traitement, on prescrira surtout des soins hygiéniques. Troisier recommande de ne pas serrer les vêtements autour de la tête et du cou des enfants, de les coucher sur le dos, en plaçant à contrejour l'œil qui reste toujours ouvert ; de faire couler le lait dans la bouche si l'enfant ne tète pas. — On pourrait même employer un faible courant galvanique ou faradique ; mais c'est le plus souvent inutile, et il vaut mieux l'éviter.

Ch. Bell constata un exemple de paralysie faciale double (diplégie

' Stephan {Revue de Médecine, 10 juillet 1888, pag. 548) distingue trois formes de paralysie faciale des nouveau-nés; i° paralysies produites par la pression du forceps; 20 paralysies dues à la compression de la tête par un bassin rétréci ou déformé, par une tumeur pelvienne, ou tout simplement à un séjour trop prolongé dans la filière pelvienne au moment de l'expulsion; 3° paralysies congénitales. — Ces dernières, souvent accompagnées d'une diminution de l'ouïe, offriraient unpronostic beaucoup plus grave, au point de vue du rétablissement fonctionnel, que les deux formes précédentes.

2 Parrot et Troisier; Archives de Tocologie, 1876.

riale) en i836 ; puis Constantin James en observe un autre à la consulion de Magendie, en 1841. Le vrai travail important sur la question t dû à Davaine, en i852 ; plus tard, nous citerons Wachsmuth et erreson1.

L'Étiologie comprend les mêmes causes que pour la paralysie unilarale du facial ; seulement il faut qu'elles agissent bilatéralement, nsi, une chute peut fracturer les deux temporaux; la scrofule et la philis produisent des lésions des deux oreilles ; le froid agit sur les ;rfs des deux côtés, etc. Enfin, on peut la voir survenir dans certains is de polynévrite généralisée2 ; nous avons récemment observé dans )tre service deux cas de cet ordre.

Symptomatiquement, la figure ne présente aucune asymétrie au repos; :ulement la face est sans expression, le sujet a un masque sans mimije possible. Les impressions ne se traduisent plus que par les chanîments de coloration des joues. D'autre part, le clignement des lupières a disparu ; il y a une lagophtalmie double; épiphorades deux àtés. Le front ne présente point de rides ; les joues sont flasques. Les liments et la salive ne circulent pas et sortent incessamment de la Duché. Les narines s'affaissent dans l'inspiration. Les malades ne peu înt ni cracher, ni siffler, ni souffler. Ils sont gênés pour prononcer îrtaines lettres, comme les voyelles a, 0, u, et les consonnes /, m, n, p. i la lésion siège plus haut, les mouvements de la langue même peuvent .re' gênés. La voix est nasonnée; les liquides passent dans le nez. Le oût est diminué.

Les mouvements de mastication et la sensibilité générale sont anservés.

Le plus souvent, les deux paralysies faciales se superposent succesivement. De même, la guérison peut arriver d'un côté avant de se résenter de l'autre. Dans les deux cas, il y a une période initiale et une ériode terminale, où la face est tordue et déviée, comme dans la parafsie ordinaire de la septième paire.

Trousseau a insisté sur le Diagnostic différentiel de la diplégie faciale t delà paralysie labio-glosso-laryngée. Dans ce dernier cas, la maladie .e s'étend pas à la partie supérieure de la face; la mimique n'est pas

1 Voy. plus récemment : Briegee ; Charité Aunalen, 1887, pag. i5o (anal, in îevue des Sciences médicales, XXXI, pag. 139) ;

Pugliesi; Riforma medica, 9 novembre 1892, pag. 375; Luzzato ; lbid., 14 avril 1893;

Stintzing ; Diplégie faciale (prosopodiplégie), in Mûnch. med. Woch., nos 1, 3, et 10 janvier 1893 (anal, in Revue Neurologique, i5 mars 1893, n° 3, pag. 66). ^et auteur distingue trois variétés de paralysie faciale double : i° la diplégie aciale cérébrale ou supranucléaire, 2» la diplégie faciale bulbaire ou nucléaire, lartielle ou diffuse, 3° la diplégie faciale sous-nucléaire ou périphérique.

2 Althaus ; De la paralysie faciale bilatérale comme forme de polynévrite, in Lancet, 28 mars 1891; — et Deut. med. Woch , 1891, n» 38, pag. 1086;

Pugliesi ; loc. cit.

Grasset, 4« édit., tom. II. 3(j

abolie, et les malades, mourant par la paralysie des muscles respiratoires, conservent encore assez de jeu dans la physionomie pour exprimer leur reconnaissance aux personnes qui les soignent. De plus, les mouvements de la langue et la déglutition sont beaucoup plus altérés. Les réactions électriques ne sont également pas les mêmes.

Il faut encore distinguer la paralysie double faciale de celle forme de paralysie glosso-labiée, d'origine cérébrale, sur laquelle Lépine et maints auteurs' ont récemment attiré l'attention, et qui est produite par une double lésion siégeant symétriquement dans les deux hémi sphères cérébraux. Le meilleur signe distinctif sera la persistance des réflexes dans cette dernière forme de paralysie, qui s'accompagne, en plus, des autres symptômes d'une altération centrale.

Enfin on ne devra pas la confondre avec le type facio-scapulo-huméral (Landouzy-Déjerine) de la myopathie progressive (pag. 63o du tom. I).

Pour le reste de l'histoire de la diplégie faciale, on n'a qu'à se reporter à la description générale de la maladie de Ch. Bell.