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loïde de la grande ciguë. On emploiera la cicutine à l'état de sel pur et cristallisé, soit le chlorhydrate de cicutine qui renferme 77 pour 100 de cicutine, ou mieux encore lebromhydrate (6i, 06 pour 100 de cicutine) ; on les donnera particulièrement sous forme d'injections hypodermiques, à la dose de 1 à 2 centigrammes dans les vingt-quatre heures. Si on donne le médicament par la voie stomacale, la dose sera de 1 à, 10 centigrammes. La difficulté d'obtenir ces produits à l'état absolument pur est la cause, sans doute, que la cicutine n'a pas encore pris droit de cité dans la pratique journalière.

4. — La dyspnée cardiaque, enfin, peut être demitn e réflexe et reconnaître pour cause des troubles dyspeptiques d'origine gastrique, quelquefois hépatique, plus rarement intestinale. Ces accidents ont été signalés pour la première fois par le professeur Potain {Associât, franc, pour Vavancem. desScienc..^ 1878) ; nous les avons étudiés ailleurs avec de longs détails (E. Barié, Rech. clin, sur les accM. cardio-pulm. consècut. aux trouM. fiastro-hèpatiq. Rev. de 3Ièd., 1883). L'ensemble des phénomènes est le suivant : troubles digestifs primitifs, entraînant à leur suite des accidents dyspnéiques, suivis àleur lourde perturbations cardiaques, qui se traduisent par des signes de dilatation du cœur droit pouvant aller jusqu'à rinsullisance tricuspidienne. Résumons d'abord en quoi consiste cette dyspnée; on comprendra mieux ensuite l'enchaînement de ces divers phénomènes, un peu complexes en apparence, qui aboutissent, en dernière analyse, à la création d'une maladie du cœur droil, d'origine gastro-hépatique. Cette dyspnée est caractérisée par une gène respiratoire, variant depuis ' l'oppression la plus légère jusqu'à la dyspnée vraie;

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quelquefois même c'est de l'orlhopnée pouvant aller jusqu'à l'accès de suffocation. Quelle que soit d'ailleurs la forme clinique observée, c'est immédiatement après le repas que survient la gêne respiratoire, et la quantité d'aliments ingérée n'a aucune influence sur sa production : chez les iiKÎiVidus prédisposés, une simple cuillerée de potage, la moindre parcelle d'aliments, suffisent à éveiller tout l'ensemble morbide.

C'est donc là une dyspnée bien spéciale, indépendante de toute distension de l'estomac par les gaz de la digestion, toute diflerente également de l'oppression passagère, et d'ordre purement mécanique, qu'on observe chez les gros mangeurs après un repas copieux. Cette gêne respiratoire s'annonce souvent par une sensation de plénitude, de constriclion à l'épigastre qui, dans certains cas, pourrait remonter même jusqu'au larynx en produisant un sentiment de strangulation, avec ou sans spasme glottique; c'est ce que Beau désignait sous le nom d'aura gastro-épiglottique.

La période de temps, qui sépare l'ingestion des aliments de l'apparition de la dyspnée, est généralement courte ; dans bon nombre de faits, c'est au bout de quelques instants seulement; dans d'autres cas, il a fallu de quinze à vingt minutes environ.

La durée des accidents est variable : nous avons vu plusieurs fois la dyspnée persister pendant plusieurs heures, tout en diminuant d'intensité à mesure qu'elle se prolongeait; le plus souvent, au bout d'une demi-heure environ, tout rentre dans l'ordre; quelques malades cependant conservent encore longtemps après une véritable anhélation fort pénible. Il est exceptionnel de voir la dyspnée se borner à un seul accès d'oppression ; le plus souvent, après chaque

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repas, les accideiils dyspnéiques se renoiivclleril. cl cela jusqu'à ce que le malade, soumis à un trailemeiil convenable, ait recouvré l'inlégrité des voies digestives. Chez certains malades, toutes les crises se ressemblent, les phénomènes présentent constamment les mêmes caractères et la même intensité : très atténués chez celui-ci, d'une grande violence chez celui-là. Dans une aul re catégorie de faits, au contraire-, im n'observe aucune régularité, et à un accès léger d'oppression succède, sans cause apparente, une crise violente allant jusqu'à la suiibcation, avec cyanose et menace d'asphyxie. Ces accès violents surviennent après le repas, de môme que les crises légères. Quelquefois, ils sont précédés par une sorte (l'aura, caractérisée par des palpitations, du vertige, de la rougeur des pommettes, de la pesanteur de tête; dans d'autres cas, l'oppression s'établit d'emblée. D'abord légère, elle ne tarde pas à s'accroître au point de produire une angoisse véritable : le malade, s'il est couché, se redresse et s'a.ssoit sur son lit, la bouche largement ouverte, les narines dilatées, les mains appuyées sur tout ce qui l'entoure, pour mettre plus facilement en jeu toutes les forces inspiratrices. Le besoin d'air est impérieux et nullement apaisé par l'accéiéi-ation des mouvements respiratoires, qui dépassent parfois le nombre de soixante à la minute. Il semble au malade que quelque chose s'oppose à l'entrée de l'air dans les voies respiratoires, et cependant celui-ci pénètre sans aucune difTicullé et remplit le thorax, comme le dénote Tauscultation. C'est qu'en eflfet le malade étoutle.non pas parce que l'air ne s'introduit pas dans le poumon^ mais parce que le sang n'arrive plus au contact de l'air dans l'alvéole, pour assurer le mécanisme régu-

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lier de l'hématose. Ce u'esl pas dans les voies resj)iraloires que réside l'obslacle, mais dans le système circulatoire intra-pulmonaire. Quoi qu'il en soit, cette véi'itable soif d'air non apaisée produit bientôt une angoisse inexprimable avec asphyxie imminente ; le visage d'abord pàle se recouvre d'une sueur visqueuse et devient violacé, principalement au pourtour, des yeux, aux lèvres, à la région malaire. Les extrémités inférieures sont refroidies et livides, le pouls s'accélère; il est mou, dépressible, les pupilles se dilatent, là parole est entrecoupée, le corps immobile sauf le thorax incessamment soulevé pour faire appel à l'air, et le malade parait en grand danger, comme devant succomber dans l'accès de suflbcation. Au plus fort de la crise, on voit survenir chez quelques malades de petits crachats de sang rouge, rutilant; ils sont rarement abondants, mais se répètent à courts intervalles. Cette orthopnée, qu'on a comparée à tort à l'accès d'asthme, et qui ressemble bien plutôt aux accidents dyspnéiques symptomatiques de l'embolie de l'artère pulmonaii-e, peut durer pendant chaque accès un temps assez long ; ainsi, chez une malade, pendant les huit accès qu'elle a présentés en six simaines, nous l'avons vue durer chaque fois près de trois quarts d'heure.

Cependant, peu à peu, la, dyspnée diminue, les respirations se ralentissent et se régularisent, et l'orage se calme tout à fait, ou laisse après lui un peu d'anhélation qui peut durer jusqu'au prochain accès de dyspnée.

Il y a une opposition singulière entre ces accidents respiratoires, si graves en apparence, et les signes physiques qui les accompagnent. La ])ercussion ne révèle rien d'anormal, la sonorité est conservée dan^

SO-i DYSPNÉE CARDIAQLlî

toute l'élendue de la cage thoracique; dans quelques cas exceptionnels, M. Potain l'a trouvée légèrement exagérée pendant toute la durée de la crise. L'auscultation montre que la pénétration de l'air se fait sans difïiculté, jusque dans les dernières ramifications bronchiques; dans quelques faits, le murmure vésiculairo a paru plus rude, et la respiration plus sèche.

Quant au retentissement sur le cœur, il se traduil par la dilatation de ses cavités droites, révélée par ses signes ordinaires. Le plus souvent, on perçoit d'abord à l'auscultation une accentuation très manifeste du bruit diastolique au niveau de la base, et son maximum d'intensité existe dans une zone bien limitée, au niveau du deuxième espace intercostal gauche le long du rebord sternal, c'est-à-dire au foyer habituel d'auscultation des bruits qui se passent dans l'artère pulmonaire. En ce point, le second bruit est fortement frappé, vibrant, parfois d'un timbre métallique; puis, à mesure qu'on s'éloigne de ce foyer of qu'on se porte vers la droite, l'intensité diminue peu à peu, et le bruit perd tout à fait son éclat quand on est arrivé vers le lieu d'élection des bruits aortiques. au niveau du deuxième espace intercostal droit.

Que signifie cette accentuation du bruit diastolique, si nettement systématisée au cœur droit? Elle indique que la tension artérielle est exagérée considérablement dans le cœur à sang noir, et que cet excès est la conséquence d'un obstacle en aval, c'est-à-dire dans la circulation pulmonaire.

On peut percevoir encore, par l'auscultation, deuxsignes importants : un bruit de galop diastolique se passant dans le ventricule droit, avec les caractères habituels que nous lui avons décrits ailleurs (E. Barié, Bruits de souffle et bruits de galop^ Paris, 1893), et quel-

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quefois un bruit de souffle syslolique, siégeant vers l epigastre, et le long du bord droit du cœur, indice d'une insuffisance tricuspidienne, qui peut encore se révéler par un pouls veineux vrai des veines jugulaires et par un pouls veineux hépatique.

Quant au mécanisme qùl relie entre eux ces accidents complexes, il est en définitive fort simple.

Lfii première hypothèse qui s'est présentée tout naturellement à l'esprit, pour l'explication des accidents cardio-pulmonaires des dyspeptiques, était d'ordre purement mécanique. Sous l'influence, disaiton, de la distension exagérée de l'estomac par les aliments après le repas, ou par des gaz chez les individus atteints de flatulence stomacale, il y a refoulement du diaphragme vers le thorax et gêne des appareils cardio-pulmonaires ; dès lors, l'oppression, ladyspnée, les palpitations cardiaques, tout s'explique par la compression. Cette cause existe, en elTet, et l'anhélation légère qui suit les repas abondants n'a guère d'autre raison. Mais dans ce cas il ne s'agit que d'accidents légers, de durée courte ; jamais les troubles respiratoires ne vont jusqu'à, la suflbcation avec cyanose et refroidissement périphérique, jamais le cœur droit ne se laisse distendre. En second lieu, la flatulence et le refoulement ne sauraient expliquer les cas dans lesquels la dyspnée survient immédiatement après l'ingestion de quelques cuillerées de bouillon, alors que l'estomac est à peu près, vide; il faut donc chercher ailleurs la solution du problème. Or, si l'on considère que V accentuation du second bruU au niveau deVartèrepulmojiaire indique un excès de tension dans ce vaisseau, que cette accentuation apparaît dès le début des accidents et dans le temps même où le ventricule droit se dilate, on arrive à cette idée

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que V augmentation (la prenision ddm l'artère putmonuire ne peut trouver sa raimi d'être que dans une résistance exagérée du côté dm rapillaires du poumon, ce qui conduîl à cette conclusion que f influence gastrique ou héjiatiqun agit d'abord sur le poumon, quelle g excite la contractilitè des capillaires, et que le veâtricule droit, ayant it lutter co7itre vn obstacle puissant et inaccoutumé, se laisse distendre d'ahord et sligpcrtrophie ensuite.

Ainsi, la dyspepsie KHstro-hépalique va releulir sur le cœur droit par l'iulermédiaire du poumon, el l'anréflexe est ainsi constitué ; point de départ: l'estomac ou le foie; point d'arrivée : le poumon; celui-ci, à son tour, est le point de départ d'une action secondaire allant aboutir au cœur. Mais, alors que le pre- 1 mier stade est sous la dépendance directe d'une in- j Iluence nerveuse étendue de l'estomac au poumon, le ! second obéit à la loi mécanique qui veut que toute cavité du cœur, sise en deçà d'un obstacle, se distende d'abord et s'hyperlropliie ensuite.

Quant à l'influence nerveuse qui régit fous cc^ phénomènes, elle s'exerce surtout par l'intermédiaire du grand sympathique; le pneumogastrique y joue peut-être aussi un rùle, mais celui-ci paraît secondaire.

Les accidents cardio-pulmonaires que nous venons de rappeler surviennent un peu plus souvent chez les femmes que chez les hommes ; ils sont toujours la conséquence de troubles fonctionnels légers des voies digestives : embarras gastrique, lithiase biliaire, et jamais d'altérations organiques profondes comnu' cancer, par exemple.

Le traitement qui convient à cette dyspnée cardiaque d'origine gastro-hépatique est le régime lacté absolu, et rien autre.

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Los doses, le mode d'emploi du lait, ainsi que les moyens de le faii-e tolérer par l'estomac, ont été indiqués antérieurement (voir p. 198).

Le régime lacté réussit merveilleusement dans les U-oubles d'origine gastrique ; son action est inlidèlej lorsque le foie est le point de départ des accidents. C'est alors par le traitement de la lithiase biliaire (lu'on calmera ces troubles cardio-pulmonaires.

Oyspepsle de» carcliaqties.

U n'y a guère de maladies organiques du conir qui ne s accompagnent à un certain moment de troubles digestifs plus ou moins accentués; ils sont aussi fré-- (luents dans les affections aortiques que dans les affections mitrales.

Au début des cardiopathies, les accidents dyspepliques sont généralement isolés, et semblent reconnaître pour cause une influence réflexe, partie du cœur malade et reflétée sur la plupart des organes, mais avec prédominance vers l'estomac. Plus tard, à la période hyposystolique et dans rasyslolie, les U-oubles circulatoires et la stase sanguine se font sentir sur la plupart des organes, poumons, foie, rein, cerveau, etc., et l'estomac y participe également. Bien plus, les altérations concomitantes de ces viscères exagèrent l'état de souffrance de l'estomac.; c'est ainsi, par exemple, que le rein, devenu insensiblementun rein cardiaque, élimine incomplètement et imparfaitement les produits de désassimilation, et la digestion gastrique s'en trouve atteinte.

Du côté de l'estomac, la slase sanguine se manifeste par une nutrition insuffisante de ses parois,

et consécutivement la sécrétion gastrique se trouve