‹ Thérapeutique du diabète sucréChapitre 8 sur 103 · CHAPITRE II · texte numérisé non relu

CHAPITRE II

Données expérimentales relatives à la patliosénîe du diabète sucré.

L'expérimentaLion a démontré que le foie et le système nerveux d'une part, le pancréas de l'autre, interviennent dans la glycogénie. Nous ne ferons que rappeler ici très succinctement les données expérimentales, connues de tous, qui ont trait au rôle du foie et du système nerveux, pour insister davantage sur les expériences relatives aux théories pancréatiques du diabète sucré, qui, elles, offrent un caractère incontestable d'actualité.

I. Rôle du foie et du système nerveux dans la glycogénie. — Lorsque Claude Bernard eut établi ce fait capital que le foie constitue le foyer, sinon unique, du moins de beaucoup le plus important de la glycogénie, on se crut en possession d'une théorie pathogénique du diabète sucré, fondée sur ces expériences ; aujom-d'luii encore, maints pathologistes admettent que l'accumulation du sucre dans l'économie, et par suite la glycosurie, sont toujours imputables à la suractivité fonctionnelle du foie, à une névrose hépatique.

Les recherches de Claude Bernard sur la glycosurie d'origine nerveuse n'inlirment pas cette conception. En effet, si la piqûre du plancher du quatrième ven-

PATIIOGÉME DU DIABÈTE

bnn^l?? T r'"' ou soit l'excitation du

bout cen ral du pneumogastrique, soit Fexlirpalion < u ganglion cervical inférieur amènent le passage e u sucre dans les urines, c'est par l'intermédiaife d un processus de vaso-dilatation qui produit Fhyperemie du fo.e et, par suite, l'exaltation de son act vite fonctionnelle.

Enfin on a pu invoquer en faveur de la théorie hépatique du diabète l'existence chez beaucoup de diabétiques de lésions diverses du foie, et notamment d une hyperémie chronique de cet organe Mais d abord il est à remarquer qu'elles sont loin d être constantes; en outre, comment expliquer, dans celte conception, que la glycosurie s'observe si rarement au cours des congestions hépatiques, ce processus d'observation journalière en pathologie et aussi que le diabète sucré continue le plus souvent à évoluer alors que le foie est très altéré et,par consé-

quent,profondémentatteintdansson fonctionnement?

Quant aux expériences relatives à la glycosurie transitoire produite par le passage dans le sang de diverses substances, chloral, chloroforme, morphine strychnine, etc., elles n'élucident en aucune façon la pathogénie du diabète sucré; car rien ne démontre que le passage du sucre dans les urines soit dû dans ces cas à une perturbation de la fonction hépatique; il pourrait tout aussi bien être imputé à un ralentissement dans la glycolyse, comme l'admet Mering pour la glycosurie phlorhydzique. D'ailleurs ces mellituries toxiques doivent être rapprochées, non du diabète proprement dit, mais des glycosuries transitoires qui surviennent au cours de certaines maladies infectieuses, telles que le choléra, la grippe, l'impaludisme. '

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