CHAPITRE III

Boerhaave définissait I'Épilepsie : Abolitio subita omnium funclionum animalium cum augmento motuum vitalium et motu convulsivo in omnibus musculis corporis. Cette phrase a le tort de ne s'appliquer qu'à l'attaque ; c'est là, en effet, le phénomène le plus connu et le plus anciennement connu (de toute antiquité) ; mais ce n'est pas le seul. Les travaux modernes ont fait admettre dans le cadre de l'épilepsie les absences, le petit mal, les accidents épileptoïdes. D'où la nécessité d'adopter une définition plus large, comme celle de Voisin : une maladie chronique, apyrétique, caractérisée par des attaques convulsives, des vertiges,

' Voy. les discussions qui ont eu lieu, en 18S8-89 à Y Académie de médecine de Belgique, et, en 1889, au Congrès de l'Hypnotisme (Semaine médicale, 10 août 1889, pag. 282), ainsi qu'à la Société de médecine légale (Annales d'hygiène publique, 1889, pag. 162).

2 Voisin ; Art. du Nouveau Dictionnaire de Médecine et Chirurgie pratiques ; Nothnagel ; Hand. de Ziemssen; ROSliNTHAL ; loc. cit.;

Burlur eaux ; Art. du Dictionnaire encyclopédique, 1887; Strumprll, Eichhorst, Hirt ; loc. cit.;

Féré ; Les épilepsies et les èpileptiques, Traité, 1890 ; — Épilepsie, in Encyclopédie des Aides-mémoire, 1S92 ;

Du Pasquier; Les épilepsies, in Bulletin médical, 9 décembre 1891.

Synonymie : Moi'bus herculeus, — morbus dioinus, — morbus sacer, — mal comitiat, — liaut mal, — mal caduc, etc.

des absences, qui frappent l'individu d'une façon irrégulière, au milieu de la santé souvent en apparence la plus parfaite.

Au point de vue historique, on peut dire que la description des attaques est très anciennement connue ; les travaux ultérieurs, en complétant cette étude, ont éclairci d'autres phénomènes de la névrose, et enfin les recherches contemporaines cherchent surtout à développer la pathogénie, l'anatomie et la physiologie pathologiques de cette maladie étrange.

Etiologie. — Le rôle immense de l'hérédité 1 est aujourd'hui admis par tout le monde, et on n'a presque plus besoin de l'appuyer sur des chiffres. Echeverria, sur 3o6 malades, trouve de l'hérédité chez 80 ; Voisin, sur 35 enfants de 17 ménages (dont un des époux était épileptique), en trouve 16 épileptiques ou morts de convulsions. L'épilepsie peut, du reste, sauter une génération, comme Boerhaave l'avait déjà remarqué.

De plus, il faut étendre la notion d'hérédité. Ce n'est pas toujours l'épilepsie elle-même que l'on rencontre chez les parents : ce sont souvent d'autres grandes névroses comme la chorée, l'hystérie, l'aliénation mentale2. Sur 95 épileptiques, Voisin a trouvé, chez 4i, des antécédents héréditaires nervosiques. On peut même rencontrer la migraine ; ainsi, Nolhnagel cite une mère migraineuse qui eut un fils épileptique et une fille hystérique.

L'influence du père et de la mère paraît du reste égale, et nullement prédominante pour le père, comme on l'a dit après Esquirol.

L'influence des parents peut encore se faire sentir d'une autre manière: ils transmettent la diathèse qui fait le fond commun de ces névroses.

De plus, l'alcoolisme des parents est une cause d'épilepsie chez les enfants3. Sur 95 malades de Voisin, 12 avaient des ascendants morts d'alcoolisme chronique ou sujets, avant leur mariage, à des habitudes alcooliques invétérées. Une circonstance particulière paraît avoir son importance, mais est en général difficile à contrôler : c'est l'état d'alcoolisme aigu d'un des conjoints au moment de la conception.

L'épilepsie peut encore être produite par des causes agissant d'une autre manière, mais toujours avant la naissance. A l'état congénital, cette névrose dépend d'accidents survenus pendant la vie intra-utérine (contusions, chutes, impressions vives). Ainsi, Voisin a vu plusieurs cas dans lesquels l'épilepsie paraissait causée par une frayeur qu'avait éprouvée la mère pendant sa grossesse.

L'âge avancé des parents, et surtout la consanguinité à un degré

' Voy. Déjerine ; L'hérédité dans les maladies du Système yierveux. Thèse d'agrégation, 1886 ; Bombard ; Les familles d' 'épileptiques, Thèse de Bordeaux, 1887. 2 Voy. Boinet ; Les Parentés morbides. Thèse d'agrégation, 1886. ! Combemale ; La descendance des alcooliques. Thèse de Montpellier, 1887.

rapproché peuvent encore développer l'épilepsie chez les enfants.

Les sexes paraissent à peu près égaux devant celte névrose. Voisin montre cependant que la population comparée de Bicêtre (hommes) et de la Salpêtrière (femmes) indique plus de femmes.

On peut avoir l'épilepsie à tout âge. Cependant les âges de prédilection sont : l'enfance2, la puberté et l'adolescence, surtout pour l'épilepsie héréditaire. Dans ce cas même, c'est avant la puberté ou tout au moins avant 20 ans (Echeverria) que la névrose se déclare. Nothnagel admet cette proposition et pose en principe que tout individu qui a dépassé 20 ans n'a plus à craindre d'épilepsie héréditaire 3.

On dit aussi que le tempérament nerveux, très impressionnable, peureux, dispose à l'épilepsie. Mais les faits sur lesquels on s'appuie sont quelquefois susceptibles d'une interprétation différente: ce tempérament et ce nervosisme peuvent être les premières manifestations de la maladie fondamentale qui aboutira ultérieurement à l'épilepsie.

L'influence des climats et des saisons est peu connue : Frank dit qu'en Lithuanie il y aurait plus d'épileptiques qu'en Allemagne". On n'a pas noté de différences entre l'été et l'hiver.

Les excès sexuels étaient surtout accusés par les anciens, qui allaient jusqu'à dire: Coïtum parvam esse epilepsiam. Les modernes sont moins affirmatifs. De ce que la première attaque du haut mal débute assez souventaprès le coït ou à l'occasion du coït, il n'en résulte pas une relation nécessaire de cause à effet. La fréquence des excès vénériens est sans rapport avec la fréquence de l'épilepsie ; c'est tout au plus là une cause adjuvante.

On a encore accusé Y onanisme, qui dispose du reste à toute espèce de névroses. De plus, il faut se rappeler ici que les épileptiques se masturbent souvent plus après le début de leur névrose qu'avant. C'est alors un symptôme et un effet plutôt qu'une cause.

On a également parlé de la continence, qui ne paraît avoir aucune espèce d'influence.

1 Voy. sur ce point: Bourneville et Gourbarieu ; Progrès médical, 8 juin 1889; Gottschalk; Thèse de Paris, juillet 1889.

2 Voy. Vivier; Thèse de Paris, décembre 1892.

Féré {Archives de Neurologie, 1884, VIII, pag. 37) a rapproché l'éclampsie et l'épilepsie, dans un travail qui contient des faits et des vues intéressants, mais dont les conclusions sont peut-être un peu exagérées. — Plus récemment, Walton et Garter (Boston med. Journ., 5 novembre 1891) ont établi les relations de la névrose avec les convulsions infantiles.

3 Voy. , toutefois, sur l'épilepsie des vieillards : Jabot ; Thèse de Nancy, 1890.

Tout récemment, Mendel (Congrès de Nuremberg, 1893; anal, in Revue Neurologique, i5 décembre 1893, n° 23, pag. 668) a relevé, sur 904 observations, 5,8 % faits d'épilepsie essentielle tardive, c'est-à-dire survenue après l'âge de 40 ans.

Voy. le travail de Morseli.i sur la Statistique de l'épilepsie en Italie (Arc/i. ital. par le mal. nerv.; anal, m Encéphale, i883, III, pag. 388).

Althaus a enfin signalé le phimosis congénital, qui agirait en poussant à la masturbation .

Les travaux de l'esprit exagérés et précoces, les passions tristes, les inquiétudes, etc., ne jouent qu'un rôle éminemment secondaire.

L'état général est, au contraire, un élément étiologique de premier ordre. Nous signalerons tout d'abord les diathèses. Sur 95 épilepliques, 12 avaient des antécédents tuberculeux et scrofuleux francs (Voisin). Le rachitisme, la syphilis', se rencontrent dans d'autres cas, ainsi que les intoxications et tout spécialement l'alcoolisme. Magnan accuse surtout l'absinthe ; Laborde et Ollivier2ont plus récemment soutenu la même opinion; elle ne joue pas un rôle exclusif. Le vin, l'eau-de-vie, le cidre, le poiré, peuvent aussi produire les mômes effets. Le mercure et le plomb doivent être également cités.

L'anémie et toutes les causes de débilitation de l'organisme faciliteront encore l'épilepsie. Delasiauve a observé que les chevaux soumis accidentellement à une diète trop prolongée sont exposés à une espèce d'épilepsie qui ne guérit que par la cessation de l'abstinence. De même, chez l'homme, la misère, les excès, les pertes considérables de liquide (hémorrhagies, flux intestinal, salivation, leucorrhées, pertes séminales, sueurs copieuses, suppurations abondantes) , les maladies générales, qui altèrent profondément les fonctions nutritives, etc., préparent quelquefois le développement de l'épilepsie.

En opposition à ces faits, nous citerons des cas d'épilepsie qui paraissent sous la dépendance d'un sang trop abondant et trop riche, des excès d'alimentation, et que l'on peut guérir par des saignées et le régime débilitant 3.

Depuis quelques années, Marie 4 défend avec talent Y origine infectieuse de l'épilepsie ; il insiste sur le développement fréquent de la névrose à la suite de diverses maladies zymotiques et considère comme microbiennes les lésions décrites par Chaslin dans l'écorce cérébrale des épileptiques. L'épilepsie (la névrose et non les convulsions épileptoïdes) serait, d'après lui, non pas une maladie essentielle et héréditaire (il s'agit ici de l'hérédité de fond, névropathique ou diathésique), mais un syndrome toujours secondaire à des altérations organiques des centres nerveux, d'ordre infectieux ou quelquefois toxique ; sa cause serait

1 Fouenier (Revue Neurologique, 3o novembre 1893, n° 22, pag. 617) a récemment attiré l'attention sur le rôle que peut jouer la syphilis dans le développement de l'épilepsie essentielle (épilepsie parasyph ilitique).

1 Laborde et Ollivier ; Académie de Médecine, 1889.

Voy. aussi les récents travaux de Gadéac et Meunier (Académie de Médecine, 10 septembre 1889; Société de Biologie, 9 novembre 18K9, 6 et 20 juin 1891) sur les propriétés convulsivantes des essences contenues dans l'absinthe.

3 Voy. Lépine ; Revue mensuelle, 1S77. — Voy. aussi le travail de Pommay (Revue de Médecine, juin 1881) sur Y Epilepsie gastrique.

1 Marie; Progrès médical, 29 octobre 1887 ; — Semaine médicale, i3 juillet 1892, pag. 282.

donc «extérieure à l'individu et postérieure à la conception ». Lemoine 1 et Veysset - ont accepté et confirmé cette manière de voir.

Nous serions plutôt disposés à admettre, avec Féré, que les agents infectieux, dont le rôle dans certains cas paraît indiscutable, n'agissent qu'en mettant enjeu la prédisposition névropathique, qui nous paraît dominer le chapitre étiologique de l'épilepsie.

Nous avons enfin à enregistrer les causes locales, c'est-à-dire celles qui, agissant sur telle ou telle partie du système nerveux (zones épileptogènes), sont le point de départ de l'épilepsie, de l'épilepsie vraie et pas seulement d'attaques épileptiformes 3. Ces causes peuvent agir sur les nerfs périphériques, sur la moelle ou sur l'encéphale.

Pour les nerfs, nous verrons que Brown-Sequard détermine l'épilepsie, chez des cochons d'Inde, en sectionnant un ou les deux scialiques ; c'est une véritable épilepsie qu'il produit ainsi, puisqu'elle est héréditaire chez les animaux. Cliniquement, nous trouvons une catégorie analogue, formée par les épilepsies réflexes ou sympathiques, dont Voisin cite de nombreux exemples.

La névrose est produite dans ce cas par l'excitation d'un nerf sensitif ou mixte, du trijumeau le plus souvent Chez un épileptique de Bicêtre, l'affection est déterminée par le séjour prolongé d'un morceau de verre sous le cuir chevelu de la région temporale droite, et a persisté depuis, malgré l'ablation du corps étranger. Sauvages parle d'épilepsie produite par des insectes qui se logent dans le sinus des narines 5 , Legrand du Saulle, par des vers établis dans les sinus frontaux. La dentition est une cause fréquente de ces accidents6, et souvent la névrose de l'adulte remonte à l'épilepsie aiguë ou éclampsie de cette époque. On l'observe encore après des névralgies de diverses parties du corps. La maladie de Ménière peut être placée dans la même catégorie ; Voisin a vu une jeune fille dont l'épilepsie a suivi de très près une lésion des deux oreilles internes 7 . Le point de départ peut être encore dans les nerfs

1 Lemoine ; Progrès médical, 1888, n" ï6.

Voy. aussi Lemaike ; Revue de Médecine, octobre 1888 (épilepsie pneumonique); Althaus ; Deut. med. Woch., 1890, pag. 689 (épilepsie vaccinale).

2 Veysset ; Thèse de Paris, mai 1889.

J La plupart de ces causes, toutefois, produisent surtout l'épilepsie jacksonnienne, partielle ou hémiplégique.

1 Voy. sur l'épilepsie réflexe: Krauss ; Joum. of nero. and ment. dis.,\mn i8g3, n» 6, pag. 409.

5 Voy. Hindsdale ; Am. Joum. of med. Se, juin 1889, pag. 587 ; Schneider; Berl, kl. Woch., 28 novembre 1889, pag. g34;

(Jrossfield ; De l'épilepsie d'origine nasale, in Journ.ofthe Am. med. Assoc, 20 janvier 1890;

Kjelmanns ; Hygœa, 1893 (Revue Neurologique, i5 mai 1893, n° 9, pag. 236).

6 Brubaker; Therap. Gaz., 1888, n» 9.

7 Boucheron ; Épilepsie d'oreille, in Revue de laryngologie, juillet 1888. Voy. le travail de Ormerod (Brain, avril i883; anal, in Encéphale, i883, III,

pag. 639) sur les Rapports entre l'épilepsie et les maladies de l'oreille.

des membres: Briand a vu une épilepsie traumatique après blessures des extrémités; Bernhardt l'a observé chez un sujet qui avait gardé les pieds humides. Quelquefois l'excitation initiale porte sur les viscères : c'est ainsi qu'agissent les vers intestinaux1. Duncan cite un enfant de 5 ans guéri du mal caduc par l'extraction d'un calcul vésical enchatonné. La fâcheuse influence du coït est encore de la môme nature, ainsi que les actes menstruels2. — Récemment Jackson3 et Caverhill * ont observé des sujets qui tombaient en crise aussitôt que l'on exerçait le moindre attouchement sur leur cuir chevelu. — ■ Enfin on a insisté sur le rôle des lésions cardiaques dans la genèse de l'épilepsie 5.

Pour X encéphale, Westphal a montré qu'on peut rendre les cochons d'Inde épileptiques par une série de petits coups sur la tête. L'électrisation de l'écorce cérébrale entraîne les crises épilepti formes ; ce n'est peut-être pas là de la vraie épilepsie. Mais Hilziga montré que, quand on enlève le centre cortical du membre antérieur, par exemple, l'animal devient épileptique.

De même, les lésions traumaliques du cerveau, de ses enveloppes et des os du crâne, ont produit parfois l'épilepsie. Voisin cite un exemple de cette névrose développée après une fracture grave de l'occiput, à deux ans et demi. Nothnagel a vu un fait analogue après une chute sur la tête, d'une hauteur de 12 pieds, à 8 ans. — Certaines lésions du cerveau, spécialement de l'écorce (tumeurs, foyers, etc.), et aussi certaines fièvres cérébrales, méningites, etc., qui laissent après elles des lésions encéphaliques du même ordre, peuvent avoir une influence analogue. — Mais alors il s'agit presque toujours de l'épilepsie jacksonnienne 6.

Quant à la moelle, ce que l'on appelle l'épilepsie spinale n'a d'épilepsie que le nom. Mais il y a, en dehors de cela, une épilepsie vraie,

1 Voy. Martha ; Archives de Médecine, novembre et décembre 1891. D'après Rallet (Société clinique de Paris, 1888, et France médicale, 21 février

1888), les vers intestinaux joueraient seulement le rôle de cause occasionnelle chez des sujets prédisposés.

Kkause (Deut. med. Woch., 1886, n° 17) a vu l'épilepsie survenir à la suite de la pénétration de larves de mouches dans le tube digestif.

2 Voy. le travail de Reraud sur la Grossesse et l'épilepsie, in Encéphale, i885, V, pag. 320.

Someks (Lancet, 1890, pag. 1011) a vu récemment un cas d'épilepsie provoquée par l'imperforation de l'hymen.

3 Jackson ; Société de Médecine de Loyidres, 1886 (Semaine médicale, 17 nov. 18S6).

' Gaveehill ; Assoc. medic. Britann., 1888 (Ibid., 20 août 1888) ; b LemOine ; Revue de Médecine, mai 1887 ; Matoni; Ri forma medica, 26 mai 1887.

Rosin, Mendel, Leyden, Klemperer ; Société de médecine interne de Berlin, 1893 (Semaine médicale, 8 et 29 novembre 1893, pag. 5og et 543).

6 Voy., récemment, sur Vépilepsie traumatique : Ottolenghi ; Acad. di med. di Torino, 1893 (Revue Neurologique, i5 juillet 1893, n° i3, pag. 3»7).

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suite de maladie de la moelle; Brown-Sequard la développe chez les animaux en sectionnant une partie de la moelle.

Les observations cliniques de cet ordre sont rares. Cependant Oppler, Echeverria, Szontagh, en auraient publié.

Enfin, il y a un grand nombre de faits d'épilepsic dans lesquels on ne trouve pas de causas, ou du moins pas de causes suffisantes ; il n'y a que quelques éléments incapables d'expliquer le développement de la maladie.

Nous ne parlons pas des causes qui déterminent seulement la première explosion des accidents. Ici, comme dans toutes les névroses, nous trouverions la peur, les émotions etc.

En somme, nous ne maintenons pas l'ancienne division des épilepsies en idiopathique, symptomatique et sympathique. Toutes sont symptomatiques, les unes d'un état local du système nerveux (symptomatiquesj, les autres de l'état local d'un organe éloigné (sympathiques), d'autres enfin d'un état général connu ou à déterminer (idiopathiques). C'est toujours notre doctrine pathogénique générale de toutes les névroses. — Au point de vue clinique, nous avons distrait toutefois de cette étude l'épilepsie jacksonnienne, qui a des caractères à part et dont nous nous sommes occupés à la suite du chapitre des localisations cérébrales 2.

Symptômes. — L'épilepsie ne se manifeste pas dès le début par ses phénomènes caractéristiques. Après une peur ou une cause efficiente quelconque, les enfants, dit Voisin, ont un tremblement général pendant plusieurs heures ; puis, pendant quelques jours, des sensations diverses, des tics, des étourdissements, des bourdonnements d'oreille. Viennent ensuite des accès3 incomplets, des attaques s'arrêtant aux préludes, des crampes d'un membre, des convulsions partielles. Ceci

' Voy. les faits récents de Jehn (Neurol. Centralbl., 1882 ; anal, in Archives de Neurologie, i883, VI, pag. 410) : soufflet entre le cou et l'occiput chez un entant de 12 ans, violente frayeur chez un garçon de 17 ans ; — et ceux de Legrand du Saulle {Annales médico-psychologiques, 1880, n°3), dans lesquels l'épilepsie fut provoquée par la vue d'un cadavre (8 cas).

2 Ballet, dans une Revue récente {Gazette des Hôpitaux, 26 juillet 1890; a maintenu, en la modifiant, l'ancienne division en épilepsie essentielle, symptomatique et sympathique. Il admet que l'épilepsie est toujours la conséquence d'un trouble cortical provoqué, dans le premier cas par la sclérose névroglique de Chaslin, dans le second par une lésion traumatique, inflammatoire ou néoplasique, du cerveau ou des méninges, dans le dernier par l'altération d'un organe éloigné (troubles digestifs, vers intestinaux, lésions utérines, affections de l'oreille ou du nez), servant de cause occasionnelle à la maladie chez un sujet prédisposé. La notion de névrose tendrait donc, d'après lui, à s'effacer et disparaître, au profit de lésions cérébrales de forme, d'étendue et de localisation variables.

Charcot {Semaine médicale, 3 juillet 1889, pag. 221) emploie toujours le mot d'« accès » pour désigner les manifestations convulsives de l'épilepsie et celui d'« attaques » pour caractériser les crises d'hystérie.

est net surtout dans les cas d'origine périphérique : les phénomènes sont alors limités d'abord au voisinage de l'altération initiale ; ils ne s'étendent et ne se généralisent qu'après.

Cet état peut durer des jours, des mois, des années même. Puis arrive l'épilepsie confirmée, l'attaque, le haut mal.

I. Grande attaque. — Les prodromes se divisent en deux catégories: les prodromes éloignés et les prodromes rapprochés ou aura.

Les premiers, qui sont moins fréquents, portent surtout sur le caractère, sur l'état psychique : les sujels montrent de l'irascibilité, de la mobilité, de la tristesse, plus rarement de la sérénité ou de l'enjouement, quelquefois de la fatigue, des palpitations de cœur et de la douleur de tête. Ces phénomènes peuvent précéder l'attaque de quelques heures ou de quelques jours.

Parfois, mais assez rarement, on observe certains phénomènes prodromiques spéciaux. Ainsi, Reynolds a constaté, douze heures avant l'accès, une coloration brune particulière de la peau, surtout à la face et au cou. Nothnagel a vu une dame qui avait d'habitude le sommeil court et léger et qui, à certains moments, était prise d'un sommeil très profond et prolongé; elle se réveillait tout à fait bien, mais était sûre d'avoir une attaque dans la journée. Voisin a observé, dans celle période prodromique, de l'insomnie, des cauchemars, des rêves fantastiques ou voluptueux. Chez certains sujets, les crises s'annoncent par un état d'excitation génitale intense : érections diurnes de plus d'une demi-heure de durée, pollutions nocturnes, etc.

Les phénomènes prodromiques immédiats (aura)1 sont très complexes et peuvent se produire dans divers départements nerveux: sensitif, moteur, vaso-moteur, sensoriel ou psychique.

a. Dans le premier cas, le sujet éprouve des sensations variées partant de l'extrémité d'un membre ou d'une autre partie du corps, et gagnant de là les centres et la tête. Il les compare à une vapeur froide ou chaude, à un élouffement ; quelquefois c'est une sensation de bienêtre, un mouvement intérieur, etc.

Le point de départ est fréquemment dans le membre supérieur2, dans un doigt, un ongle, toujours le même. Chez un malade de l'hôpital Saint-Éloi, l'aura partait du gros orteil. — Elle peut partir aussi de

1 G. Guinon et Raichline ; Clinique des maladies du Système nerveux, tom. 11, 1893, pag. 38g.

Voy. O'Gonnor ; Quelques considérations cliniques sur l'aura de l'accès épileptique. Thèse de Paris, juillet 1893.

2 Voy. Pitres; Des épilepsies partielles sensitives, in Archives cliniques de Bordeaux, janvier 1892. — La sensation douloureuse, qui tantôt constitue toute la crise, tantôt ne fait que précéder les convulsions, traduit l'existence d'une lésion organique du cerveau ou d'un trouble purement fonctionnel des centres nerveux.

ÉPILEPS1E.

l'abdomen ou du thorax, assez souvent de l'estomac. C'est une sensation de constriction. de resserrement, pression, torsion, tortillement, chaleur, etc., quelquefois avec nausées', vomissements, régurgitations, coliques -. D'autres fois, c'est un picotement à la gorge, une sensation de suffocation, une douleur précordiale, ou encore, comme dans un cas de Herpin, une très vive douleur dans la petite molaire supérieure gauche ; ou encore, comme dans un cas de Voisin, une sensation en avant du coccyx, qui remontait le long de la colonne vertébrale.

b. Dans les auras vaso-motrices, les accès peuvent débuter par une sensation subite de froid qui, partie d'un point de la périphérie cutanée, se généralise avec des frissons3; les parties sont pâles et sensiblement froides. D'autres ont, au contraire, des rougeurs disséminées sur divers points du corps.

On peut classer tout à côté les auras par phénomènes sécrétoires : hypersécrétion lacrymale, sudorale ou salivaire.

c. Si les nerfs moteurs sont en jeu, on note des convulsions légères, du tremblement, des palpitations musculaires, des secousses, soubresauts de tendons, crampes douloureuses (tous ces phénomènes restant très limités), des contractures des membres ou, plus rarement, de la face. Quelquefois les viscères sont en jeu : cœur ou estomac (palpitations, nausées ou vomissements).

Dans cette catégorie, on peut encore placer les impulsions en avant, en arrière, ou gyratoires, qu'éprouvent certains épileptiques. Voisin en a vu à Bicètre qui renversaient alors tout sur leur passage et qui, dans leur course, se jetaient contre les tables, les colonnes, les portes, et se précipitaient enfin quelquefois' dans l'escalier, qu'ils descendaient au galop, sans se faire d'autre mal que des contusions. Dans la forme gyratoire, les malades sont pris d'un mouvement de tournis complet une ou deux fois. Du reste, ce sont peut-être là des auras psychiques, cérébrales autant que des auras motrices. Nous en reparlerons à propos de l'épilepsie procursive.

d. L'excitation initiale peut encore être sensorielle. Les hallucinations de la vue sont les plus fréquentes. Un jeune malade de Voisin se voit au début de l'accès, pendant une minute au plus, entouré de flammes, et, pour y échapper, il s'est précipité une fois par la fenêtre. — Chez d'autres, c'est l'ouïe qui est atteinte : bourdonnements, sifflements, etc. Ou bien l'ouïeetla vue sont atteintes simultanément. Ainsi, une jeune fille observée par Voisin entend, pendant quelques secondes avant l'attaque, des voix qui lui disent des mots désagréables et aperçoit des figures

1 Boyé (Encéphale, 1881, I, pag. 125) a publié un cas d'épilcpsie avec aura sous forme de nausées.

2 Un malade observé par Berbez (France médicale, 3-5janvier 1888) éprouvait, au début de ebaque accès, un besoin impérieux d'aller à la selle.

3 Voy. Dowty; Lancet, 20 mars 1886.

Grasset, 4e édit., tom. II. 57

grimaçantes. Des malades de Jackson sentaient toujours avanU'allaque une odeur désagréable, toujours la même, et celui de Joseph Frank éprouvait un goût sucré.

Enfin l'aura psychique sur laquelle nous reviendrons plus loin, est caractérisée par des phénomènes mentaux (idée angoissante, réminiscence brusque), qui surviennent soudainement avant l'accès et peuvent conduire le sujet à des actes impulsifs.

Du reste, ces diverses espèces d'aura, distinguées pour les besoins de l'analyse et d'une exposition méthodique, s'associent souvent : ainsi, les phénomènes moteurs accompagnent presque toujours l'aura sensitive, qui est ainsi le plus souvent un symptôme de l'ordre convulsif 2.

La durée de l'aura est très variable : quelquefois nulle, elle peut aller jusqu'à deux heures ; en moyenne, elle est d'une demi-minute à cinq minutes.

Dans certaines circonstances, du reste, l'aura peut se produiro comme d'habitude et l'attaque elle-même manquer ; tout se borne aux préludes.

Nous reviendrons, à propos du traitement, sur les moyens qu'on a d'arrêter l'aura et d'empêcher l'attaque ultérieure dans certains cas, par la compression des membres par exemple.

Après ou sans ces prodromes, l'attaque elle même survient ensuite, caractérisée par la perte de connaissance avec insensibilité complète et convulsions générales, toniques et cloniques.

L'épileptique pâlit (ou quelquefois rougit), pousse un cri et tombe sans connaissance3; ce cri spécial, strident, qui, d'après Romberg, épouvante les hommes et les animaux, manque souvent. Attribué par certainsauteurs, commeHerpin,àune action cérébrale (effroi, douleur, etc.), il parait plutôt dû à une convulsion subite des muscles du larynx et du thorax. Ensuite les convulsions se déclarent en deux phases, l'une tonique et l'autre clonique.

Première période (tonique). — La perte de connaissance est complète. Le malade tombe comme frappé de la foudre, et toutes les activités psychiques sont simultanément supprimées. Il s'affaisse comme une

1 Jackson (Brit. med. Journ., février 1889, pag. 4i4 ; Revue des Sciences médicales, XXXIV, pag. 2i3) considère l'aura intellectuelle (réminiscence singulièrement nette d'un l'ait accompli, souvent accompagné d'une impression sensorielle) comme particulière à l'épilepsic-névrose ; il ne l'a jamais retrouvé dans l'épilepsie symptomatique.

2 L'aura de l'épilepsie vraie ne diffère pas, on le voit, de ce qu'elle est dans l'ôpilepsie jacksonnienne ; tout au plus peut-on dire qu'elle est ici beaucoup moins fréquente que dans cette dernière.

3 D'après Paris (Académie de médecine de Belgique, 1892), la chute des épileptiqucs se produirait presque toujours sur le côté et n'aurait lieu en avant que dans 23,5 °/0 des cas.

masse inerte sur le dos, là où il se trouve. D'autres fois, la perte de connaissance met quelques secondes à devenir complète, et le sujet peut choisir l'endroit où il tombera ; mais c'est rare, et le malade par la suite ne se rappelle rien de la chute.

Le coma est alors complet ; toutes les sensibilités sont abolies : si le malade est tombé dans le feu, il se brûle sans rien sentir. Les réflexes sont aussi, le plus souvent, abolis : la pupille, immobile, ne se contracte plus par la lumière; l'irritation de la conjonctive ne fait pas cligner les paupières. D'autres fois, cependant, Romberg a vu le clignotement se produire et la projection d'eau froide provoquer un frémissement de tout le corps.

En môme temps éclatent les convulsions toniques : tout le corps est pris de raideur tétanique; les yeux, portés le plus souvent en haut, sont cachés derrière les paupières supérieures ; la bouche est tiraillée avec une expression de laideur indicible; les dénis, fortement serrées les unes contre les autres, mordent souvent la langue ou la muqueuse des joues; la tête est portée en arrière, sur le côté ou en avant; les membres peuvent alors être fléchis eux-mêmes, au point que l'individu se roule en boule. Souvent un des membres supérieurs est porté en haut et l'autre en bas. Ces convulsions peuvent ne pas être complètement généralisées, ou tout au moins n'avoir pas partout la même intensité; elles sont en général plus accentuées dans les muscles delà tête et de la face.

Le plus souvent contemporaines de la perte de connaissance, les convulsions peuvent la suivre un peu ou même la précéder légèrement.

Quelquefois cette période tonique manque totalement, ou, au contraire, est la seule manifestation convulsive.

La face change d'aspect. Les anciens observateurs parlaient surtout de coloration foncée, cyanosée; les plus récents parlent de pâleur. Les deux choses s'observent : le plus souvent, la pâleur est au début, la teinte cyanosée vient ensuite. Les lèvres, la langue, la ligure tout entière, se tuméfient.

Chez deux malades de Voisin, le début de l'attaque était marqué par un rash sur toute la surface du corps, précédant, puis accompagnant la période tétanique. Voisin a vu aussi assez souvent la face desépileptiques prendre une teinte jaune pâle à la fin de la période tonique, alors que la teinte initiale avait été rouge.

Les globes oculaires font fréquemment saillie en avant; la pupille est immobile et le plus souvent dilatée1. Quelques observateurs avan-

1 Bosc (Thèse de Montpellier, 1891) a récemment démontré que, dans la période prodromique de la crise, il y a une forte dilatation pupillaire; dans la période tonique, il y a dilatation dans 83,57 7» des cas ; dans la période clonique, dilatation dans 84,3 % des cas au début, contraction pupillaire à la fin ; dans la période de stertor, myosis au début, et retour à la normale au moment du réveil. Dans les accès en

cent que le fond de l'oeil est quelquefois, mais pas toujours, anémié Nous reviendrons, du reste, sur l'examen ophtalmoscopique1.

Le pouls a été bien étudié au sphygmographe par Voisin : la tension artérielle augmente d'abord2, la fréquence des pulsations atteint 120 et 160; le tracé monte dans son ensemble et forme de petites oscillations très peu élevées. Mais cet état ne dure pas, et la diminution de la tension arrive bientôt : les courbes d'oscillation s'élèvent de plus en plus avec une convexité inférieure plus accusée (sorte de moitié de sphère). Nous décrirons plus loin le pouls à la fin et à la suite de l'attaque3 .

La deuxième période [clonique) survient après quelques secondes, tout au plus un quart de minute à une minute. Elle débute par des secousses fortes, rapides, de courte durée, séparées par des intervalles de calme, bientôt suivies de convulsions cloniques, qui agitent le corps plus ou moins violemment et prédominent le plus ordinairement dans une moitié ou une partie du corps. Cette particularité, généralement ignorée du vulgaire, a une grande importance pour distinguer les attaques simulées.

Ces secousses cloniques peuvent avoir une intensité considérable. Voisin cite des malades qui se soulèvent par bonds et se retournent complètement; le sol en était ébranlé. Les convulsions peuvent même projeter le corps au loin: un enfant de Bicêtre était lancé à 4o cenlim. de sa chaise et tombait dans une position perpendiculaire à la première.

L'intensité des secousses peut produire des fractures, des luxations, casser des fragments de dents ou des dents, diviser profondément la langue, entraîner des ruptures musculaires (Nothnagel).

La face participe à ces mouvements et prend une expression de plus en plus hideuse et repoussante, par le tiraillement des traits, la tuméfaction, l'écume et les convulsions des yeux, qui roulent en tous sens dans leur orbite. La mâchoire inférieure est rapprochée et écartée convulsivement, quelquefois au point de diviser la langue en deux.

Le sang mêlé à l'écume ne vient pas toujours de la morsure de la

série, la pupille demeure dilatée ; le mydriase est également de règle dans le vertige épilep tique.

1 Knies (Congrès des Neurologistes allemands, in Semaine médicale, i3 juin 1888, et Berl. kl. Woch., i3 août 1888), qui a recherché l'état du fond de l'œil pendant l'accès, a constaté un spasme des artérioles de la rétine et une hyperémie veineuse.

Heinemann (Arch. f. path. Anat. und Phys., 1887, pag. 522) a vu une amaurosc double bilatérale survenir par accès chez un épileptique.

5 Voy., sur l'élévation de la tension artérielle pendant les crises : Féré; Société de Biologie, 25 mai 1889.

3 D'après François Franck (Académie des Sciences, 3o juillet 1888), le pouls erait ralenti pendant la phase tonique et accéléré pendant la phase clonique.

langue ; il y a aussi, dans certains cas, exhalation sanguine à la surface de la muqueuse des premières voies (Voisin) .

En même temps, la respiration est haletante, l'air traversant bruyamment l'écume buccale et laryngée ; quelquefois il y a des cris et des rugissements.

A ce moment aussi, au début de cette période, on a noté l'éjaculation. L'émission involontaire de l'urine ou des fèces est assez fréquente dans les attaques ; le jet d'urine se fait quelquefois avec une grande force de projection, à une hauteur considérable. Des vomissements peuvent aussi précéder, accompagner ou suivre les convulsions.

On a observé encore des ecchymoses sous-cutanées1 et diverses hémorrhagies par des muqueuses variées2.

Quelquefois les convulsions toniques s'enchevêtrent avec les convulsions cloniques et leur succèdentde nouveau. D'autres fois, au contraire, la marche est plus simple et régulière.

Cette scène horrible dure d'une demi-minute à trois minutes, qui paraissent un siècle aux assistants. Puis arrive la troisième période (terminale). Les convulsions disparaissent brusquement ou s'éteignent graduellement. Le malade reste encore sans connaissance, les muscles relâchés, avec quelques secousses de temps en temps, ou un peu de tremblement.

En général, il y a alors un coma profond, qui dure quelques minutes, avec sterlor et ronflement trachéal. Puis le malade ouvre les yeux et se réveille comme d'un sommeil profond, souvent avec une sueur profuse, qui répand une odeur fétide ammoniacale. Il regarde autour de lui, referme les yeux, marmotte quelques mots inintelligibles, soupire, gémit.

Pendant cette période, il réagit aux excitations sensibles, entend quand on l'appelle. La cyanose cesse. Les pupilles se resserrent. La respiration devient plus calme, profonde et régulière.

L'examen ophtalmoscopique après l'attaque a révélé l'hyperémie du fond de l'œil, hyperémie qui a persisté quelquefois jusqu'à vingtquatre heures.

Ordinairement le patient tombe, après l'attaque, dans un sommeil qui peut durer plusieurs heures, et que Voisin recommande de respecter, au point de vue de l'intelligence du sujet. A son réveil, il a la physionomie hébétée 3 ; il n'a conservé aucun souvenir des premiers phéno-

1 Gabadé (Association française pour l'avancement des Sciences, in Semaine médicale, 28 septembre 1892) a vu récemment se produire, au cours d'une crise, un vaste épanchement sanguin sous-cutané.

2 Babinski (Revue de Médecine, 1882) a vu aussi la mort survenir au cours d'un accès d'épilepsie, par suite d'une hémorrhagie méningée.

3 Nagy ; De l'obnubilation post-épileptique, in Centr. /'. Nerven., août i8g3, pag. 358.

mènes de l'attaque. Il se sent seulement fatigué, courbaturé ; il accuse de la céphalalgie, devient sombre et rêveur, et présente quelquefois du bégayement

Nous avons décrit l'état du pouls au début de l'attaque. La ligne d'ascension sphygmographique monte de plus en plus, bientôt s'élève perpendiculairement à une hauteur deux ou trois fois plus grande qu'avant l'attaque. La ligne présente au sommet un angle plus ou moins aigu, puis redescend en présentant les caractères les plus accusés du dicrotisme. Cette forme du pouls dure de demi-heure à une heure et demie, quelquefois même de deux à six heures 2.

La température s'élève dans le cours des attaques fortes et caractérisées d'épilepsie : ainsi, le thermomètre mis sous l'aisselle monte facilement à 38". Mairet et Bosc ont récemment démontré que. dans les accès isolés, la température s'élève, non point à la période de stertor, mais après la crise. — La température est surtout élevée quand les attaques se répètent à des intervalles très rapprochés et constiluenl l'état de mal. Dans ce cas, elle peut atteindre 4i° sous l'aisselle. C'est là un caractère qui différencie le mal comitial de l'hysléro-épilepsie. L'attaque hystéro-épileptique peut bien élever la température, mais l'hyperthermie ne persiste jamais dans l'intervalle des attaques, même quand elles se succèdent de très près dans l'état de mal hystérique :).

Féré4, examinant le sang des épilepliques à la suite des accès, a constaté des altérations des globules rouges et la présence temporaire d'un grand nombre de globulins.

Reynoso et Heller avaient annoncé qu'on trouve du sucre dans l'urine après l'attaque. Mais les recherches ultérieures ont démontré que le fait ne peut pas être considéré comme général ; au contraire. La quantité d'urine paraît augmenter après l'attaque. Suivant certains auteurs, l'urée et les phosphates seraient augmentés. Selon Huppert, toute attaque serait suivie d'une albuminurie notable transitoire ; le fait n'a pas encore été vérifié un nombre suffisant de fois 5.

1 Fukstner ; Arch. f. Psych. und Nerven., 18S6, XVII, 2.

2 D'après Féré (Société de Biologie, 10 mars 1888), ces modifications du pouls, signalées par Voisin, n'auraient rien de spécial à l'épilepsie.

3 Voy. Bourne ville ; Sur l'élévation de latempérature centrale dans les accès isolés d'épilepsie et l'état de mal. Thèse de Paris, 1870 ; — Progrès médical, 188O à 1888; — Archives de Neurologie, 1888; — Revue de Médecine, avril 1891 ;

Witkowski ; Berl. Id. Woch., a5 octobre 1886, pag. 739 (Revue des Sciences médicales, XXXI, pag. n3); Lemoine ; Progrès médical, 4 février 18S7 ;

Bénédikt ; Intern. kl. Rund., 1891, n° tfi (Archives de Neurologie, janvier 1893,

pag- 98);

Mairet et Bosc ; Nouveau Montpellier médical, 1891-92.

4 Féré ; Société de Biologie, 9 mars 1889.

5 Fiori (ltal. med., 1881 : anal, in Archives de Neurologie, 1882, IV, pag. 22/,), IIallager (Nordisk. med. Arkiv., 1890 ; Revue des Sciences médicales, XXXVI, pag. 226) ont également constaté la fréquence de l'albuminurie. — D'après Voisin

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En poursuivant ses remarquables études sur la nutrition du système nerveux à l'état physiologique et pathologique, notre collègue Mairet 1 est arrivé, pour l'épilepsie, aux conclusions suivantes : 1. En dehors des attaques et de l'état de mal épileplique, l'élimination de l'azote et de l'acide phosphorique par les urines n'est pas modifiée; 2. Les attaques et l'état de mal épileptique augmentent l'élimination de l'azote et de l'acide phosphorique; ils suractivent les échanges qui se passent au sein du système nerveux. — Laillier2 a obtenu des résultats très comparables.

Plus récemment, quand Gilles de la Tourette et Cathelineau ont formulé leur loi sur la diminution des phosphates et l'inversion de leur formule chez les hystériques en état de crise, Féré 3 a recherché la proportion des phosphates terreux et alcalins au cours des paroxysmes épileptiques ; ses expériences l'ont conduit à assimiler complètement les deux névroses à ce point de vue. Voisin4 partage cette opinion, qui a été d'ailleurs combattue par Gilles de la Tourette5.

Enfin l'élimination des médicaments ;iodure de potassium, salicylate de soude) est beaucoup plus rapide après l'accès qu'avant fl.

D'autre part, Féré7 a constaté une diminution de l'oxyhémoglobine et un amoindrissement dans la durée de sa réduction chez les épileptiques, surtout après les accès.

L'attention s'est également portée, ces derniers temps, sur l'état de la toxicité urinaire dans l'épilepsie ; Deny et Chouppe8 l'ont trouvée normale dans l'intervalle des crises. Féré 9 n'a pas obtenu les mêmes résultats avant et après les accès ; d'après lui, les urines « préparoxystiques » auraient une toxicité bien supérieure à celle des urines rendues à la fin de la crise (elles provoqueraient, à 20 centim. cubes par kilogr., des convulsions chez les animaux). Voisin et Péron l0,au contraire, ont noté de l'hypotoxicité avant et pendant les crises, et une hypertoxicité très manifeste après celles-ci. Chez les malades atteints de troubles mentaux, il y aurait une hypotoxicité constante.

et Péron (Archives de Neurologie, septembre 1892 et janvier i8g3), l'albuminurie post-paroxystique s'observerait dans la moitié des cas d'accès isolés, et dans tous les cas d'état de mal épileptique. Il est bon d'être prévenu de cela pour éviter une confusion avec l'éclampsie (Tyson; A/et/. News, 3i octobre 1891).

1 Mairet ; Académie des Sciences, 4 et 1 1 août 1884,— et Archives de Neurologie, i885, IX, pag. 232 et 36o.

2 Laillier; Académie des Sciences, 6 octobre 1884.

3 Féré ; Société de Biologie, mars-avril 1892. 1 Voisin ; Ibid., 23 avril 1892.

s Gilles de la Tourette ; Ibid., 9 avril 1892. c Féré ; Société de Biologie, 24 novembre 1888.

7 Féré ; Ibid., 19 février 1889.

8 Deny et Chouppe ; Société de Biologie, 3o novembre 1889. :' Féré ; Ibid., 26 avril et 10 mai 1890, et i5 juillet 1893.

0 Voisin et Péron; Société médicale des Hôpitaux, 24 juin 1892,— et loc. cit.

Il y aurait enfin à dire un mol des suites de l'attaque. Les crises peuvent en effet laisser après elles de l'aphasie, une hémiplégie, le plus souvent transitoires, quelquefois aussi définitives. Mais nous y reviendrons plus tard ' .

Nous devons étudier auparavant les autres manifestations de l'épi lepsie. Cette névrose ne se présente pas en effet toujours sous la forme bruyante que nous venons de décrire ; il y a des expressions plus restreintes, qui ont encore une grande importance : c'est le petit mal, que l'on voit d'ailleurs fréquemment alterner avec les accès complets.

II. L'absence est en général très courte ; elle dure quelques secondes, rarement plus d'une minute.

Sans prodrome aucun, au milieu d'un acte quelconque, en mangeant, en travaillant ou en marchant, le patient laisse tomber sa fourchette ou son couteau, l'objet qu'il tient à la main. Son regard devient fixe, il cesse de parler ou s'arrête dans la rue, le plus souvent sans tomber, à cause de la brièveté de l'accès.

Quelquefois même il continue ses actes automatiques : il marche, joue du piano. D'autres fois, il perd l'équilibre et tombe, s'il est à cheval par exemple. Dans certains cas, on peut se faire entendre du sujet pendant l'absence, et même lui faire manifester quelques lueurs d'intelligence.

Mais en général, après l'absence, l'intelligence reste dans l'engourdissement, dans un profond état de vague. La mémoire est souvent confuse, le caractère impatient et l'humeur morose. Voisin a vu, sous ces influences, se développer des sensations fausses et devenant tout à fait des illusions.

Le vertige est un degré de plus que l'absence ; c'est une attaque réduite.

Il y a toujours perte de connaissance et le malade s'affaisse, mais sans se blesser ; il tombe moins lourdement . La face est pâle et le regard fixe. Il y a souvent émission involontaire d'urine. Voisin ajoute que très souvent l'épileptique prononce quelques mots, toujours les mêmes, comme : c'est fini, ce n'est rien. Déplus, pendant le vertige, les épileptiques se livrent souvent à divers actes variés et étranges : ils ôtent leurs vêtements, prennent des positions inconvenantes, se livrent à l'onanisme. Les mêmes caractères sphygmographiques ont été relevés

1 Comme suite de l'attaque, Kowalewsky (Arch. f. Psych. u. Nervenkr , XI ; anal, in Archives de Neurologie, II, 1881, pag. 278) a signalé une notable diminution de poids du corps. Mais le fait n'a pas été retrouvé par d'autres auteurs, notamment par Jolly (XVe Congrès des Neurologistes et aliénistes de V Allemagne du S.-O., Session de Rade, séance du 21 mai 1881 : anal, in Archives de Neurologie, 18S2, III, pag. 236), par von Olderogge {Arch. f. Psych. u. Nervenkr., XII, 3; anal. Ibid , i883, VI, pag. 26G), et par Krantz (Allg. Zeilschr., f. Psych. u. psych.-gericht. Med., XXXIX, 1; anal. Ibid., i883, VI, pag. 271).

BPILEPSIE.

par Voisin dans le vertige et dans la grande attaque ; ils persistent beaucoup plus longtemps que le vertige lui-même et durent quelquefois plus d'une heure.

Il y a rarement du délire à la suite ; on note quelquefois une incohérence transitoire dans les idées, une susceptibilité exagérée, de l'agitation avec violence, de la gaieté ou de la tristesse poussée à l'excès, des actes extravagants, etc.

A la suite des vertiges et des absences, Voisin signale en outre quelquefois une sorte de somnambulisme, aussi souvent diurneque nocturne, pouvant durer une heure, pendant lequel les malades exécutent des actes assez compliqués, toujours les mêmes, et reproduisent ceux de leur vie de chaque jour '.

De cette forme de somnambulisme nous rapprocherons l'automatisme ambulatoire épileptique2, en bien des points comparable à l'automatisme hystérique.

Il y a ensuite les accès incomplets, qui sont en quelque sorte des intermédiaires entre l'absence et le vertige, d'un côté, et l'attaque de l'autre : c'est l'épilepsie partielle de Trousseau. La perte de connaissance est constante, avec des convulsions circonscrites, localisées, au lieu d'être générales.

Chez l'un, ce sera l'occlusion spasmodique des paupières; chez un autre, du strabisme ; ou bien ce seront des secousses dans quelques muscles de la face, de vives grimaces, des mouvements dans les lèvres, la langue, la tête, le cou. Reynols a vu des convulsions des muscles de la respiration avec cyanose. D'autres fois, le phénomène frappe les extrémités : les doigts, les bras, les jambes, deviennent raides ou sont agités par des secousses cloniques rapides; quelquefois c'est un tremblement généralisé ou partiel3. Il est inutile de multiplier les exemples de ces types variés.

Voy. aussi Paris ; Archives de Neurologie, septembre 1889.

2 Charcot ; Leçons du Mardi, 1887 à 1889 ; — Clinique des Maladies du Système nerveux, tom. II, pag. 61 ;

Gilles de la Tourette ; Société de médecine légale, 11 mars 1889 ; Frenkel ; Thèse de Lyon, 1890 ;

Chantemesse et Widal ; Société médicale des Hôpitaux, 25 juin 1890;

Sous ; Thèse de Paris, juillet 1890;

Saint-Aubin ; Thèse de Paris, juillet 1890 ;

Le Dantec ; Archives de médecine navale, décembre 1890;

Colleville ; Union médicale du Nord-Est, juin 1891 ;

Grandjean ; Revue médicale de la Suisse romande, juin 1891 (Archives de Neurologie, janvier 1893, pug. 91) ; Souques ; Arc/iives de Neurologie, juillet 1892 ; Ferrarini ; Ri forma rriedica, mars 1893, n°s 70 et 71 ; Funajoli; Ibid. {lieoue Neurologique, i5 mai i8g3, n° 9, pag. 236). Voy. aussi le ehap. I de la thèse, déjà citée, de MUc Feinkind, 1890.

3 Féré ; lieoue de Médecine, juin 1891.

Avec cela, il y a toujours ou à peu près perte de connaissance complète.

Restent enfin les formes irrégulières de l'attaque et les états épileptoïdes.

Ainsi, la « perte de connaissance » est certainement le caractère capital de l'épilepsie; cependant on cite quelques cas exceptionnels dans lesquels elle manque. Dans certaines attaques d'un sujet donné, les convulsions peuvent, elles seules, constituer les crises On en a vu d'autres dans lesquelles les convulsions manquent : Hammond, Trousseau, Nothnagel, ont observé des malades chez lesquels les convulsions étaient remplacées par une course, une marche en avant autour de la chambre'. — Ce sont là, du reste, des formes exceptionnelles, sur lesquelles nous n'insisterons pas.

Griesinger appelle «états épileptoïdes2 » toute une série de phénomènes nerveux variés qu'il rattache à l'épilepsie. Il en reconnaît deux catégories : d'un côlé, plusieurs espèces de vertige; de l'autre, divers phénomènes que l'on rattache plus habituellement à l'hystérie ou à l'hypochondrie.

Westphal combat l'avis de Griesinger, et dit que ce sont là des symptômes banals des névroses et des psychopathies. Il y a cependant un certain intérêt clinique à montrer dans quelques cas leurs relations étroites avec le syndrome épilepsie. Tels sont les troubles de digestion, les migraines, les syncopes, les illusions des sens, les sensations anormales de toute nature. Tous ces phénomènes se présentent par accès, chez des individus à hérédité nerveuse et à manifestations antérieures plus franchement épileptiques.

On a beaucoup étudié, ces derniers temps, sous le nom d'« équivalents » de l'épilepsie (Pitres), un certain nombre d'étals névrosiques auxquels, dans un certain nombre de cas tout au moins, il est possible d'attribuer une origine comitiale. Tels sont : certaines formes de la crampe des écrivains, de la narcolepsie3, de la migraine simple ou ophtal-

1 Rourneville et Rricon (Archives de Neurologie, 1888),— Hare (Med. News, novembre 1888),— Ladame (Revue médicale de la Suisse romande, 5 janvier 18N9, IX, pag. 5),— Mairet (Revue de Médecine, février 1889), - Delbriol (Thèse de Lille, 1889),— Kramer (Zeits. f. Heilk., 1890, XI, 4), — Crandiropoulos (Reçue générale de clinique et de thérapeutique, 251'ôvrier 1891). — Ruttner (Allg. Zeits. /'. Psych., 1891, XLVII, 5; Archives de Neurologie, mars 1893, pag. 260),— Fergusson (New-York med. Journ., 5 septembre 1891, pag. 256, Revue des Sciences médicales, XL, pag. 263) — ont étudié sous le nom d'épilepsie procursive une forme d'épilepsie « dans laquelle l'attaque est, au point de vue moteur tout au moins, eonstituée en totalité ou en partie par une course en avant, par une procursion ». La course peut constituer à elle seule toute l'attaque, précéder ou suivre un accès vulgaire.

2 Voy. plus récemment, sur les états épilepto'/des : Jancken ; Wien. med. Woch., 1887, n° 16.

:l Jacoby ; The New-York med. Journ., 20 mai 1893, n° 79, pag. 54i (Revue Neurologique, 3o juin i8g3, n" 12, pag. 332).

KPILEPS1E. 899

mique, le tic douloureux de la face, le tic de Salaam, certains troubles psychiques accompagnés d'actes impulsifs. On se reportera, pour l'étude clinique de ces faits, à la description générale que nous avons donnée de ces phénomènes dans des chapitres spéciaux. D'autre part, l'asthme essentiel (Trousseau), l'angor pectoris névropathique, la tachycardie essentielle (Talamon), les spasmes idiopalhiques de la glotte, certaines incontinences nocturnes d'urine, sont considérés par divers auteurs comme faisant partie du cadre des manifestations comitiales.

Ici se placerait l'étude de l'épilepsie partielle. Mais, le plus souvent, ce sont là plutôt des états épileptiques que des accidents appartenant réellement à la névrose épilepsie. Nous en avons d'ailleurs présenté la description complète dans le premier volume de cet ouvrage (Appendice au chapitre des localisations cérébrales).

III. Les manifestations de l'épilepsie, quelle que soit leur forme, peuvent laisser à leur suite des troubles variés. Nous étudierons tout à l'heure et ensemble les troubles psychiques. Mais il peut y avoir aussi des paralysies' (motrice, sensitive, sensorielle, aphasie), ou encore des contractures2, du tremblement ; Beevor a signalé la déviation conjuguée de la face et des yeux. On a noté un certain nombre de ces faits, qui sont toutefois moins fréquents à la suite de l'épilepsie essentielle qu'après les crises d'épilepsie jacksonnienne.

Oliver3 a recherché l'état des réflexes tendineux à la suite des accès et a constaté leur intégrité ; le clonus du pied s'observerait pendant cinq ou six minutes après les crises.

L'attaque n'entraîne que très exceptionnellement la mort par ellemême. Elle peut la produire indirectement en provoquant des accidents : le sujet tombe dans le feu, se blesse de diverses manières, s'étouffe sur son oreiller ou avec un bol alimentaire, etc. Nous devrons y revenir.

IV. Reynolds a spécialement étudié la question du mode de succession des attaques II est arrivé à des résultats que Nothnagel a résumés4.

Dans beaucoup de cas, on observe une certaine périodicité dans le

' Dutil; Revue de Médecine, i885;

Burgé ; Sur les paralysies et anesthésies consécuti es aux attaques d'épilepsie. Thèse de Paris, 1887 !

Masson ; Province médicale, 17 mars 1888; — Thèse de Lille, mars 1888.

2 Lemoine; Des contractures chez les épileptiques, in Société de Biologie, 4 février 1888, — et Médecine moderne, ii\ juillet 1890 ;

Salmone-Marino ; Il Morgagni, 1898 (Revue Neurologique, 3o septembre 1893, n° 18, pag. 5io).

3 Oliver ; Edinb. med. Jour 71., 1886 (Revue des Scie7ices médicales, XXIX, pag. 2i5).

' Vuy. aussi Browning ; Les intervalles épileptiques, valeur pour le traitement, in Journ. ofnerv. dis., juillet-août iSg3.

retour des attaques : à certaines heures du jour, tous les deux jours, toutes les deux semaines, tous les quinze jours ; chez les femmes quelquefois tous les mois (d'où l'opinion vulgaire et ancienne de l'influence des lunes). — Mais cette périodicité n'est pas la règle ; elle disparaît en général à un moment donné chez les sujets qui l'ont présentée. Le plus souvent, la succession est atypique et irrégulière.

La fréquence des attaques est essentiellement variable, et cela dans des limites très éloignées. L'un aura une crise par an, l'autre en aura plusieurs centaines. C'est très variable aussi chez le même individu. C'est là un point important, qu'il ne faut pas oublier dans l'appréciation de la valeur thérapeutique de tous les traitements essayés. — Dans l'épilepsie incurable, la fréquence augmente en général quand la maladie dure depuis longtemps.

Les attaques peuvent se présenter par groupe d'un nombre variable d'accès. Quelquefois isolées, les attaques se répètent d'autres fois. Il y a les petites séries, formées de 2 à 6 accès, et les grandes séries formées de 20, 3o attaques et plus. Delasiauve parle d'une série qui dura un mois entier, pendant lequel le sujet eut peut-être 2, 5oo attaques1.

Quand les attaques s'agrègent ainsi ou même s'enchevêtrent, c'est ce qu'on appelle Vétat de mal épileptique. Alors la température s'élève à une grande hauteur (Charcot, Bourneville), et cette hyperthermie n'est pas due seulement aux convulsions des attaques, car dans l'état de mal hystérique ou hystéro-épileptique pareille chose ne s'observe pas. Dans l'état de mal épileptique, du reste, les convulsions peuvent cesser pendant plusieurs jours, et la température se maintient néanmoins à un chiffre très élevé.

Cette ascension du thermomètre à 4* ou 420 après la cessation des convulsions est le plus souvent un signe de très fâcheux augure. Elle s'accompagne en général d'autres phénomènes, tels que délire plus ou moins accusé, que Delasiauve rapporte à une congestion méningitique, ou bien coma plus ou moins profond (congestion apoplectiforme des auteurs) ; dans les deux cas, prostration des forces, sécheresse de la langue, tendance à la formation rapide d'eschares au sacrum ; quelquefois enfin, production d'une hémiplégie transitoire sans cause démontrée à l'autopsie.

Cette élévation de température n'est, du reste, pas toujours absolument et nécessairement fatale : c'est un signe pronostique très grave2.

Charcot rapproche cette hyperthermie de ce que l'on observe dans les attaques apoplectiformes décrites dans la paralysie générale, la

1 Legrand du Saulle a parlé à la Société médico-psychologique (a5 juin i883 ; anal, in Encéphale, 1884, IV, pag. 101) d'une jeune fille qui a eu huit mille attaques en vingt jours.

2 La guérison de l'état de mal ne survient guère que dans les cas exceptionnels où la température revient à la normale ( Witkowski; Berl.kl. Woch., 1886, XXX,

43 et 44).

sclérose en plaques, et dans le cours de quelques anciennes lésions en foyer de l'encéphale.

Dans l'état de mal hystéro-épileptique, les attaques se répètent ainsi pendant un ou deux mois; la malade peut avoir i5o, 200 attaques; mais la température rectale n'est pour ainsi dire pas sensiblement modifiée dans la grande majorité des cas. La mort est très rare, exceptionnelle, dans ce dernier cas, au lieu d'être la règle.

Les auteurs diffèrent d'avis sur la fréquence relative des attaques de nuit et de jour ; il y a des épilepsies exclusivement nocturnes ou diurnes, d'autres principalement nocturnes ou diurnes. Echeverria trouva 7 cas sur i3o hommes, et 24 cas sur 176 femmes, d'épilepsie nocturne. Boyd croit qu'il y a plus d'attaques la nuit que le jour; Beau admet un nombre égal .

Lépine fait remarquer avec raison qu'il faut d'abord bien définir la nuit. Peu importe que le soleil soit ou non au-dessus de l'horizon ; c'est veille ou sommeil qu'il faudrait dire et distinguer. Il cite un cas dans lequel les attaques survenaient toujours pendant le sommeil'; quelquefois il y en avait eu pendant le jour, mais c'était au moment où le malade faisait la sieste.

Trousseau a insisté sur les signes auxquels on peut reconnaître qu'un sujet a eu une attaque pendant la nuit. C'est important à savoir pour le diagnostic, surtout au début, alors que les attaques peuvent être exclusivement nocturnes. On constate dans ce cas de l'abattement, de la torpeur, du mal de tête, etc., et surtout les traces de l'émission involontaire des urines, des matières fécales, les signes de morsure à la langue, les taches d'hémorrhagie cutanée, etc.

Quant à la fréquence relative des diverses formes d'accidents épileptiques, on peut diviser les faits en trois catégories : dans la première, il y a toujours de grandes attaques ; dans la deuxième, le petit mal est seul; dans la troisième, tout est mêlé. Ce sont les première et troisième qui sont les plus fréquentes. Cela peut du reste dépendre, dans une certaine limite, de la nature (héréditaire) de la maladie et de sa durée.

V. Quoique la manifestation capitale de l'épilepsie soit dans les diverses formes d'attaques, cependant il y a des phénomènes intercalaires, dont il faut dire un mot.

1 Baumg^ertner ( VI" Congrès des Neurologistes et Aliénistes de l'Allemagne du S.-O., Session de Bade, séance du 22 mai 1881 ; anal, in Archives de Neurologie, 1882, III, pag. 239) a vu les accès épilcptiques survenir pendant le sommeil chloroformique.

Féré (Société de Biologie, io novembre 1888), qui a, plus récemment, recherché l'influence exercée par telle ou telle période de la journée sur la production des attaques, a trouvé deux maxima diurnes : l'un à 9 heures du matin, l'autre de 3 à 5 heures du soir.

Du côté de la constitution et de l'état général, rien de bien net 1 . Les anciens admettaient chez les épileptiques un état de faiblesse et de dépression dans la circulation. Mais il est admis aujourd'hui que la maladie peut se développer chez des sujets entièrement sains. Les vrais phénomènes à noter sont du côté de la motililé, de la sensibilité ou de l'état psychique.

Pour la molilité, on observe quelquefois les phénomènes d'aura sans attaque : simple prélude. Les phénomènes fixes seraient de trois espèces, d'après Reynolds : tremblement musculaire -, contractions cloniqucs ou toniques dans quelques groupes musculaires ; le plus souvent il y a deux ou trois de ces phénomènes associés. D'après Reynolds, 7b °/0 des épileptiques présenteraient quelqu'un de ces symptômes3.

Landon Carter Gray ;' a décrit des caractères spéciaux à la pupille des épileptiques en dehors des atLaques: elle présenterait une dilatation manifeste, même avec une lumière vive, et éprouverait, sous l'influence des variations de lumière, des changements de diamètre beaucoup plus rapides que celles des individus sains... Malheureusement tous les auteurs n'ont pas confirmé la constance de ce signe, qui serait précieux s.

1 Féré a consacré plusieurs mémoires (Société de Biologie, janvier 1888 et 1S mai 1889; Nouvelle Iconographie de la Salpêtrière, mars-avril 1888) à l'état des forces et à l'étude des phénomènes mécaniques de la respiration chez les épileptiques.

2 Ce tremblement doit être rapproché du tremblement essentiel héréditaire que l'on observe chez les dégénérés (Féré ; Revue de Médecine, juin 1891 ; — Debove et Renault ; Société de Biologie, 8 juillet 1891 ; — Hamaide ; Thèse de Paris, lévrier 1893).

3 Féré (Société de Biologie, 20 juin 1891) a également attiré l'attention sur V asymétrie de la marche dans l'épilepsie.

Voy. plus loin l'énumération des stigmates physiques de dégénérescence qui s'observent fréquemment chez les épileptiques.

4 Landon Carter Gray ; Americ. Journ. of med. Se, octobre 1880, — et Amer. Journ. of Neurol. and Psych., 1882, n° 1.

5 Voy. notamment Marie ; Arc/iives de Neurologie, 1882, IV, pag. 42. Voy. encore, sur l'état de la pupille dans l'épilepsie :

Siemens ; Neurol. Centr., 1882 (anal, in Archives de Neurologie, i883, VI, pag. 4og) ;

Charpentier; Revue générale de Clinique et de Thérapeutique, 1890, n" 6, png. 81 (inégalité pupillaire) :

Browning ; Journ of nerv. and ment, dis., 1891 (ibid.) ;

Bosc ; Recherches sur les modifications de la pupille clies l'homme sain, l'épileptique et l'hystérique. Thèse de Montpellier, 1891 ; - Montpellier médical, 1 décembre 1891.

La fréquence relative du nystagmus chez ks épileptiques a été signalée par Féré (Société de Biologie, 23 juillet 1S87 et 24 novembre 1888).

L'astigmatisme a été retrouvé chez eux par FÉRà et Vignes (Société de Biologie, 24 novembre 1888), Wigleworth et Bickerton (Brain, janvier 1889, pag. 408 ; Revue des Sciences médicales, XXXV, pag. 23o).

Voy. aussi, sur le champ visuel des épileptiques (rétrécissement irrégulier pour les objets et, à un moindre degré, pour les couleurs) : Ottolenghi; Centr. f. Nerven., octobre 1890 (anal, in Archives de Neurologie, juillet 1892, pag. 70).

Déjà Thomsen (Berl. kl. Woch., 1G juin 1884) avait signalé un rétrécissement

Les troubles de sensibilité sont plus fréquents que les précédents '. En dehors des sensations de l'aura, on constate une céphalalgie fréquente, des vertiges, de la lourdeur de tête. Tous ces signes ne prennent qu'exceptionnellement une grande gravité. Agostini2et Féré 3 ont récemment signalé la fréquence des troubles objectifs de la sensibilité ;hypesthésie) et des sens spéciaux (gustation, olfaction) chez les épileptiques.

Quant aux phénomènes psychiques, nous allons les décrire tous dans un même chapitre consacré à l'état mental des épileptiques, car nous n'en avons encore rien dit.

VI. Peut-on être épileptique et être absolument sain d'esprit ? C'est là une question très grave et quia été diversement résolue \

D'abord, il faut s'entendre. — 11 serait faux de dire que tous les épileptiques sont des aliénés, au sens ordinaire du mot. On cite des hommes illustres, comme César, Napoléon, Pétrarque, qui auraient été épileptiques ; le pape Pie IX l'a été pendant une partie de sa vie.

Tous les épileptiques ne sont donc pas fous. Mais de là à admettre l'intégrité complète, et à tous les moments, de l'intelligence, il y a loin.

La question de responsabilité doit toujours être soulevée quand un épileptique a commis un crime ou un acte répréhensible quelconque rentrant dans le cadre des manifestations habituelles de la névrose (fugue inconsciente, etc.) : c'est un fait à se rappeler 8.

passager du champ visuel à la suite des accès accompagnés de troubles psychiques un peu intenses.

Voyez enfin, sur la fonction visuelle en général, dans l'épilepsie:

Pichon ; Thèse de Paris, juillet i885 ;

Chaltin; Archives de médecine Belges, 1892, 3, pag. i56 ;

Martin ; L'œil des épileptiques, in Journal de Médecine de Bordeaux, 26 mars- 2 avril i8g3 ;

De Bosco et Dotto; ld., in II Pisani, 1893 (Revue Neurologique, i5 novembre 1893, n° 2i, pag. 6o5) ; Gotteland ; Thèse de Paris, février 1893.

1 Voy. Féré ; Névralgies épileptiques, in Revue de Médecine, 10 juillet 1892.

2 Agostini ; Riv. sperim. di fren., 1890 (Revue des Sciences médicales, XXXVI, pag. 600;.

3 Féré, Batigne et Ouvry ; Société de Biologie, 3o juillet et 12 novembre 1892. " Voy., pour ce qui suit: Voisin ; loc. cit. ;

Cavalier ; Thèse de Montpellier, i85o, 99.

On consultera avec fruit, sur les rapports de l'épilepsie avec la folie morale et la criminalité, l'important mémoire de Lumbroso, in Giorn. délia R. Acad. di Med. di Torino, mars-avril i885, — et Archives de l'Anthropologie criminelle, i5 sept. 1887.

5 Voy., sur la responsabilité des épileptiques, les intéressants mémoires récemment publiés par Jaumes et Mairet (Nouveau Montpellier médical, tom.II, 1893) et par Vallon (Annales d'hygiène publique et de médecine légale, i8g3j.

Voy. aussi les thèses de Dortel et Thierry (Paris, 1S91J sur la responsabilité atténuée .

Tout épileptique. dit Voisin, est original, fantasque, difficile à vivre, et peut, à un certain moment et sans qu'on puisse le prévoir, commettre des actes irrésistibles, de cause hallucinatoire et de nature dangereuse. Et il ajoute: la distinction administrative des épileptiques en aliénés et non aliénés est une subtilité qui n'a pas de valeur au point de vue pratique; sur 1 48 épileptiques, on n'en trouve que 10 dont l'intelligence soit dans un état de pondération parfaite.

Il faut évidemment se rappeler que ces lignes ont été écrites par un médecin aliéniste ; mais enfin elles ont une grande valeur.

Le caractère essentiel de l'état mental des épileptiques est qu'ils se laissent dominer par la mauvaise humeur, la colère et les instincts regrettables. Leur irritabilité est excessive ; ils ont des sensations trop vives, qui faussent leur jugement et les empêchent d'apprécier sainement leurs actes et leurs paroles. Ils deviennent souvent insupportables pour leur famille et la société.

Quand la maladie est confirmée (toujours d'après Voisin), l'épileptique est morose, triste, rêveur, nonchalant ', par moments irascible et impérieux; il se laisse trop souvent aller aux mauvais penchants, aux instincts les plus brutaux. Du reste, comme l'a fait remarquer Peltre, les modifications de mœurs et d'habitudes qu'on constate chez ces malades sont en partie la conséquence des rapports sociaux que leur crée leur infirmité, de leur manière de vivre, de l'exclusion dans laquelle ils sont tenus, des obstacles qu'ils rencontrent pour leur établissement et leur bonheur, de l'impossibilité où ils sont d'avoir une occupation suivie.

Dans les asiles, les épileptiques sont indisciplinables, souvent rancuniers, haineux et poltrons ; du reste, indolents et paresseux.

L'aliénation mentale peut se présenter chez eux sous la forme aiguë ou sous la forme chronique. La première peut précéder ou suivre l'attaque, survenir dans l'intervalle des accès ou même remplacer les crises convulsives. La seconde se développe à la longue ou préexiste sous forme d'idiotie2.

1. Avant l'attaque, ce sont des hallucinations, des illusions de divers ordres (aura intellectuelle) . Ces hallucinations sont quelquefois terrifiantes, et les malades peuvent alors commettre avec une rapidité terrible des actes complètement inconscients.

2. La folie s'observe surtout après l'attaque ; elle se présente alors sous forme de manie simple, de fureur ou de délire partiel.

a. La manie éclate avec une grande soudaineté, à peine précédée

1 Féré ; De l'apathie épileptique, in Revue de Médecine, mars 1894.

2 Des manies peuvent également traduire l'existence la névrose. Voy . , par exemple, sur Yarithmomanie chez les épileptiques :

Cullerre ; Annales médico-psychologiques, janvier 1890;

Pacetti; Ri forma medica, i8g3 (Revue Neurologique, i5 novembre i8g3, n°2i, pag. 6o5,) ;

pendant quelques heures d'un peu d'hébétude, d'égarement dans la physionomie, de vague dans l'esprit, de tristesse et de céphalalgie. Puis l'incohérence est complète. Les malades tutoient, sont grossiers, injurieux, sans faire de violences ; ils parlent presque continuellement, interpellent chacun. Les réponses ne deviennent sensées que par éclairs et sont ordinairement extravagantes. En même temps les regards sont égarés, une expression d'étonnement. L'accès peut durer pendant dix jours et le malade ne dort pas de tout le temps1.

b. Les passions, et spécialement la colère, troublent l'homme profondément, mais ne sont rien à côté des emportements de l'aliéné. La fureur se rapproche plutôt de l'état des animaux : aveugle et brutale au plus haut degré, elle s'accompagne d'une tendance ordinaire à la destruction. Le professeur Cavalier montre ainsi qu'il y a autant de différence entre la fureur et la colère qu'entre un aliéné et un homme raisonnable. Il est donc inexact de dire, avec Horace : ira furor bvevis est.

La fureur épileptique est, dit Cavalier, un emportement violent qui, prenant sa source dans l'affection épileptique, développe une tendance irrésistible à la destruction.

Phénomène très fréquent chez les épileptiques, la fureur, toujours intermittente, survient par accès de courte durée et à intervalles variables. A l'Asile public de Montpellier, en i85o, il y avait 5 furieux sur 25 épileptiques femmes, et 10 sur 20 épileptiques hommes. — Cette complication appartient à la période d'eflloreseence de la névrose, manque à la première phase, et disparait plus tard dans la démence.

On distingue deux formes dans la fureur épileptique : fureur instinctive, ordinairement aveugle, et fureur motivée, en partie engendrée, souvent entretenue et exaspérée, par des hallucinations, des illusions, des idées délirantes.

La première forme est, en général, bien plus dangereuse que l'autre. L'épileptique, n'ayant aucune conscience, même momentanée, de ses actes, et poussé par un instinct de destruction extrême, se porte à des actes excessivement graves pour les autres et pour lui.

Cet état se trouve particulièrement chez les épileptiques idiots. Souvent les accès suivent les attaques; ils détruisent alors automatiquement et sans le savoir, et ne sont arrêtés par aucun obstacle. Ils ne se rappellent, du reste, rien de ce qu'ils ont fait pendant la crise.

Cette forme de fureur peut même se présenter sous deux aspects différents : type sombre et type expansif.

Dans ce dernier cas, la face est congestionnée, le visage épanoui ; les yeux sont enflammés, la parole est éclatante, animée, rapide ; les cheveux sont hérissés, les gestes violents : la force est extrême

1 Voy. le travail de Paris (Encéphale, i8S3, III, pag. 744) sur une forme particulière d'agitation maniaque alternant avec des attaques d'épilepsie.

et le corps brûlant. Les menaces, les plaintes, les injures, les blasphèmes, se pressent sur leurs lèvres. Puis viennent les actes de violence, etc.

Dans le premier cas, au contraire, la face est pâle ot crispée, le regard froid, furlif. pénétrant; les traits sont féroces, la bouche est fermée, les gestes sont rares, l'attitude est pensive ; le malade paraît entièrement absorbé et étranger à tout ce qui l'entoure ; cependant il voit et observe tout avec une finesse des sens que l'on ne soupçonnerait pas. Dès que le moment favorable d'exercer une vengeance se présente, il le saisit rapidement et, d'une main sûre, porte un coup terrible, longuement médité. Tout est mesuré, calculé; il n'y a pas de coups donnés au hasard, la blessure est toujours dangereuse. S'il échoue, il se livre et attend une occasion, ou bien un accès violent expansif survient brusquement: la force est décuplée et les malades sont indomptables.

On comprend les conséquences naturelles d'un pareil élat mental : homicide ou suicide. Cavalier cite un épileptique qui s'ouvrit le ventre et dévida 3m,35 d'intestin grêle.

Il n'y a rien à ajouter à cette remarquable description de Cavalier, dont nous engageons à lire la Thèse tout entière.

c. Le délire partiel a des formes variées : prédominance d'idées hypochondriaques et mystiques; ou bien confusion, lenteur des conceptions, diminution de la volonté avec crainte vague, illusions et hallucinations1; des actes criminels (suicide, homicide, incendie) peuvent encore être la conséquence de ces troubles mentaux.

3. Les phénomènes psychiques se produisent aussi dans l'intervalle des attaques; Delasiauve cite des cas de délire aigu survenant sans être précédé par aucune crise convulsive.

4. Les troubles mentaux remplacent, d'autres fois, les attaques ; ce sont les « équivalents psychiques» de l'épilepsie 2, que Morel décrivait sous le nom d'épilepsie larvée.

On observe alors une excitation périodique suivie de prostration et de stupeur, une irascibilité excessive et sans motifs, des actes agressifs ayant le caractère de l'instantanéité et de l'impulsion irrésistible, la tendance à l'homicide3 et au suicide, des hallucinations terrifiantes, etc. — Quelquefois il y a eu des phénomènes épileptiques antérieurs, d'autres fois, ils ont été méconnus.

Dans la forme chronique, on constate la diminution de la mémoire, de l'attention, de l'énergie morale. Les malades oublient tout ; leurs

1 Voy. le travail de Kuhn (Prag. Zeitschr. f. Heilk., i883, IV ; anal, in Encéphale, iS83, III, pag. 634) sur les Hallucinations épilepti formes.

2 Voy. Leidesdorf; Wien. med. Woc/i., 1887, n° 5, pag. 121 {Revue des Sciences médicales, XXX, pag. 127).

3 Voy. le fait publié par Legrand du Saulle (Archives de Neurologie, i883, VI, pag. 161) et les observations de Motet (Académie de Médecine, 27 mars i883). -

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actions deviennent enfantines. Ils se livrent à un onanisme effréné. Quelquefois ce sont les symptômes et les lésions de la paralysie générale 1 .

En somme, c'est la démence2 chez l'adulte et l'idiotie chez l'enfant.

En commençant le chapitre de I'Anatomie et de la Physiologie pathologiques, Voisin déclare qu'il n'est pas permis de dire aujourd'hui ce que Foville écrivait en i83i, à savoir : que les résultats de l'anatomie pathologique des épileptiques affectés d'attaques simples sont négatifs. On connaît actuellement des lésions, et il divise les altérations trouvées à l'autopsie en: lésions conséquences de l'attaque, lésions déterminantes du haut mal, et lésions secondaires.

Cette division est bonne; elle est très désirable. Mais il nous parait encore bien difficile de l'appliquer dans l'état actuel des faits. L'anatomie pathologique de l'épilepsie nous parait encore obscure, comme le montrera la revue suivante3.

Du côté des os, on a d'abord mentionné des lésions du crâne et de la face.

1 Voy., sur la Forme des écrits des épileptiques : Mathieu ; Thèse de Lyon, 1889-90.

2 Sommer a étudié les caractères de cette démence et en général les diverses formes de folie postépiteptique (Arch. j. Psych. u. Nervenkr., XI, 3; anal, in Archives de Neurologie, 1882, IV, 62).

Voy. encore: Furstner (V//" Congrès des Neurologistes et Aliénistes de l'Allemagne du S.-O,, Session de Bade, séance du 10 juin 1882 ; anal, in Arc/dves de Neurologie, i883, V, pag. 2&g) ;

Magnan ; Leçons recueillies et publiées par Briand, 1882;

Respaut ; Thèse de Paris, i8b>3 ;

Rousseau ; Encéphale, I, 1881, pag. 709 ;

MOTiiT; Encéphale, 1884, pag. 19;

VÉ jas ; Arch. f. Psych. und Nerven., 1886 {Revue des Sciences médicales, XXIX, pag. 2i5) ;

Bessière ; Annales médico-psycliologiques, mai 1887 ;

Savage ; Brain, janvier 1887, pag. 446 ;

Baker; Boston med. Journ , 28 avril 1887 ;

Sighicelli et Tambroni ; Rio. sperim. di fren., 1888, XIII, 4-

Milier; De l'épilepsie dans ses rapports avec l'aliénation mentale. Thèse de Paris, novembre 1888.

Christian; Épilepsie et folie épileptique ; in Bulletin de l'Académie de Médecine de Belgique, — et Traité, 1890 (Semaine médicale, 21 mai 1890, pag. 187) ;

Colmann ; Lancet, 7 juillet 1890 ;

Schunck; Tubingue, 1890;

Fischer ; Med. News., 14 novembre 1891 ;

Ottolenghi; Des épilepsies psychiques, in Rio. sperim. di frenatria, XVII, fasc. 2 (Archives de Neurologie, mars 1892. pag. 228] ;

Mosher; L'épilepsie mentale, in The Journ. ofnerv. and ment, dis., juin i8g3, n° 6, pag. 3g8 (Revue Neurologique, i5 août 1893, n° i5, pag. 423). Voy., récemment, Wynne ; Lancet, 19 août 1893.

Souvent, quand la maladie est héréditaire ou débute dans la jeunesse, il y a des irrégularités dans le crâne ; habituellement c'est une asymétrie plus ou moins prononcée, avec défaut de développement, le plus souvent du côté gauche. Les os du crâne sont assez souvent épaissis et sclérosés, mais cela n'est pas constant; on peut même les trouver très minces, ce qui prouve, ajoute Nothnagel, que ces lésions des os sont secondaires et sont peut-être la suite des hyperémies répétées. On a signalé d'autres irrégularités, qui ne sont pas constantes : aspérités à la face interne, exostoses, rétrécissement du trou de la carotide, etc. ; une lésion plus intéressante serait le rétrécissement de l'orifice supérieur et de la partie supérieure du canal vertébral, produit par les maladies de l'atlas, de l'axis ou de l'occiput, et comprimant la moelle allongée1. Kussmaul et Tenner, Solbrig, Hoffmann , Sommer 2, etc., en ont publié des cas. Il est incontestable que c'est là une cause d'épi lepsie, mais elle n'existe pas toujours. Delasiauve et Voisin ne l'ont jamais rencontrée3.

Lasègue a attiré l'attention sur les rapports de l'épilepsie avec l'asymétrie faciale : « Saillie frontale, le plus souvent droite, très marquée; saillie malaire correspondante ou existant du côté gauche; rotation de la face; déviation de la ligne osseuse du palais, oblique au lieu d'être perpendiculaire à l'axe du corps; déformation de la voûte palatine; abaissement ou soulèvement d'un des orbites; effacement d'un des côtés de la face, répondant à la saillie de l'autre. . . S'il existe une asymétrie faciale incontestable, l'épileptique a été frappé à l'âge de la consolidation osseuse, et il appartient à l'espèce la plus nombreuse de toutes, celle des épilepsies dues à un vice de conformation ou à une consolidation également vicieuse des os qui forment la base du crâne1. »

L'asymétrie faciale semble faire partie du groupe des stigmates physiques de dégénérescence dont l'épileptique est si richement pourvu ; fréquemment on observe, en outre, une implantation vicieuse des dents, des cils et des cheveux, des anomalies des organes génitaux 8 (phimosis,

1 Nous avons vu récemment un cas, non d'épilepsie, mais à'hysteria major, à la suite d'une lésion osseuse de cet ordre.

1 Sommise; Arcli. f. pat h. Anat., 1S90, XXIX, 2 (ankylose de l'atlas).

3 Delasiauve et Voisin; Académie de Médecine, i5mai 1877 et29 novembre 1S77.

4 Lasègue ; Archives générales de Médecine, 1S77-18S0;

Carrieu (Gazette hebdomadaire des Sciences médicales de Montpellier, 1882, et Union médicale, 22 janvier 1888) a récemment combattu les affirmations de Lasègue.

Voy. aussi Bourneville et Sollier ; Progrès médical, 8 septembre 1888 ; Pison ; Thèse de Paris, juillet 1888.

5 Bourneville et Sollier; Progrès médical, 18 lévrier 1888, pag. 125 ; Louet ; Thèse de Bordeaux, 1889;

Père et Perrucheï ; Nouvelle Iconographie de la Salpétrière, 1889, pag. i3i; Fèrè et Batigne ; Reçue Neurologique, 3i juillet iSg3, nu 14, pag. 384-

ÉP1LEPSIE.

hypospadias, varicocèle, arrêt de développement du testicule, eclopie testiculaire, inversion de l'épididyme) des asymétries chromatiques de l'iris, l'astigmatisme, des déformations pupillaires l'adhérence du lobule de l'oreille, la forme ogivale de la voûte palatine, le prognathisme, une pigmentation anormale delà peau s, des vergetures lombosacrées 3.

Les méninges sont normales ou altérées. On trouve notamment un état trouble, de l'épaississement, quand il y a ostéo-sclérose. Quand la mort est survenue après une série d'attaques, on a des lésions consécutives intenses : les méninges ont perdu leur transparence, elles sont infiltrées d'une sérosité sanguinolente au niveau des scissures; il y a des traînées opalescentes, etc.

Echeverria pose en principe que le cerveau des épileptiques est augmenté de poids, et que cela est dû aux exsudats cérébraux et à la prolifération de la névroglie. Mais Meynert a trouvé, au contraire, une diminution de poids chez un épileptique. C'est, en tout cas, une lésion secondaire et pas constante.

L'asymétrie des hémisphères a été fréquemment relevée, comme du reste dans d'autres psychopathies. La théorie que Follet et Beaume avaient édifiée sur ce fait a été renversée par Delasiauve, qui, sur 18 cas, n'a trouvé qu'une fois une différence de 80 gram., n'a constaté qu'une différence de moins de 20 gram. dans plusieurs cas, et aucune différence dans les autres.

Bra' a repris l'étude du poids du cerveau et du cervelet chez les épileptiques, et est arrivé aux conclusions suivantes: 1. Le poids moyen du cerveau chez nos épileptiques est inférieur à la moyenne physiologique; 2. Le cervelet est supérieur à la moyenne physiologique; 3. Il existe une asymétrie fréquente entre ses lobes (non spéciale à l'épilepsie); 4- Dans aucune forme d'aliénation mentale (si ce n'est la paralysie générale, qui, chose remarquable, s'accompagne aussi de crises épileptiformes) nous n'avons rencontré d'écarts aussi constants et aussi marqués entre les hémisphères cérébraux que chez les épileptiques.

Divers auteurs ont ensuite trouvé des lésions variées de l'encéphale.

1 Gotteland ; L'appareil de la vision chez les dégénérés. Thèse de Paris, lévrier iSy3.

2 Féré et Batigne {Revue de Médecine, novembre 1892, et Société de Biologie, 21 janvier i8g3) ont retrouvé des lésions congénitales de la peau chez 82 °/° des dégénérés.

3 Féré et Schmidt ; Revue Neurologiqve, 3i août 1893, n° 16, pag. 436. Francesco del Greco (Il Manicomio moderno, 1893; Revue Neurologique,

3o octobre 1893, n° 20, pag. 077) a présenté récemment, sous le nom de « tempérament épileptique » une étude des asymétries somatiques et fonctionnelles chez ces malades.

H Bra ; Encéphale, 1881, 1, pag. 202.

Voisin décrit dans la substance grise corticale du cerveau, quand il y a eu des troubles intellectuels avancés, des lésions de deux ordres: i° Presque uniquement sur les circonvolutions supérieures, antérieures el moyennes, taches d'un blanc jaunâtre, ambrées, irrégulières, siégeant surtout dans la moitié inférieure de la substance grise ; ou bien zones jaunâtres, laiteuses, grisâtres, à la partie médiane des circonvolutions : lésions des gaines périvasculaires avec issue des globules, et secondairement atrophie et dégénérescence des éléments nerveux actifs, tubes et cellules: ce serait là une altération secondaire à l'attaque, comme le piqueté de la face ; 2° Adhérences de la couche corticale avec les méninges ; aspect et lésions analogues à la paralysie générale. — Meynert a constaté, d'autre part, l'inégalité des cornes d'Ammon, mais tout cela n'est pas constant et est secondaire

Plus récemment, Buchholtz et surtout Chaslin* ont décrit chez les épileptiques une lésion histologique constante de l'écorce : elle consiste en une sclérose corticale disséminée, avec prolifération de la névroglie; l'induration de l'écorce et de la corne d'Ammon ou des olives ne serait que la traduction extérieure de la prolifération cachée de la névroglie. Cette sclérose névroglique, considérée par Chaslin comme la lésion de l'épilepsie. se produirait en vertu d'un processus spécial, distinct de l'inflammation banale, car il ne s'accompagne ni d'une altération des vaisseaux, ni d'adhérence des méninges.

Un bon nombre d'auteurs ont accepté l'opinion de Chaslin, qui ruine du même coup la notion de l'épilepsie essentielle ou névrosique, et la distinction entre l'épilepsie idiopathique etl'épilepsie symptomatique. — Il faut reconnaître toutefois que la découverte de Chaslin n'a pas été universcllementconfirmée ; Blocq et Marinesco3 se sont récemment élevés, au nom de l'anatomie pathologique, contre sa manière de voir

' Gallopain a trouvé, chez un épileptique, un cancer encéphaloïde du lobe frontal gauche ayant fait irruption dans le ventricule latéral et le troisième ventricule; absence de développement du pli courbe et du lobule du pli courbe du côté droit (Société anatomique, 23 novembre 1877, et Progrès médical, 1878, 2). — Voy. aussi la Thèse de Coulbault (Paris, 1881), faite sous l'inspiration de Rourneville, sur les Lésions de la corne d'Ammon dans l'épilepsie (anal, in Archives de Neurologie, 1882, III, pag 373), et le travail de Livio Vincenzi (Arch. ital. per le mal. nerv., i88:>. et i883 ; anal, in Encéphale, i883, III, pag. 388) sur la Sclérose de l'alvéus de la corne d'Ammon chez un épileptique. — Voy. encore le mémoire de Algeri et Gividali (Soc. méd.-psychol . ital.; anal, in Encéphale, i885, V, pag. 117), qui concluent de 47 autopsies d'épileptiques que les lésions trouvées ont été si variées qu'il est impossible d'en tirer des conclusions générales bien nettes.

Johrab (Archives de Neurologie, 1886, n° 33, pag. 4°5) a relevé un certain nombre de faits où il existait un ramollissement de la partie sous-épendymairc des cornes postérieures des ventricules latéraux.

2 Chaslin ; Société de Biologie, 2 mars 1889,

Voy. aussi Holm ; Nordisk. medic. Arkiv., 1893 (Revue Neurologique, i5 oct. i8g3, n» 19, pag. 532).

3 Blocq et Marinesco ; Semaine médicale, 12 novembre 1892, pag. 445-

ÉP1LEPSIE.

et ont formellement conclu de la façon suivante : i° Dans un certain nombre de casd'épilepsie idiopathique, il n'existe pas de lésions appréciables des centres nerveux ; 2° Dans les cas où l'on observe des lésions, celles-ci sont très variables ; 3° Les lésions les plus constantes, quand elles existent, siègent dans les zones psycho motrices et sont caractérisées : on par des altérations vasculaires et b) par l'hyperplasie de la névroglie, tantôt à la surface de l'écorce, tantôt dans sa profondeur, etc. Ils considèrent ces lésions, non pointavec Chaslin, Marie, Féré, comme le point de départ des accès, mais comme leur conséquence. Les phénomènes convulsifs résulteraient, d'après eux, d'une excitabilité anormale des zones psycho motrices, reconnaissant pour origine dans certains cas tout au moins, des agents toxiques.

C'est donc là une question encore à l'étude.

Schrceder van der Kolk a étudié spécialement les lésions de la moelle allongée. Au début, il n'y aurait aucune altération organique appréciable. Plus tard apparaît un « exsudât albumineux intercellulaire » entre les éléments nerveux, qui arrivent ainsi à la dégénérescence graisseuse et au ramollissement. Ensuite il y a élargissement des capillaires et épaississement de la paroi ; il en résulte que la moitié inférieure du bulbe est plus rouge et plus hyperémiée que la moitié supérieure, que le malade ait succombé ou non après une attaque. Les ectasies capillaires s'observent surtout au niveau des racines de l'hypoglosse et du vague, plus accusées dans le voisinage du premier nerf si les patients se sont mordu la langue pendant l'attaque. — Ce seraient là encore des lésions secondaires, indiquant la gravité et l'incurabilité de la maladie.

Echeverria a constaté aussi les ectasies capillaires dans la moelle allongée, et en outre un exsudât albumineux granuleux, des cellules granuleuses, de nombreux corps amylacés, des cellules ganglionnaires fortement pigmentées, notamment aux noyaux de l'hypoglosse et du vague. Ces lésions peuvent se rencontrer aussi dans d'autres parties de l'encéphale, mais d'une manière moins constante que dans le bulbe.

Echeverria a également trouvé altéré le grand sympathique cervical. Dans i5 cas qu'il a examinés, les cellules des ganglions cervicaux étaient granuleuses, remplies de pigment, et leur tissu conjonctif hyperplasié. Cet auteur voudrait même voir là la lésion primitive de l'épilepsie. Mais, comme Nothnagel le fait remarquer, on peut se demander si cette accumulation de pigment a une signification quelconque, depuis que Lubimoff a montré qu'elle est normale chez les gens âgés, et même quelquefois chez des personnes jeunes ayant succombé à toute autre chose qu'à l'épilepsie.

Meyer a trouvé des lésions analogues dans la moelle allongée, la moelle cervicale et l'écorce cérébrale. Mais il les regarde comme secondaires et nullement caractéristiques pour l'épilepsie, puisqu'on les retrouve dans la paralysie générale et d'autres maladies.

On voit donc qu'en résumérien n'est fait. L'épilepsie est toujours une névrose dont on ne connaît pas la lésion constante et primitive. Il semble seulement qu'il faille surtout, à l'avenir, chercher du côté du bulbe ou de la zone motrice corticale.

Nous devons maintenant essayer d'éclairer l'anatomie et la physiologie pathologiques par V expérimentation.

Depuis plus de trente ans, Brown-Sequard a beaucoup étudié le développement expérimental de l'épilepsie dans une espèce animale particulière: les cochons d'Inde. Cette névrose se développe chez ces animaux après des altérations de points très variés du syslème nerveux : lésions de la moelle, section d'un sciatique ou des deux, lésion de la moelle allongée, et enfin du pédoncule cérébral et des tubercules quadrijumeaux.

Peu de temps après l'opération se développe un état d'excitabilité exagérée, des secousses convulsives agitent quelques groupes musculaires, et enfin les attaques épileptiques éclatent vers la quatrième ou la sixième semaine (11 à 71 jours). Les attaques surviennent spontanément ou par l'excitation d'une partie spéciale de la peau (zone épileptogène): joue et région cervicale antéro-latérale [trijumeau et occipital), du même côté que la lésion faite à la moelle ou au nerf, du côté opposé si l'altération a porté sur le pédoncule. Cette zone se distingue par une certaine anesthésie ; mais il suffit de l'exciter légèrement pour provoquer une attaque Au bout d'un temps assez long, l'épilepsie peut disparaître, et alors l'anesthésie de la zone épileptogène disparaît également.

Chose remarquable, les jeunes nés de ces animaux peuvent être épileptiques sans autre lésion-'.

Schiff, Westphal, ont confirmé les expériences de Brown-Sequard. Ils les ont essayées sur des chats et des chiens. Mais les résultats sont alors moins nets : il n'y a pas perte de connaissance3.

Westphal a provoqué des attaques, toujours chez les cochons d'Inde, par un autre procédé : il leur donnait une série de petits coups répétés

1 Bochefontaine a trouvé une zone épileptogène analogue chez un homme ; elle comprenait le lobule de l'oreille gauche et la région cervicale correspondante {Archives de Physiologie, 1875, pag. 884; anal, in Revue des Sciences médicales, VIII, pag. 209).

2 Brown-Sequard (Académie des Sciences, 12 septembre 1892) est revenu récemment sur cette question et a développé des conclusions analogues: il provoque l'épilepsie chez le cobaye par la section du sciatique ou l'amputation de la cuisse, la piqûre ou la section de la moelle cervicale. Ces lésions s'accompagnent de convulsions même après l'ablation totale de la zone motrice des deux hémisphères. L'épilepsie n'a donc pas son siège dans l'encéphale, mais toutes les parties du système nerveux périphérique peuvent lui donner naissance.

3 Certains oiseaux sont également épileptisablcs (Féré ; Société de Biologie, 10 juin 1898).

ÉPILEPS1E.

sur la tête. D'abord on n'observe rien ; puis, quelques semaines après, on voit les mêmes phénomènes que dans les expériences précédentes, pendant six semaines à six mois. A l'autopsie de ces animaux, Westphal a toujours trouvé de petites hémorrhagies dans la moelle allongée et la moelle cervicale.

Hitzig est arrivé aux mêmes résultats en enlevant le centre cortical de l'extrémité antérieure par exemple ; après un temps variable, survenaient des attaques épileptiques bien caractérisées.

Kussmaul et Tenner ont encore produit du coma et des convulsions générales épileptiformes en développant une anémie subite du cerveau: hémorrhagie ou ligature des quatre grandes artères de la tête.

La théorie de l'anémie cérébrale comme principal facteur de la crise combattue par nombre d'auteurs qui accusent plutôt l'hyperémie du cerveau, a été récemment reprise par Gutnikow 1 ; après avoir rendu des animaux épileptiques par le procédé de Brown-Sequard, il obtint des attaques en les faisant tourner rapidement sur une table, la tête dirigée vers la périphérie ; au contraire, chez les animaux disposés en sens inverse et exposés par conséquent à la congestion de l'encéphale, les accès ont fait défaut, même en cas d'irritation provoquée des zones épileptogènes.

On ne réussit pas à produire une anémie suffisante en électrisant le grand sympathique cervical, parce que tous les nerfs vasculaires du cerveau ne passent pas par là. Toutefois Nothnagel y serait parvenu en faisant resserrer les vaisseaux cérébraux par voie réflexe, en électrisant les nerfs périphériques.

Hermann et Escher ont pu produire les mêmes phénomènes chez le chat en provoquant l'hyperémie cérébrale par la ligature des veines qui reviennent de l'encéphale. L'effet seulement est plus lent qu'après la ligature des artères2.

Citons quelques autres résultats expérimentaux curieux.

Brown-Sequard a montré qu'on peut empêcher les convulsions dans les membres, chez un cochon d'Inde épileptique, en sectionnant la moelle ; mais, si la lésion respecte les cordons antérieurs, on laissera les mouvements volontaires intacts et on abolira les convulsions. La conduction, dans la moelle, des deux ordres de mouvements ne se ferait donc pas de la même manière, par les mêmes voies.

1 Gutnikow; Arch. f. die Gesammt. Physiol., 1891 {Revue des Sciences médicales, XL, pag. 452).

Voy. encore, sur l'état de la circulation cérébrale pendant les accès d'épilepsie : Todorsky ; Vratch, 20 juillet 1891 ; Bechterew ; Neurol. Centr., 1891, n° 22.

2 Voy. sur les résultats expérimentaux des excitations physiques, chimiques ou électriques, de l'écorce cérébrale (ou des méninges : Dupuy ; Société de Biologie, 11 mai 1889), notre chapitre de l'épilepsie jacksonnienne, où sont indiquées les belles recherches de Pjb, Franck (Traité, 1887).

Brown-Sequard arrête aussi les attaques au début, chez les animaux en expérience, en tournant rapidement leur tête du côté opposé à celui qu'elle regarde, en comprimant très fortement, brûlant, détruisant la zone épileptogène, qui perd ainsi ses propriétés. On obtiendrait encore le même résultat en dirigeant un fort courant d'acide carbonique sur la muqueuse du pharynx ; mais ceci n'a pas été confirmé par Filehne' .

Physiologie pathologique. — Un certain nombre d'auteurs s'accordent à admettre que le siège de l'épilepsie est dans la moelle allongée et la protubérance. On peut accepter cette idée provisoire, tout en se rappelant qu'il n'y a cependant pas de preuve directe et positive de la chose 2.

En tout cas, cette altération du mésocéphale pourrait être produite par une lésion du cerveau, de la moelle, des nerfs, ou directement par une maladie générale. C'est là qu'aboutirait l'excitation première ; voilà tout :!.

Quant à déterminer la nature de l'altération anatomique ou fonctionnelle de cette région qui répond à l'épilepsie, c'est un point trop débattu à l'heure actuelle pour qu'il soit possible de légiférer.

Il nous reste à dire un mot de la physiologie pathologique des divers symptômes de cette névrose.

Les convulsions seraient directement sous la dépendance de cet état du mésocéphale, qui peut en effet être le point de départ de convulsions générales. La moelle ne servirait que de conducteur ; d'après d'autres, elle interviendrait plus activement1.

La perte de connaissance est nécessairement placée sous la dépendance du cerveau, mais l'état de cet organe est secondaire. L'excitation du bulbe entraînerait l'excitation du grand sympathique (centre vasomoteur), d'où le resserrement des vaisseaux du cerveau et de la face.

1 Voy. aussi les expériences de Vulpian (Académie des Sciences, 3o mars i885) sur Y Influence des attaques d 'épilepsie expérimentale sur les sécr étions normales.

1 Le pouls lent permanent, auquel on reconnait une origine bulbaire, s'accompagne fréquemment, nous l'avons vu, de convulsions épileptiformes.

3 Binswangek (Arc/i. f. Psych. und Nerven., 1888, XIX;3) n'est jamais parvenu, par l'excitation directe de la protubérance, à déterminer des attaques épileptiqucs.

Vetter (Deut. Arch. f. kl. Med., 1887 ; Revue des Sciences médicales, XXXI, pag. ii3).Horsley (Brit. med. Journ., 2 avril 1892, pag. 693), et beaucoup d'autres auteurs (Chaslin, Marie, Eéré, Blocq et Marinesco) proclament au contraire que le siège principal du trouble fonctionnel réside dans les hémisphères cérébraux (congestion de la zone motrice corticale) plutôt que dans le bulbe ou le cervelet.

Voy. aussi Holm, loc. cit.

4 D'après Ziehen (Congrès des Ncurologistes allemands, in Semaine médicale, i3 juin 1888), les convulsions toniques se trouveraient sous la dépendance de l'excitation des centres sous-corticaux (il les a reproduites, en effet, en excitant expérimentalement les parties moyenne et postérieure de la couche optique et des tubercules quadrijumeaux antérieurs,) ; les convulsions cloniques, au contraire, seraient provoquées par l'excitation de Vécorce cérébrale.

Chez les cobayes devenus épileptiques, Brown-Sequard a coupé le grand sympathique, et alors l'excitation de la zone épileptogène n'a plus entraîné la perte de connaissance '.

Les convulsions deviendraient cloniques par la diminution de l'excitation mésocéphalique, quand l'excitabilité diminue, s'épuise, et quand le sang noir afflue aux centres. La cessation de l'attaque serait due à l'asphyxie qu'elle a amenée. D'après Foville,plus l'asphyxie est rapide, plus vite son action se fait sentir sur la moelle et la rend incapable de réagir, en sorte que le danger est conjuré par son excès même.

Pour Marchai Hall, la théorie serait en partie inverse. 11 y aurait : i° excitation périphérique ou centrale directe du mésocéphale; 2° convulsion tonique, en particulier des muscles du cou (trachélisme), qui comprime les veines du cou, d'où coma ; en même temps, convulsion tonique des constricteurs delà glotte, asphyxie et convulsions générales par suite même de cette asphyxie.

On a beaucoup discuté sur la nature de ['aura. Elle n'a pas toujours une origine périphérique, comme elle en a l'air. Elle serait, au contraire, le plus souvent d'origine centrale : sensation perçue à la périphérie, ou spasme périphérique dont la cause excitatrice est centrale 2.

Marche, Durée et Terminaisons. — L'épilepsie véritable est une maladie chronique. Elle dure des années et le plus souvent toute la vie. Exceptionnellement on en a guéri après quelques mois. Les prétendus cas aigus sont épilepti formes. La mort dans un paroxysme peut interrompre plus ou moins tôt le cours de la maladie; ce n'est cependant pas la règle a.

Un certain nombre de circonstances peuvent modifier le cours de la maladie. Ainsi, les excès alcooliques entraînent une exacerbation des phénomènes, une explosion d'attaques ; de môme pour le thé, le café, les excès de table et certains aliments particuliers pour chaque individu. Les excitations périphériques (blessures des membres par exemple) amènent la multiplication des accès * , enfin le coït provoque souvent les atLaques.

Les effets de la menstruation sont variables. La maladie une fois déclarée, l'établissement des règles l'aggrave en fréquence et en intensité ; d'autres fois, elle produit une certaine amélioration; la variabilité

1 Voy. les travaux plus réccnls de Brown-Sequ arl> sur ce point (Académie des Sciences, 12 février i883).

2 On complétera cette partie physiologique en faisant appel aux données fournies dans notre chapitre de l'épilepsie jacksonnienne.

Voy. encore le travail de Ghirone (Il Morgagni, 1881, VI; anal, in Archives de Neurologie, 1SS2, IV, pag. 223j sur la Pat/iogénie de l'épilepsie.

3 Vorcester ; La mortalité dans l'épilepsie,in New-York med.Rec, avril 1888, pag. 467.

' Féré et Lamy ; Nouvelle Iconographie de la Salpétrière, 1889, pag. 219.

est la même pour les rapports entre les attaques et les diverses époques menstruelles, ainsi que pour la grossesse. Certaines femmes n'ont point d'attaques pendant les grossesses d'un sexe donné et en ont pendant les grossesses de l'autre sexe.

Les maladies aiguës suspendent souvent les manifestations de la névrose pendant leur cours ; ce n'est qu'exceptionnellement qu'elles entraînent la guérison1. Les maladies chroniques se comportent différemment et sans règle fixe.

Il faut se rappeler, enfin, que la démence progressive est un accident terminal fréquent de l'épilepsie.

Le Diagnostic est assez facile quand la maladie est bien caractérisée. Mais l'important est de connaître la névrose de bonne heure, à cause du traitement et de la conduite sociale2.

Il faut se garder de mettre les absences, les vertiges, etc., sur le compte de l'hystérie ou d'une congestion cérébrale passagère ; il est prudent de se méfier toujours de ces accidents quand ils se répètent. On recherchera les attaques de nuit par les signes déjà indiqués.

Les vertiges gastriques, la maladie de Ménière, doivent être aussi soi-

1 Comparez le travail de Le Gendre (France médicale, 1882; anal, in Encéphale, i883, III, pag. 3g5) sur l'Évolution des maladies intercurrentes chez les épileptiques bromurés.

Voy. aussi : Seglas; De V influence des maladies intercurrentes sur la marche de répilepsie ; Thèse de Paris, 1881, n° 18 ; Quériaud; Thèse de Bordeaux, 1884 ; Féeé; Société de Biologie, 4 juin 1892.

Marie (loc. cit.), qui proclame, nous l'avons vu, la nature infectieuse de l'épilepsie, explique cette action inhibitoirc des maladies infectieuses sur les manifestations de l'épilepsie par l'antagonisme des deux espèces de microbes ou de toxines en présence.

Lannois (Revue de Médecine, juin i8g3, n° 6) confirme cette manière de voir en démontrant que, parmi les maladies infectieuses, les unes (comme l'érysipèle) ont un rôle suspensif vis-à-vis de l'épilepsie, tandis que d'autres (comme la fièvre typhoïde) augmentent au contraire les accès convulsifs. « Ce n'est pas, conclut-il, comme on le croit généralement, à l'élévation Je la température qu'il faut attribuer l'action des maladies intercurrentes. Cette action paraîtplutôt devoirêtre rapportée aux toxines des microbes infectieux. Dans cette hypothèse, les toxines des streptocoques de l'érysipèle auraient une action suspensive plus ou moins durable; celles de la fièvre typhoïde, au contraire, favoriseraient les décharges nerveuses qui constituent les crises épileptiques ».

Voy. aussi Cristiani etMARzoccm; Nuova Revista, 1893 [Revue Neurologique, 3o octobre 1893, n° 20, pag. 574).

2 Seguin (The New-York med. Rec, août 1881 ; anal, in Archives de Neurologie, 1882, IV, pag. 378) a insisté justement sur l'importance du diagnostic précoce de l'épilepsie ; mais nous ne pouvons souscrire à toutes les propositions formulées par lui à ce sujet, notamment à celle-ci : « Chez les adolescents et les adultes, en dehors de la syphilis et des néphrites* les convulsions, surtout si elles constituent une attaque isolée, sont presque certainement épileptiques. » Et l'hystérie !

Voy. aussi Hammonu ; New-York med. Rec, 20 mai i8g3.

gneusement distingués de l'épilepsie; on se rappellera, du reste, que le vertige laryngé ou le vertige ab aure Isesa peut bien aussi être une manifestation de cette névrose.

La distinction de l'hystérie ne présente de difficultés que dans les formes graves d'hystéro-épilepsie : on se basera sur la présence ou l'absence des autres signes de l'hystérie, comme l'ovarie et les diverses zones hystérogènes, le rétrécissement du champ visuel, la dyschromatopsie, l'absence de stertor, les anesthésies, l'état des urines, etc , et aussi sur l'état absolument normal de la température entre les attaques d'hystérie, même quand elles se répètent à court intervalle. Les crises hystériques sont plutôt diurnes que nocturnes, et le bromure n'a aucune action sur la névrose. Quant à la perte de connaissance, dont on avait voulu faire un signe caractéristique de l'épilepsie, elle n'a pas la valeur qu'on lui attribue, puisqu'on la retrouve assez fréquemment dans les crises d'hystéro-épilepsie ; seule, la conservation de la connaissance est un argument en faveur de l'hystérie '.

On trouvera à la pag. 293 du tom. I les principaux éléments du diagnostic différentiel entre la névrose comitiale et Yépilepsie jacksonni'.nne. Toutefois, nous nous empressons de le proclamer, il est difficile de tracer une ligne de démarcation absolue entre les deux catégories de manifestations ; on a pu remarquer dans la description qui précède, et en particulier au paragraphe de l'étiologie, certains points communs aux deux ordres de faits.

Il y a, d'autre part, un intérêt considérable à reconnaître, quand on le peut, la cause de la névrose, la diathèse ou l'état local.

Nous dirons enfin quelques mots, d'après Voisin, du diagnostic de Yépilepsie simulée.

Cette névrose est une des maladies qui ont été le plus fréquemment simulées, parce qu'elle ne demande qu'une représentation momentanée et qu'il est possible d'être bien portant dès que l'accès est passé (Tissot). On la simule, soit pour exciter la pitié des passants, soit pour échapper au service militaire, etc.

En dehors des attaques, il y a certaines choses difficiles à produire : les morsures de la langue, le piqueté de la face, les cicatrices sur les parties saillantes de la figure, au front, au menton, aux pommettes. — Pendant l'attaque, les signes difficiles à simuler sont : la pâleur de la face, la dilatation et l'immobilité delà pupille, l'insensibilité de la peau et

1 Voy. encore, sur la distinction des deux ordres de crises, le tableau de la pag. 733.

Le diagnostic peut être toutefois difficile entre les deux névroses. Marie a rapporté un cas d'hystérie simulant à s'y méprendre l'état de mal épilcptique {Progrès médical, 20 septembre 1884), et nous avons récemment observé un cas analogue.

Ball, d'autre part (Encéphale, 188G, n° 4, pag. 127) admet la possibilité de conservation de la connaissance pendant les accès.

des muqueuses, la chute n'importe où, la prédominance unilatérale des convulsions, l'hébétude après l'attaque, les caractères sphymographiques du pouls, l'élévation de la température....

Pronostic. — L'épilepsie n'est pas incurable. La guérison n'est certainement pas la règle, mais elle peut se produire.

D'abord spontanément on l'observe déjà, quoique dans une faible proportion. Maisonneuve l'exprime par 4 sur 100, Herpin par 5 sur 100; Voisin par 3 sur 710 ; Delasiauve l'a vue 2 fois. — Avec des traitements, on aurait de meilleurs résultats : Herpin a consLalé une influence heureuse dans près des trois quarts des cas : il croit pouvoir en guérir la moitié ou le quart ; il éloigne les accès d'une manière notable. Voisin dit qu'avec le bromure de potassium l'épilepsie idiopalhique disparaît une fois sur deux et que l'épilepsie symptomalique peut être considérablement améliorée. Les épilepsies toxiques guérissent facilement.

Comme éléments pronostiques, l'hérédité de la névrose serait indifférente; mais l'hérédité de la diathèse, comme la scrofule, la syphilis ou la tuberculose, rendrait la maladie à peu près incurable. Au point de vue de l'âge, la maladie serait très grave dans la première enfance et dans la jeunesse. Les troubles psychiques, surtout la démence, sont un signe pronostique fâcheux. Les attaques nocturnes altéreraient moins l'intelligence que les diurnes. Les grandes attaques indiquent une l'orme plus grave que le petit mal seul. Les climats froids auraient une mauvaise influence.

Traitement1. — Le traitement comprend nécessairement deux parties distinctes : les moyens qui s'adressent à l'attaque elle-même et ceux qui cherchent à modifier l'ensemble de la maladie.

1. Traitement de V attaque. — Nous avons d'abord des moyens d'arrêter dans certains cas, de faire avorter, une attaque au début. Ces moyens sont particulièrement applicables dans les cas avec aura. Telle est la flexion énergique de l'un des deux gros orteils; la ligature des membres réussit également chez un certain nombre de malades. On cite encore le procédé de compression simultanée des deux tempes avec la main gauche et du trou occipital avec la main droite. Ces moyens ne réussissent, du reste, que dans quelques cas.

La compression des carotides a donm aussi quelques succès. On a

1 Voy. Erlenmeyer ; Traité, Wiesbade, 1886 ; Dana ; New-York med. Journ., 24 avril 1886 ; Alexander ; Traité. Londres, 1889 ; Cornet; Thèse de Paris, mai 1889;

Ballet; De l'épilepsie envisagée au point de vue de sa nature et de son traitement, in Gazette des Hôpitaux, 26 juillet 1890 ; Nothnagel ; Wien. med. Pr., 23 avril 1893.

essayé les inhalations de chloroforme et, plus récemment, celles de nitrite d'amyle. Cet agent, rationnellement indiqué contre l'état caractérisé par la pâleur de la face, a cependant besoin d'être encore expérimenté de plus près '.

La galvanisation du sympathique au cou, pendant les accès, a été récemment préconisée par Mandalari '-.

On a essayé des procédés particuliers dans quelques cas spéciaux. Ainsi, on a fait inspirer des odeurs fortes (ammoniaque, tabac) ; chez des sujets à aura épigastrique, on faisait manger une ou deux bouchées de pain; chez un malade singulier de Bicôtre, il suffisait de montersur ses épaules au moment de l'aura pour empêcher l'attaque (?).

On peut faire une objection générale à tous ces moyens. Nous avons déjà parlé d'un épileptique de l'hôpital Saint-Éloi qui arrêtait très bien ses attaques par la ligature, et qui iinit par ne plus vouloir user de ce moyen : il était plus malade après et préférait avoir ses attaques, qui étaient comme des décharges nerveuses utiles. Romberg a déjà dit : Qu'un accès déjà commencé continue, éloignez l'idée de l'interrompre, parce que l'attaque est d'autant plus intense qu'il y a eu un plus long intervalle depuis le dernier.

Dès lors, le plus souvent, nous engageons simplement, pendant les attaques, à prendre quelques précautions. Le patient est couché par terre ou sur un lit bas, la tête un peu élevée, le cou libre, etc. Il faut no rien mettre entre les dents, parce que le sujet le briserait et l'avalerait, ou se casserait les dents, et se contenter de repousser la langue en dedans si c'est possible. On peut habituellement mettre un bourrelet à l'épileptique s'il tombe souvent sur le front, etc.

Après l'attaque, si elle a été simple, il n'y a rien à faire ; mais quelquefois il y a des signes de congestion cérébrale plus ou moins intense et persistante, surtout si les attaques se sont répétées à courts intervalles ; alors, suivant le degré, on pourra prescrire des bains de pied sina-

1 Voy. les recherches de Bourneville; Société de Biologie, juin i8y5; — Gazette médicale, a5 mars 1876, — Revue des Sciences médicales, XII, pag. 129, — Revue de Médecine, juin 1891.

Bourneville et d'Ollier ont aussi essayé le bromure d'éthyle (Société de Biologie, 3i juillet 1880). L'inhalation, commencée dès la période tonique, a, dans trois cas, produit en quelques secondes la résolution musculaire ; chez d'autres malades, la durée et l'intensité des convulsions ont paru diminuer ; dans quelques cas, enfin, la médication est restée sans effets appréciables. — Sous l'influence de ce moyen quotidiennement continué pendant deux mois (jusqu'à anesthésie), le nombre des accès a paru diminuer.

2 Mandalari ; Bullet. del Neuroc. priv. (Revue Neurologique, i5 juillet 1893, n° i3, pag. 365).

La faradisation, par contre, n'aurait aucune action sur l'accès épileptique ; ce serait môme là, d'après Didier (Lyon médical, 2 décembre 1888) un moyen de distinguer la crise d'épilepsie de celle d'hystérie, où le courant arrête rapidement les convulsions.

pisés et surtout des émissions sanguines locales ou générales (sangsues derrière les oreilles, à l'anus ou aux malléoles) ; on y associera les purgatifs (calomelj. S'il existe de la dépression circulatoire, on pourra administrer le strophantus Bâtes a préconisé, dans les cas de cet ordre (paroxysmes épileptiques), lès injections de nitro-glycérine 2.

Voisin préconise, contre le délire maniaque qui suit l'attaque, le curare à la dose de i5 centigr. et plus, en injection hypodermique. C'est un moyen qui est au moins peu pratique et sur lequel nous reviendrons.

2. Traitement de la maladie elle-même. — Surveillez rigoureusement le régime et l'hygiène. Il faut d'abord proscrire l'alcool, le thé, le café, le tabac, les vins excitants, les excès de tout ordre. Le régime alimentaire doit être le plus doux possible, le laitage en formera une partie importante ; il ne doit pas être cependant la nourriture exclusive, à cause de la nécessité où l'on est de tonifier les sujets. Le patient évitera les émotions, les travaux intellectuels, tout ce qui excite le système nerveux. Il faut développer le côté physique par la gymnastique, les exercices corporels, sans aller jusqu'à la fatigue3, etc.

Vient ensuite l'indication causale, qui est capitale quand on la découvre, mais qui s'offre bien plus rarement dans l'épilepsie vraie que dans l'épilepsie jacksonnienne .

L'état général est une source importante d'indication : rachitis, scrofule, pléthore ou anémie, herpétisme (disparition d'exanthèmej, etc. C'est là qu'apparaîtra, dans chaque cas particulier, le talent d'analyse propre du médecin.

Le traitement anthelminthique ou antisyphilitique pourra être institué, alors même qu'on estencoreun peu dans le doute. — Assez récemment,

1 Paulet ; Bulletin médical des Vosges, janvier 1890.

2 Bâtes ; New-York med. Journ., 29 juillet 1893.

3 Voy., pour les soins préventifs à prendre chez les épileptiques, la communication de Pelman au Congrès annuel de la Société des médecins aliénistcs allemands (Session d'Eisenach, séance du i5 septembre 1882; anal, in Archives de Neurologie, i883, VI, pag. 137) et la discussion qui a suivi. — Ce travail insiste notamment sur ce grand problème actuel de l'hospitalisation des épileptiques non aliénés.

Voy. aussi, sur l'assistance des épileptiques:

Semal, Masoni ; Académie de Médecine de B.lgique, 1887 et 1889; Voisin ; Société médico-psychologique, 19 mai 1890 ;

Bourneville; Recherches cliniques etthérapeutiques sur l'épilepsie, l'hystérie, l'idiotie. Traité, 1892.

Lacour ; Congrès de médecine mentale, 1891 (Semaine médicale, 12 août 1891, pag. 334).

Congrès des aliénisles allemands, septembre 1891 (Archives de Neurologie, 1892, pag. 106) ;

Marandon de Montyel ; Annales médico-psychologiques, janvier 1893.

ÉP1LEPSIE.

d'autre part, Frontingham 1 et Colburn 2 ont guéri des épileptiques en corrigeant une hypermétropie dont ils étaient porteurs.

Restent enfin les agents directement dirigés contre ia névrose. En tête il faut placer le bromure de potassium* (Locock, i853),queVoisin et la plupart des auteurs contemporains emploient beaucoup ; ce sel doit être très pur, sans chlore ni iode; on le prendra quelques moments avant le repas, à la dose de 2 à 12 grarn. par jour, en progressant lentement4. Roberto 5 le donne jusqu'à 3o gram. Du reste, on n'est arrivé à la dose thérapeutique que quand on a supprimé la nausée réflexe ; à ce moment, d'après Voisin, on ne doit plus augmenter, mais continuer avec persé vérance pendant des années entières, si la maladie s'améliore et guérit 6. Après deux ans, on peut ne le donner que tous les deux jours, pourvu que la nausée réflexe soit toujours abolie.

Le bromure de potassium doit rester presque un aliment pour l'épi leptique qu'il a guéri, et cela sans intermittences. Un bon signe, du reste, de l'efficacité du médicament est la rapidité avec laquelle ses effets physiologiques se développent. S'il ne guérit pas toujours la maladie, il l'atténue le plus souvent ; il la suspend chez la moitié des adultes et un quart des enfants. — On lui associera le lait pris en abondance pour éviter l'irritation (Dujardin-Beaumetz), les diurétiques pour faciliter l'élimination du remède et empêcher les éruptions cutanées. ■ — Souvent on y joint le fer (Voisin). — Stein " lui associe l'opium et l'administre suivant la méthode de Flechsig pour en faciliter la tolérance ; — Féré s joint à son administration celle des antiseptiques intestinaux.

. 11 faut se rappeler, cependant, que le bromure de potassium peut, par l'abus prolongé, développer une intoxication analogue à celle de l'opium

' Frontingham ; Joum. of the Am. med. Assoc, 3 septembre 1887.

2 Colburn ; Ibid., 18 février 1888.

Voy. aussi le rapport publié par la New-York neurol. Soc. du 5 novembre 1889 .

3 Voy. Renaud; France médicale, 29 mars 1888; De Bonniot,- Thèse de Montpellier, 1890;

Odin ; Thèse de Lyon, 1891 ;

Berkley ; Bull, of the Johns Hopkins Hosp., mai 1893, n° 3i, pag. 5o.

* Agostini (Riv. sperim. di fren., XVII, fasc. 1-2; Archives de Neurologie, mars 1892, pag. 235) l'administre à la dose de 10 à 14 grain, par jour en moyenne, avec un jour de repos toutes les fois que le médicament a été donné pendant trois jours consécutifs.

5 Roberto ; Journal de Thérapeutique, 1878, n° i5, pag, 596.

Voy. aussi, sur la bromuratio ,1 à haute dose (i5-2i gram. par jour) dans l'épilepsie: Féré ; Revue de Médecine, 10 mars 1893. pag. 177.

Le traitement doit être poursuivi sans aucune interruption, sous peine devoir le malade « liquider son arriéré » de crises (Legrand du Saulle).

1 Stein; Congrès de Nuremberg, 1893 (Revue Neurologique, i5 décembre i8g3, n° 23, pag. 669).

9 Féré ; Nouvelle Iconographie de la Salpétrière, 1890, pag. 249.

Grasset, 4u édit. , tom. II. 59

ou de l'alcool. Seguin (de New- York), Jacquet, Lépine, Chaumont, ont insisté sur les signes de ce bromisme '.

Bon nombre de sujets, par exemple, offrent de la débilité générale, de la faiblesse du pouls, du refroidissement des extrémités, une tendance à la stupeur, de la difficulté de parole, l'haleine fétide, de l'acné. D'autres ont un bromisme plus grave et paraissent atteints de démence, de manie ou de paralysiegénérale. On en a vu, enfin, qui trouvaient la mort dans un affaiblissement progressif. Le Dr Seguin constate une certaine analogie entre le bromisme grave et la paralysie générale.— Ces faits ont une grande importance.

En somme, le bromure de potassium, manié avec énergie et prudence, n'est pas un anli-épileptique infaillible et spécifique, mais c'est un bon moyen, probablement le moins mauvais de tous les agents proposés ; il mérite bien le nom, que lui a donné Legrand du Saulle, de «muselière de l'épilepsie».

Le bromure de sodium, qui se rapproche davantage, dans sa base, de la constitution chimique des éléments séreux de l'organisme, est souvent préféré. Il serait aussi actif, et cependant moins dangereux, que le bromure de potassium -. On l'emploie de 1 à 10 grain.

Nous prescrivons aussi assez souvent, soit l'alternance, soit l'association des trois bromures alcalins (potassium, sodium et ammonium); l'emploi des polybromures donne souvent, en effet, des résultats supérieurs à ceux fournis par une dose proportionnelle d'un de leurs éléments constitutifs employé isolément.

On trouvera dans la Thèse déjà citée de Hublé des faits encourageants pour l'emploi du bromure de camphre (0,10 centigr. à 6 grain, j. Nous ne l'avons jamais administré dans l'épilepsie vraie.

Enfin, le bromure de strontium a été récemment proposé (aux mômes doses que les autres bromures), en raison de sa plus facile tolérance par l'estomac et de sa complète innocuité :i.

Si les bromures alcalins restent impuissants, on peut essayer les sels de zinc, et spécialement Y oxyde de zinc 4. On donne ogl',io à o8',8o chez les enfants en trois fois, jusqu'à 6 gram. par jour chez l'adulte. Herpin

1 Seguin ; Journal de Thérapeutique, 1878, pag. 597.

Jacquet; Annales de dermatologie et de sypkiligrajjkie, Vil, 12;

Lépine ; Semaine médicale, 23 décembre 1891, pag. 497; Chaumont; Thèse de Paris, juillet 1892.

2 Voy. la Thèse de Hublé (Paris, 1881), faite chez Bourneville (anal, in Arc/iives de Neurologie, 1882, lit, pag. 376).

3 Voy. Féré ; Société de Biologie, i70ctobre 1891, — et Bulletin médical, 1891, n° 84 et 94 ;

Deny ; Congrès de médecine mentale, 1892 (Semaine médicale, 10 août 1892, pag. 327).

4 Les pilules de Méglin, très employées autrefois contre l'épilepsie, étaient composées d'oxyde de zinc associé à la jusquiame et à la valériane.

ËPILEPS1E. 923

aurait guéri par ce moyen 28 malades sur ^2. Ce résultat n'a pas été retrouvé, mais enfin c'est un agent à essayer.

Nous en rapprocherons le bromure de zinc, préconisé parHammond, et que Bourneville a également essayé (Thèse de Hublé) à la dose de os',20 à 48F)5o. Ce dernier auteur conclut qu'il faut réserver à ce médicament les accidents convulsil's qui survivent à l'administration des bromures alcalins.

On a encore essayé le bromure d'arsenic, à la dose de ogr,oi ào8,',io'; les résultats n'ont pas été très encourageants. Pour notre part, nous associons fréquemment les arsenicaux (arséniate de soude ou acide arsénieux) aux bromures alcalins: on a beaucoup moins d'éruptions cutanées, et on tonifie le malade 2.

Le sulfate de cuivre ammoniacal est administré sous forme pilulaire une heure après le repas : og,',oo5 à os' .07 chez les enfants ; jusqu'à ogl',4° et ogr,6o chez l'adulte. Il peut déterminer des nausées, des vomissements, de l'inappétence, de la diarrhée. Il faut, parait-il, avoir donné environ 18 gram. chez l'enfant, et 70 gram. chez l'adulte, pour constater l'inefficacité du remède et y renoncer. C'est un agent, du reste, peu employé et qui ne produit pas grands effets. Il en est de même du cuivre porphyrisé, de l'ammoniurc de cuivre (?), etc.

Le nitrate d'argent cristallisé est donné de os'oi à ogr,3o par jour3. Certains malades qui ne sont pas guéris voient, du moins, par ce moyen leur peau devenir d'un bleu noirâtre tout spécial. — Le chlorure d'argent est également employé.

Ce sont là les principaux agents métalliques.

La valériane était très recommandée et très employée parles anciens. Elle l'est beaucoup moins aujourd'hui, quoique des expérimentateurs, comme Grisar, aient montré qu'elle diminue les actions réflexes chez la grenouille. De même pour la racine d'armoise (en infusion à i5 gram.), que Nothnagel a de nouveau expérimentée sans grand succès.

La belladone (Trousseau)', les injections iï atropine, oui pu améliorer,

1 Bouhneville ; in Thèse de Bricon, Paris, 1882.

2 Le bromure de camphre est employé par Bouuneville (Progrès médical, 6 mai 1893, pag. 33g) dans l'epilepsie vertigineuse ; il l'associe aux polybromures alcalins dans l'epilepsie convulsive. — Le bromure de nickel avait été essayé par le même auteur (Progrès médical, 10 juin 1889), le bromure d'éthylèae (o,o3 à o, i5) par Donath (Tlierap. Monat., juin 1891, pag. 335; Revue des Sciences médicales, XXX VIII, pag. 642).

3 Voy. Charcot ; Œuvres complètes, Lom. VIII, pag. 421.

4 Voici également le traitement complexe recommandé par Ball :