CHAPITRE III

likéinéiologfle §^énéi*ole.

La douleur fait souvent défaut dans les afiTectioDS hépatiques. En dehors de Thépatalgie essentielle, elle n'est vive que dans certaines congestions actives, dans les hépatites aiguës, les abcès et surtout la lithiase biliaire.

Les variations de volume du foie ont une importance considérable. C'est l'augmentation qui se manifeste le plus souvent. Le foie peut être rétracté au cours de la colique de plomb ; il s'atrophie dans certaines cirrhoses.

Victère est le symptôme banal des maladies du foie. Il est dû à la résorption des pigments élaborés par cet organe. Ces pigments dérivant des matières colorantes du sang, il était naturel de supposer que la détérioration de ces dernières pouvait, sans le secours du foie, faire naître la jaunisse. On a donc admis des ictères d'origine hépatique et des ictères d'origine hémalique ou ictères sanguins. Gubler a donné le nom d*hémapMique k l'ictère dû aux chromogènes hématiques, ceux-ci élant accumulés dans le sang en trop grande quantité pour subir la transformation dans le foie ou se heurtant à des lésionsdu foie qui causent l'insuffisance physiologique de cet organe. Maisl'hémaphéine, sur laquelle se fondait la doctrine de Gubler, n'existe pas. Nous connaissons,

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(lùmonlrent TincTtio physiologique en prouvant que celte cellule est devonue inhabile à utiliser les chromogèiies (lu sang. Ici le sérum sanguin contient de rurobiliiie, des pigments biliaires modifiés, spécialement du pigment rouge brun. Mêmes élémenls dans Turiiie en proportions variables. Pas de réaction de Gmelin. Pas de décoloration des matières fécales.

C. Ictères mixtes dus à la résorption combinée des pigments biliaires normaux, des pigments biliaires modifiés, de Turobiline.

La teinte ynine rhaynois de la peau, notée chez certains dyspeptiques, caractérise, diaprés Hayem, une variété spéciale d'icrtère oîi l'urine reste normale, tandis que Turobiline et la bilirubine se trouvent dans le sérum sanguin. C'est Yicière ackolitrique de Gilbert et Fournier, qui se reproduit souvent chez plusieurs membres d'une même famille.

La/èrren'estpas constante. Quand elle existe, elle est rémittente (Monneret) ou intermittente (Charcot); dans ce dernier cas, elle simule la fièvre palustre, avec ses stades de froid, de chaleur, de sueur, quelquefois avec son type tierce. Elle trahi l, suivant l'expression de Charcot, la présence d'un poison morbide pyrétogène. Elle révèle la résorption des toxines, des principes infectieux qu'a déterminés partiellement la bactériologie et dont j'ai fourni rénumération encore incomplète.

Vhypotheiinie^ plus grave encore que l'hyperthermie, paraît être liée à la cholémie dans les maladies du foie comme à l'urémie dans les maladies des reins; elle révèle une intoxication par les matériaux de la bile que le foie se refuse à éliminer. On l'observe dans l'ictère grave. Hanot l'a signalée dans l'infection coli-bacillaire.

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qu*on ne pût noter aucun indice d*îctère ; plus tard s'ajouta à ce prurit, toujours dans la période précirrhotique, Turobiliiiurie et la glycosurie alimentaire. »

Les exanthèmes (urticaire, érythènies, prurigo, xanthélasma, taches hépatiques de la face et des mains) existent surtout dans les ictères prolongés.

Les hèmorrhagies sont fréquentes. Elles résultent de raltération du sang et de l'infection dans les formes graves de l'ictère, dans les hépatites aiguës. Au cours de la cirrhose, on les voit résulter à la fois de troubles mécaniques et dyscrasiques : hématémèses, hèmorrhagies intestinales et œsophagiennes, apoplexie pulmonaire, pètéchies. L'épistaxis, souvent par la narine droite, a attiré spécialement l'attention des observateurs.

La tuméfaction de la rate est habituelle chez les sujets atteints de maladies infectieuses. Elle accompagne presque toujours la tuméfaction du foie dans les processus chroniques. La cirrhose atrophique n'existe pas sans gonflement de la rate.

Vascite se manifeste chaque fois que la veine porte est oblitérée ou comprimée: le développement du réseau veineux sous-cutané peut suppléer, pendant quelque temps, à l'insuffisance du réseau porte. Il faut distinguer Tascite due aux lésions péritonéales de Tascite par lésion du foie.

Les troubles digestif s méritent une mention spéciale. Ils précèdent, en général, les manifestations hépatiques; s'ils sont secondaires, ils constituent de redoutables complications. Impossible de viser le foie, dans notre action thérapeutique, sans nous préoccuper d'abord de l'estomac et de l'intestin. Enduit saburral de la langue, goût amer de la bouche,

Si SKMHI()L()(;iE GÉNÉRALE

graves. Aprrs jçuérison de ces accidents, le liquide céplialo-racliidioii redevint normal.

Ve,ramf'n du sèntm mnguxyi est indispensable si Ton a Tambilion de réaliser une étude complète (Hayem]. On recueille quelques centimètres cubes de sang, par une simple piqi\re du doigt, dans une petite éproovettc, cl on attend la rétraction parfaite du caillot pour aspirer le sérum à l'aide d*une pipette effilée. Les pigments biliaires et Turobiline sont décelés, comme dans l'urine, parla speclroscopie et lesréaw^ lions chimiques. Quant aux sels biliaires, on nep€iit les mettre en évidence.

Vinine fournil des renseignements de la plus haute valeur.

Les pIfiïitentH biliaires normaux lui donnent une coloration brunâtre bien connue. Pour les mettre en évidence, il faut avoir recours à l'acide nitrique nitreux (réaction de Gradin;. Sur les parois d'un verre à expérience contenant de Turine, on verse Tacide goutte à goutte ; au point de contact apparaît une zone verte, au-dessous de laquelle se montrent ensuite des anneaux blancs, violets, rouges, jaunes.

La réaction de Gmelin caractérise simultanément la bilirubine, la biliverdine et la biliprasine. Pins sensible que la réaction de Gmelin serait, d'après Gluzinski, la réaction obtenue à l'acide du formol, laquelle décèlerait les pigments biliaires dans l'urine diluée à i/i 40 tandis que l'autre disparaît déjà dans l'urine diluée à 1/10. En ajoutant à l'urine bilieuse nn peu de formol, on fait naître, au bout de vingt-quatre heures, une coloration verdâtre ; l'ébullition donne une coloration vert émeraude, qu'on transforme en • violet améthyste par Taddition de quelques gouttes d'acide chlorhydrique.

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couler très doucement quelques gouttes d'ean distillée dans Turine; la biliburine restera dans rorine, tandis que Turobiline, jouissant d*une très grande difTusibilité, passera dans l'eau ; cette eau sera examinée au speclroscope.

L*urobiline, précipitée par le sulfate d'ammoniaque, puis traitée par le chloroforme et le chlorure de zin<! ammoniacal, donne une belle fluorescence verte (Mehu, Tissier).

Le chromogène de l'urobiline sera mis en évidence par l addition de quelques gouttes d*acide acétique ou de solution iodo-iodurée ; on chauffera le mélange et la bande d'absorption apparaîtra.

Contrairement au pigment rouge brun, Turobiline n'a pas, pour les téguments, de pouvoir tinctorial : l'urobilinémie ne se trahit pas par l'ictère.

Les acides biliaires (taurocholique et glycocholique) peuvent être décelés par la réaction de Pettenkoffer : on verse dans le liquide une solution concentrée de sucre, puis on ajoute goutte à goutte de Tacide sulfurique qui donne une coloration pourpre, dichroïque.

VhèmogloUne restant en dissolution dans le sang peut passer dans Turine lorsqu'elle n*est pas réduite par le foie.

Vhématurie est toujours un symptôme fâcheux.

Valbwninurie, rare dans les ictères apyrétiques, est commune, au contraire, dans les ictères fébriles. Lecorché et Talamon l'attribuent à la fièvre, à la résorption putride, aux troubles intestinaux, à la néphrite microbienne. Elle existe dans les maladies du foie sans ictère. Bouchard admet chez les diabétiques, les obèses, les goutteux, une albuminurie d'origine hépatique; c'est à l'hypertrophie hépa-

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générale ; absence de lésions graves du tube digestif et des annexes; diminution de la nutrition générale. Les troubles de la perméabilité rénale sont susceptibles, comme ceux de l'absorption digestive, d'entraver la glycosurie expérimentale (Achard et Castaigne). On aurait tort de croire que toute lésion des c(^llules hépatiques ait pour résultat d'amener dans l'urine le sucre ingéré. La glycosurie a souvent manqué dans la cirrhose (Valmont), dans la dégénérescence hépatique par intoxication phosphorée (Mehring, Frerichs), dans diverses affections graves du foie (Bloch, Colasanti, Strumpell, van Noorden). D'autre part, elle peut se manifester chez des sujets malades, mais sans affection hépatique, et même chez des sujets bien portants ^Linossier et Roque}.

Les varMions de Curée excrétée au cours des maladies du foie ont servi de point de départ à la doctrine physiologique de Murchison et de Brouardel. D'une façon générale, l'urée diminue quand le foie subit une altération aiguë ou chronique grave.

Cette règle comporte de nombreuses exceptions : un cirrholique de Lecorché, par exemple, excrétait de lia 19 grammes d'urée en 24 heures ; un homme atteint de cancer diffus du foie, 20 grammes; un cancéreux d'Hayem excrétait 20 grammes. D'ailteurs, G. Sée indique les variations dues à l'alimentatioD ; chez des malades atteints de cirrhose atrophique ou hypertrophique, l'urée a oscillé, d'après ce médecin, avec les quantités d'aliments ingérées.

Chez cinq malades atteints de cirrhose atrophique, dont Hanot a examiné Turine huit à dix mois avant l'apparition des symptômes caractéristiques, Thypoazoturie était constante; on notait en même temps l'urobilinurie et à plusieurs reprises VépT^UN^ delà

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veille que pendant le sommeil. A Tétat pathologique, il varie plus encore. Dans les maladie du foieoi peut prévoir son augmentation, Turine se chargeait de toute la masse de poisons que le parenchyuM hépatique n*aura pu détruire.

Bouchard injecte dans les veines auriculaires d'iu lapin Turine des malades et évalue la quantité nécessaire pour tuer un kilogramme d'animal. Le renseignement, il faut le savoir, n*est pas infaillible. Tons les poisons qui échappent h Taction du foie ne passent pas dans Turinc; une partie s^élimine avec la bile; donc, s'il va rétention biliaire, le coefficient urotoxique augmentera. Que si, au contraire, la bile est déversée dans Tinleslin, il y aura moins de poisons dans Turinc, il faudra une quantité plus grande d'urine pour tuer le lapin.

Vépreuve du bleu de méthylène^ s'ajoutant à la recherche de l'urobilinurie, de la glycosurie alimentaire, de l'hypoazoturie, complète, d'après Chauffard, le syndrome urologique de l'insuffisance hépatique. Elle met en évidence ce fait inattendu que, chez les malades dont la cellule hépatique est viciée dans sa structure et son fonctionnement, la sécrétion urinaire se modifie dans sa forme et dans son rythme.

Chez le sujet sain, en effet, l'élimination urinaire présente chaque jour deux maxima dans sa courbe de quantité : au moment où l'élimination est très marquée, la densité reste à peu près la même et la quantité d'urée est augmentée, ce qui prouve bien que les maxima ne sont pas dus à une augmentation simple de Teau urinaire ; les matériaux fixes passent tous en plus grande quantité. Donc parallélisme des courbes d'élimination, d'urée et de densité. Jamais il n'y a dissociation dans l'élimination,

l'épreuve du bleu 91

ilv. c'est-à-dire augmentation deTeau urinaire et dimii: nution très marquée des substances dissoutes. C'est ^; le type concordant.

r Chez les hépatiques, au contraire, l'élimination urinaire semble être absolument spéciale : Télimi- ^ nation présente des minima au moment desquels les . substances dissoutes, l'urée et les pigments biliaires sont considérablement diminués. D'autre part, ces minima correspondent souvent à une élimination aqueuse exagérée. C'est ce qu'on peut appeler le t^pft dissocié.

Quant au bleu, tandis que chez l'homme sain il s'élimine sous un type continu et non prolongé, chez l'hépaiique il subit des intermittences d'élimination d'autant plus précoces et nombreuses que le fonctionnement de la cellule est plus gravement compromis. D'où il résulte que l'intermittence dans l'élimination du bleu, suivant qu'elle est plus ou moins précoce et répétée, ne reste pas simple élément de diagnostic, mais devient un élément de pronostic (Chauffard).