TISSUS

§ 25. Tout foyer inflammatoire rayonne donc pour ainsi dire autour de lui par l’intermédiaire des vaisseaux capillaires, et l’irritation qui en résulte dans les parties voisines est proportionnelle, pour chacune d’elles, au nombre des communications capillaires qui existent entre elles et le foyer primitif.

11 est bien entendu que nous ne pouvons évaluer qu’approximati-

vement cette proportion par les connaissances anatomiques. La pathologie pourrait nous la donner d’une manière rigoureuse si cet élément était unique; mais beaucoup d’autres viennent s’y joindre et amènent des résultats qui, au premier abord, ont souvent lieu d’étonner.

T^us les organes, en effet, en raison de la diversité de leur structure, en raison de la différence qu’ils présentent au point de vue de leur densité et de leur vascularité ( voy. § 15), tous les organes, dis-je, ne s’enflamment pas avec la même facilité, sous l’influence de causes d’intensité égale. Nous ne pouvons donc pas aller plus loin sans étudier la susceptibilité inflammatoire des différents tissus.

^ 26. Si nous tenons compte des considérations qui ont été exposées dans le § 15, nous «trouvons que les principaux tissus de l’économie peuvent être pour ainsi dire disposés en échelle, d’après leur plus ou moins de tendance à l’inflammation, et en même temps, pour ne pas sortir de notre sujet, d’après la facilité plus ou moins grande avec laquelle ils se laissent envahir par les inflammations voisines.

1° Au premier rang, nous placerons les tissus qui sont à la fois les plus vasculaires et les moins denses. C’est désigner d’abord ce tissu cellulaire lâche, plus ou moins chargé de graisse, qui constitue les grands embranchements inter-organiques, et les atmosphères celluleuses des organes. Ce n’est pas lui sans doute qui s’enflamme le plus fréquemment, parce que ce n’est pas sur lui que porte primitivement le plus grand nombre des causes irritantes; mais, ne possédant guère d’autres vaisseaux que de. nombreux capillaires venus directement des organes voisins, il est merveilleusement disposé pour s’enflammer secondairement par propagation.

2° A peu près au même niveau, nous mettrons des organes plus vasculaires sans doute, mais de texture plus serrée, tels que la peau, jes muqueuses, la couche condensée de tissu cellulaire qui constitue

le derme des séreuses et des synoviales , enfin les ganglions lymphatiques et les parois des vaisseaûx.

3° PI us bas nous rangerons les aponévroses , non point à cause de leur élément fibreux, qui les reléguerait au bas de l’échelle, mais à cause des couches fort minces de tissu cellulaire dont leurs faces sont revêtues, et dans lesquelles nous trouvons de riches réseaux capillaires. Ces réseaux communiquent entre eux d’un côté à l’autre de ces lames fibreuses. Grâce à ces couches vasculaires, l’inflammation se transmet aisément de la surface à la profondeur des membres, ou réciproquement , ou même d’une face à l’autre des aponévroses; grâce à elles, ces membranes servent souvent de conducteurs à l’inflammation , dont leryr résistance arrête au contraire les produits. Je sais bien qu’on a, dans ces derniers temps, singulièrement exagéré cette résistance des aponévroses; mais elle n’est pas non plus aussi faible qu’on a voulu le dire, et les bons- effets des débridements dans les phlegmons profonds des membres le démontrent chaque jour.

4° Le tissu osseux se présente à son tour. Sa grande vascularité l’eût placé au premier rang, si la densité de ses éléments n’eût été un obstacle à la succession rapide des périodes de l’inflammation. La dilatation des capillaires et la vascularisation ne peuvent s’opérer qu’après la résorption des éléments calcaires les plus voisins des vaisseaux, phénomène essentiellement lent, comme tout ce qui a rapport à la nutrition du système osseux. Les maladies des os, même les plus aiguës, sont donc toujours très-lentes dans leur production et dans leur marche. Une cause passagère, quelque énergique qu’elle soit, ne produit que bien difficilement l’ostéite sur les sujets bien constitués, et si elle amène quelquefois ce résultat, c’est parce qu’elle laisse après elle une lésion persistante qui sert d’intermédiaire entre elle elle tissu osseux.

Ce sont surtout les actions de voisinage qui déterminent l’ostéite, tels sont l’arthrite, les ulcères très-rapprochés.* Ces actions prolon-

18 ^9. — Brvca.

gées produisent dans les os des modifications bien autrement profondes que les causes passagères, comme un choc ou même une fracture simple. C’est ainsi que j’ai vu un ulcère de la jambe amener, au bout de plusieurs années, une augmentation de près d’un tiers dans le volume du .tibia, tandis qu’une fracture simple ne produit ordinairement qu’une ostéite légère et très-limitée.

Une fois développée dans un point de la longueur d’un os, l’inflammation, si rien n’entrave sa marche, se transmet à l’os tout entier d’une manière lente, mais certaine, parce que toutes les parties d’un même os présentent constamment entre elles des communications vasculaires nombreuses. .

Mais toutes les parties d’un même os ne sont pas également inflammables. Ce qui précède s’applique surtout à la diaphyse des os longs; leurs épiphyses et toute la substance des os courts ou plats s’enflamment bien plus promptement, comme on devait s’y attendre: c’est ainsi que j’ai trouvé les côtes enflammées sur un homme qui succomba, au bout de trois semaines, à une double pleurésie, et que j’ai vu les os du crâne manifestement injectés sur un homme mort d’un érysipèle du cuir chevelu compliqué de méningite.

Enfin, chez les scrofuleux, la vascularité des os augmente en même temps que leur densité diminue. Ces parties deviennent chez eux un des tissus de prédilection de l’inflammation, c’est alors surtout que l’ostéile se termine par suppuration.

5° Le système nerveux se place après les os. Je ne veux point parler ici du cerveau ni de la moelle, organes spéciaux qui ne'sauraient rentrer dans cette étude générale des appareils répandus dans tonte l’économie. On conçoit du reste la facilité avec laquelle les centres nerveux s’enflamment de toutes les manières, si on réfléchit à leur richesse vasculaire et au peu de cohésion de leurs éléments.

J’ai hâte de passer aux nerfs. Les nerfs renferment peu de vaisseaux ; leur texture est, en outre, passablement serrée, aussi la névrite primitive est-elle assez rare, et par suite assez mal connue. Mais les inflammations voisines envahissent souvent les nerfs.

M. Bouillaud, en 1834 ( Journal hebdorn., t. 3, p. 229), et plus récemment M. Beau ( Archives gén. de méd., 1847), ont attiré sur ce point l’attention des anatomo-pathologistes.

€e fait est aujourd’hui hors de doute pour la névrite intercostale qui. accompagne la pleurésie et la pleuropneumonie. Depuis le mémoire de M. Beau, plusieurs pièces ont été présentées à la Société anatomique, et j’ai fait moi-même plusieurs autopsies concluantes. L’une est celle du malade déjà cité, qui avait succombé à une double pleurésie. Trois paires intercostales au moins de chaque côté (je n’ai pu examiner les autres) étaient manifestement enflammées, en arrière, dans une étendue de plusieurs centimètres. Ce malade avait présenté un double point pleurétique. Les autres faits que je possède sont négatifs, mais n’en ont pas moins pour cela une grande valeur. Un malheureux ouvrier tombe d’un troisième étage, se fait un grand nombre de fractures, et succombe le dix-septième jour. Il présentait, entre autres accidents, huit fractures de côtes, du côté droit. Nous fûmes fort étonné de trouver, à l’autopsie, une pleurésie, droite très-avancée, avec fausses membranes et épanchement purulent *, le fragment postérieur de la sixième côte, perforant la plèvre, en avait été le point de départ. Cette pleurésie aiguë, développée sans douleur, était restée inaperçue. Je disséquai les nerfs intercostaux : ils étaient parfaitement sains.

Une femme opérée d’un cancer du sein et de l’aisselle alla bien pendant dix jours ; mais l’inflammation de la plaie se propagea jusqu’à la plèvre, et la malade succomba. Nous ne reconnûmes la pleurésie que sur le cadavre, et nous ne trouvâmes aucune lésion des nerfs intercostaux. En rapprochant ces cas de pleurésie aiguë indolente, sans lésions des nerfs, des cas nombreux de pleurésie douloureuse avec névrite , on est porté à admettre que le point de côté , dans la pleurésie, est toujours le résultat d’une névrite intercostale.

11 est probable que cette propagation aux nerfs est plus fréquente encore qu’on ne l’a dit. Je suis loin de penser que toutes les dou^ leurs à distance soient de nature inflammatoire, et j’ai dit plus haut

(§ 20) comment je comprenais la production d’un grand nombre d’entre elles. Mais il est permis de supposer que ce qui a Iieu*dans la pleurésie n’est pas un fait isolé, et se présente dans d’autres cas.

Les douleurs du genou, dans la psoïte, s’expliquent parfaitement par la transmission de l’inflammation aux filets du nerf crural, et ne se comprennent guère par un autre mécanisme. A la suite d’une opération pratiquée dans l’aisselle par M. Blandin , j’ai vu de vives douleurs se montrer dans le membre supérieur correspondant. Ces douleurs ne parurent que le troisième jour, lorsque l’inflammation, partie de la plaie, vint à envahir le plexus brachial, jusqu’alors respecté ; elles durèrent jusqu’à la mort, qui eut lieu le sixième jour, et l’autopsie montra les cordons brachiaux injectés et ramollis. Sur un autre malade qui avait subi l’ablation d’une tumeur du sein volumineuse et adhérente, il survint aussi, le troisième jour, une vive douleur, qui occupait toute la partie interne du bras et de l’avant-bras jusqu’à quatre travers de doigt au-dessous du coude; c’est précisément la surface à laquelle se distribue le rameau cutané brachial que fournit le second intercostal au voisinage de l’aisselle. Cette douleur augmenta avec l’inflammation de la plaie, et s’éteignit avec elle; et quand la malade quitta l’hôpital , la sensibilité de la peau du bras était revenue à l’état le plus normal.

Une malade entra dans le service de M. Blandin pour une tumeur anévrysmale du coude. La ligature de la brachiale fut pratiquée au milieu du bras. Le quinzième jour, la plaie suppurant encore, i! survint une douleur légère d’abord , ensuite très-vive , qui occupa à la main, d’une manière rigoureuse, toutes, les surfaces auxquelles se distribue le nerf médian. Quatre jours après, cette douleur fit place à un engourdissement qui disparut à son tour au bout de quatre jours encore; puis tout rentra dans l’état normal. Il me paraît certain que l’inflammation développée autour de l’artère liée s’était, chez cette femme , propagée au nerf médian.

Enfin, dans les tumeurs blanches un peu aiguës, on voit souvent survenir des douleurs dans toute la partie du membre qui est située

au-dessous de l’articulalion malade. Parmi ces douleurs, les unes sont sourdes , profondes, et tiennent au travail inflammatoire qui se ‘propage le long de la moelle à toute la longueur de l’os (Rust, Richet ; mais d’autres, superficielles, cutanées, augmentant par le pincement ou par une presion légère , affectent ordinairement le caractère névralgique. N’est-il pas permis de supposer alors qu’un filet nerveux, traversant des parties enflammées au niveau de l’articulation malade, a été enflammé lui-même par voisinage?

Je ne donne ceci que comme une présomption, et j’avoue que jusqu’à présent j’ai vainement attendu l’occasion de vérifier sur le cadavre l’exactitude de cette hypothèse. Nous sommes du reste ici sur une limite encore mal tracée, et il faudra des études bien longues, bien minutieuses, pour déterminer, dans certains cas, où finit la névrite et où commence la névralgie; c’est pourquoi, persuadé qu’il' ne faut se prononcer qu’avec la plus grande prudence, je con* tinuerai à ranger parmi les névralgies symptomatiques les douleurs péri-orbitaires de la conjonctive, les douleurs sous-orbitaires qui accompagnent l’inflammation du sinus maxillaire , les douleurs testiculaires qui compliquent si souvent la néphrite aiguë; remarquons néanmoins en passant que la plupart de ces douleurs s’expliqueraient d’une manière satisfaisante par la transmission aux nerfs de l’inflammation mère.

6° Après les os , après les nerfs, et même bien loin derrière eu x , vient se ranger le tissu musculaire. C’est en vain qu’on nierait l’inflammation des muscles ; la cicatrisation de leurs plaies transversales, la production d’abcès dans leur intérieur, leur rétraction consécutive dans un. moignon trop vivement enflammé , tous ces faits prouvent bien .clairement que ces organes sont susceptibles d’inflammation. Mais, objecte-t-on, ce n’est pas la fibre musculaire qui s’enflamme , c’est le tissu cellulaire dont elle est entourée. Distinction subtile et sans portée, qu’on appliquerait aussi bien à tous les organes dans lesquels le tissu cellulaire pénètre profondément autour des vaisseaux. A ce compte , on finirait même par dire qu’aucun

organe ne s’enflamme, que les vaisseaux seuls possèdent cette propriété.

Mais alors pourquoi , malgré leur vascularité si grande , malgré la laxité qu’ils doivent au tissu cellulaire interstitiel , et malgré leur activité incessante , pourquoi les muscles ne s’enflamment-ils que si rarement ? Je crois que c’est précisément cette activité qui en est la cause. Le premier effet d’une irritation directement portée sur eux est une contraction qui s’oppose à l’afflux du sang ; il faut donc une cause très-énergique et de longue durée , capable de fatiguer leurs libres et de leur enlever la puissance contractile, pour que les muscles puissent s’enflammer.

Nous nous attendons par conséquent à voir l’inflammation ne se transmettre aux muscles qu’avec la plus grande difficulté, et à trouver souvent ces organes à peu près sains au milieu de parties vivement pblogosées.

De toutes les parties molles, les muscles sont peut-être , avec les ligaments , celles qui résistent le plus longtemps à l’invasion de la gangrène. Dans le phlegmon diffus , la peau, le tissu cellulaire souscutané, les aponévroses, les artères elles-mêmes, sont souvent sphacelés, en tout ou en partie, avant que les muscles commencent à se détruire; j’en ai vu récemment un exemple bien remarquable.

11 est fréquent de trouver les muscles contractés d’une manière violente autour d’une partie enflammée. C’est ainsi que les muscles masticateurs s’opposent à l’ouverture de la bouche dans les fluxions de la mâchoire et dans certaines amygdalites. Je ne nie pas que, dans certaines circonstances, ces contractions ne puissent être dues à la transmission de l’inflammation ; mais le plus souvent, et par exemple dans les cas que je viens de citer, il me semble quelles sont le résultat de ce sentiment instinctif qui nous porte à assurer, bon gré mal gré, l’immobilité des parties douloureuses.

7° Enfin, tout au bas de cette échelle des tissus, nous placerons les parties exclusivement fibreuses , comme les ligaments , les tendons, l’élément fibreux des aponévroses. Traversées à peine par

quelques rares vaisseaux, elles présentent de plus, à cause de leur texture serrée à l’extrême, un obstacle presque absolu à la dilatation des capillaires et aux exsudations anormales, deux phénomènes sans lesquels il n’y a pas d’inflammation. Toutes ces conditions sont tellement défavorables que jamais peut-être ces tissus ne s’enflamment primitivement. (Richet, th. inaug., p. 40; )•

Mais nous voyons chaque jour ces mêmes tissus fibreux , si puissants contre une distension brusque, céder au contraire peu à peu sous la pression légère mais permanente d’une tumeur qui s’accroît. Ce qu’ils présentent dans leur ensemble se retrouve dans leurs éléments primitifs. Leur texture dense s’oppose à l’afflux inflammatoire quand l’irritation n’est que passagère ; mais sous l’influence d’une cause qui persiste, les espaces interfibrillaires cèdent à la distension faible mais incessante qu’exercent sur eux les capillaires dilatés par l'afflux. Alors seulement les exsudations deviennent possibles. À mesure qu’elles s’opèrent et quelles s’organisent, la consistance de l’organe diminue , et sa vascularité augmente. Plus ce tissu s’enflamme et plus il devient inflammable-, et on pourrait dire que dans le système fibreux, comme dans toutes les parties denses et peu vasculaires, /’ inflammation appelle l’inflammation.

11 n’est peut-être pas de cause directe capable de persister assez longtemps pour produire ces résultats; mais si l’on se rappelle qu’un foyer inflammatoire porte autour de lui une irritation incessante, yn verra que les inflammations longues dans le voisinage des tissus fibreux doivent finir par les enflammer. Aussi trouve-t-on presque toujours, dans les tumeurs blanches anciennes, ces tissus secondairement envahis par la maladie. Les ligaments sont à la fois ramollie et rétractés, et plus tard ils sont tellement friables qu’ils se détruisent au moindre effort. Quant aux aponévroses «d’enveloppe , elles ont ordinairement subi une hypertrophie considérable, témoignagé non équivoque dé leur inflammation chronique.

27. Je me suis bien gardé de placer dans cette liste des parties

inflammables les tissus organiques privés de vaisseaux , tels que l’épiderme ou l’épithélium, les phanères, et les cartilages diarthrodiaux. Malgré les efforts de Brodie (t) et de Herbert Mayo (2) pour les cartilages, malgré ceux du professeur Kuss, de Strasbourg, pour l’épithélium et l’épiderme (3) , je continue , avec tous les auteurs, à refuser à ces tissus , qui ne sont ni vasculaires ni vascularisables, le droit de s’enflammer d’aucune manière.

Et maintenant prendrons-nous en détail , au point de vue de la susceptibilité inflammatoire , chaque organe complexe et chaque région. du corps ? 11 faudrait , pour cela , passer en revue l’anatomie tout entière, et nous ne le ferons pas. En tenant compte des proportions relatives des divers tissus qui composent chaque partie, on devinera aisément quelle prise aura sur elle l’inflammation directe ou propagée, et quelle forme elle y prendra de préférence.

L’inflammation se propage ordinairement comme, par irradiation, dans le tissu ou l’organe au sein duquel elle a pris naissance ; son intensité va en décroissant du centre à la circonférence. Hunter le premier, après lui Richerand. et quelques autres, avaient déjà fait cette remarque, mais ils avaient eu tort dè l’étendre à toutes les propagations; elle n’est applicable qu’à celles qui s’opèrent, sans interruption, dans des parties de structure identique.

Lorsque, en effet, arrivée aux limites d’un organe, l’inflammation envahit les tissus voisins par l’entremise des communications capillaires, elle y produit des phénomènes bien différents d’après la susceptibilité inflammatoire de ces tissus.

Rencontre-t-elle des organes fibreux ou musculaires , elle n’y produit que des lésions fort peu importantes, à moins que sa durée ne

(1) Brodie, Malad. des articul. , trad. Léon Marchand, p. 76; Paris, 1819.

(2) Herbert Mayo, An (toute jorm of ulcérations of the cartilages of the joint, dans Mcdico-chir. transactions , t. 1 1 , p. 104; 1820.

(3) Kuss, De la Vascularité et de i inflammation ; Strasbourg, 1846.

soit très-longue. Trouve-t-elle, au contraire, une partie très-inflammable, comme par exemple un embranchement de tissu cellulaire , elle y détermine une inflammation souvent supérieure à l’inflammation mère, et, tandis que celle-ci entre en résolution, on voit fréquemînment celle-là se terminer par suppuration. N’existe-t-il pas tous les jours, autour des tumeurs blanches, des abcès qui ne communiquent ni avec les os ni avec l’articulation malade, alors même que celleci ne renferme pas encore de pus ? Ces résultats si divers d’une phlegmasie qui se propage ne sont pas d«s variations capricieuses de la nature; ils sont l’effet forcé de la structure même des parties.

Bien plus , partie d’un organe quelconque et arrivée dans un organe peu inflammable, comme un muscle, par exemple, ou une membrane fibreuse, diminuée par conséquent en traversant cet organe . par cette double raison qu’elle s’y développe mal et s’y propage avec difficulté, l’inflammation peut rencontrer au delà de cette partie rebelle une autre partie très-susceptible, une couche de tissu cellulaire lâché; une membrane séreuse. Là naît une inflammation secondaire très-intense, plus importante même que l’inflammation primitive. Souvent alors, à l’autopsie, on ne trouve que deux foyers inflammatoires, parfaitement distincts l’un de l’autre, entre lesquels on ne peut démontrer aucune communication. Que s’est-il passé dans l'organe intermédiaire? De deux choses l’une: ou l’inflammation qui l’a traversé s’est déjà résolue, ce qui est peu probable, entretenue qu’elle était par un double rayonnement et placée pour ainsi dire entre deux feux; ou bien elle n’y a jamais dépassé la période d’afflux, et les capillaires, au moment de la mort, étant revenus sur eux-mêmes, toute trace de cet afflux a complètement disparu. Quoi qu’il en soit, trouvant deux foyers inflammatoires distincts, on est d’abord tenté d’admettre que ce ne sont point là des inflammations solidaires l’une de.i’autre; mais la théorie prouve qu’il n’en est rien, et l’observation nous conduit, par des transitions insensibles, pour des affections identiques, depuis les cas où la communication est évidente, jusqu’à ceux où, sur le cadavre, on n’en retrouve aucune trace.

1849. — Broca.

Ces inflammations secondaires , ainsi développées par voisinage et parvenues à un certain degré d’intensité, rayonnent à leur tour comme l’inflammation première, et tendent, elles aussi, à se propager autour d’elles. Les nouvelles inflammations qui en résultent peuvent encore se comporter comme autant de foyers primitifs , et c’est ainsi que s’expliquent ces graves accidents de propagation qui viennent souvent compliquer des lésions peu importantes par elles-mêmes.

En irritant tous les organes qui l’entourent, l’inflammation secondaire peut donc réagir sur le foyer même dont elle émane. Ces deux inflammations voisines s’entretiennent alors mutuellement par cette action réciproque , et présentent quelquefois une ténacité désespérante. Ce phénomène est moins appréciable dans les phlegmasies aiguës qui courent le plus souvent vers une issue rapide, heureuse ou malheureuse, que dans les affecfions à marche chronique. C’est ainsi qu’un ulcère de la jambe détermine une ostéite, et que celle-ci, à son tour, s’oppose à la cicatrisation de l’ulcère, véritable dêrcle vicieux qui entretient le mal pendant des mois et des années, en dépit de tous les efforts de l’art.

§ 28. Les phénomènes de propagation sont loin d’être constamment les mêmes , dans les mêmes maladies ; s’ils manquent rarement d’une manière absolue, souvent du moins ils sont sans importance. La propagation de l’inflammation, quand eiie dépasse certaines limites, doit être considérée comme un accident, et c’est par cette dénomination que je la désigne de préférence.

Pourquoi donc voyons-nous l’inflammation tantôt rester stationnaire , et tantôt, au contraire, s’étendre indéfiniment? Est-ce parce qu’elle n’est pas toujours la même? Parce que tantôt elle irrite, et tantôt elle n’irrite pas les parties environnantes, parce qu’en un mot, suivant 1 idée de James d’Exeter, elle est dès son origine circonscrite ou diffuse ? Non sans doute. J’ai réfuté déjà {voy. § 9 ) cette manière devoir, et i’ai démontré de plus que l’inflammation était invariable-

ment la même dans toutes les circonstances possibles. Tout loyer inflammatoire irrite toujours les tissus qui F entourent à proportion de son intensité, de sa durée, et de l’abondance des communications vasculaires, et ii faut chercher ailleurs la solution du problème.

Je la trouve dans l’état général du sujet, dans cet état en vertu duquel , sous l'influence d’une eause minime , une réaction violente se développe là où sur un autre sujet cette cause ne produirait rien. L’irritation qu’exerce autour d’elle une partie enflammée est constante ; mais les parties voisines ne s’enflamment pas constamment, parce que le malade n’y est pas toujours également disposé.

La propagation ne s’opère en grand qu'à la faveur d’une prédisposition particulière. Cela est si vrai, que chez certains individus elle

a lieu dans toutes les directions et de toutes ies manières , tandis que chez d’autres elle n’existe pas d’une manière appréciable. Presque toujours les bubons inguinaux guérissent sans accidents; Eh bien, trois fois dans le même hôpital, dans le même service, dans la même

saison de la même année , j’ai vu. l’adénite inguinale devenir le point de départ de propagations terribles. Tandis que, d’wne part , soifs la forme érysipélateuse , l’inflammation gagnait la peau de Pabdomerr,

du dos , des cuisses, et celle du scrotum , déterminant sur son passage des plaques gangréneuses et des abcès nombreux, d’autre part, elle s’étendait vers les parties profondes , et suivant la chaîne des ganglions contigus, parvenait jusqu’au péritoine, qu’elle envahissait sans pitié. Ces trois observations, que j’ai recueillies dans le service de M. Ricord , ne sont analogues à aucune de celles que j’ai lues jusqu’à présent.

Un homme entra, il y a quelques mois, à l’Hôtel-Dieu, pour y être traité d’une fistule lacrymale; il présentait en outre, depuis son enfance, un engorgement chronique des ganglions sous-maxillaires. Une canule fut introduite dans le canal nasal; tout alla bien pendant quatre jours, et le malade allait quitter l’hôpital quand tout à coup, fouettée sans doute par la petite plaie du grand angle de l’œil , l’inflammation des ganglions sous-maxillaires, jusque-là chronique, de-

vint aiguë , et se propagea d’abord aux amygdales , puis aux replis aryténo-épiglottiques. Déjà le malade échappait à une asphyxie presque imminente, lorsque, à son tour, la peau du grand angle de l’œil devint le point de départ d’une inflammation érysipélateuse, qui envahit rapidement la face et le cuir chevelu. Cette inflammation se propagea au péricrâne, aux os du crâne et aux méninges. La mort ne se fit pas attendre, et l’autopsie nous permit de suivre pas à pas le trajet de ces deux inflammations.

Une autre fois, enfin j’ai vu une pleurésie double se transmettre d’un côté au médiastin antérieur, au péricarde et au péritoine diaphragmatique; d’un autre côté, aux nerfs intercostaux, au périoste costal et aux côtes elles-mêmes. J’ai déjà deux fois mentionné cette observation.

Si nous comparons les exemples qui précèdent, mais surtout les quatre premiers, aux cas si fréquents de maladies beaucoup plus graves qui n’ont présenté aucune de ces fâcheuses complications, nous sommes obligé de reconnaître que la propagation de l’inflammation s’opère en vertu d’une cause locale , sous l’influence d’un état général tout à fait accidentel .