I. SIGNES DE L’INFLAMMATION

M. Lecanu a remarqué , le premier (1) , que, dans les maladies de nature inflammatoire, le sang présente une modification constante dans la proportion habituelle de quelques-uns de ses éléments. Il a reconnu que la quan-

(1) Etudes chimiques sur le sang humain. Thèse inaugurale à la Faculté de médecine de Paris.

tité de fibrine augmente dans les affections de cet ordre, cfu’elle diminue au contraire dans les maladies anémiques.

Les travaux nombreux , entrepris sur cette question par MM. Andral etGavarret , ont étendu et confirmé cette observation de la manière la plus remarquable , et les résultats obtenus par ces expérimentateurs ont acquis entre leurs mains un tel degré de généralité et de précision , que personne aujourd’hui ne peut contester l’exactitude des faits que nous allons rappeler à cet égard.

Dans les phlegmasies aiguës , la proportion ordinaire de la fibrine du sang se trouve notablement augmentée. Cette substance , que le sang normal contient dans la proportion de trois millièmes , peut atteindre un chiffre beaucoup plus élevé, par le fait seul du développement d’une affection inflammatoire aiguë.

Il est important de fixer d’abord les limites dans lesquelles ces variations anormales se trouvent habituellement comprises. Scudamore avait pensé que , dans ces circonstances , la fibrine pouvait s’élever à la proportion de quatorze millièmes. Mais un accroissement aussi considérable n’a jamais été remarqué par M. Andral. Le chiffre moyen d’augmentation oscille toujours entre sept et neuf millièmes ; il n’a jamais dépassé dix à onze millièmes.

Les maladies dans lesquelles on a surtout étudié ces modifications importantes sont : la pneumonie , la pleurésie, la bronchite, l’amygdalite, la péritonite, l’érysipèle , la cystite , certaines périodes de la phthisie pulmo-

naire, le rhumatisme articulaire aigu, et l’inflammation des ganglions lymphatiques.

La constance remarquable de cette altération dans la composition chimique d’un liquide de l’économie, sous l’influence d’un état morbide particulier, est assurément l’un des faits les plus curieux que les médecins aient pu signaler de nos jours. On peut regarder, en effet, l’augmentation de la fibrine dans le sang comme l’un des caractères les plus certains de l’état phlegmasique , et nous verrons qu’elle a pu suffire , dans certains cas , pour en déterminer le diagnostic.

Les recherches de M>1. Andral et Gavarret ont fait voir que l’excès de fibrine, introduit dans l’économie parle développement d’un état inflammatoire, disparaît peu à peu à mesure que l’individu recouvre la santé , et que la proportion habituelle de la fibrine et des globules se retrouve dans le sang après la guérison.

Elles ont constaté un autre fait non moins important ; c’est que la quantité de fibrine dans un sang pathologique se trouve en rapport avec l’étendue et l’intensité du travail phlegmasique , et qu’elle peut ainsi , jusqu’à un certain point , servir de mesure à ce dernier.

« Lorsque l’inflammation augmente , dit M. Andral , » la fibrine augmente également ou diminue avec elle ; » elle en suit absolument toutes les phases. Ainsi , dans «une pneumonie très - intense , une première saignée » fournit 8,9 de fibrine. La maladie augmente, deux

» autres saignées sont pratiquées; la fibrine est à 10. »La résolution commence, et aussitôt elle tombe à 5. «Toutes les fois que la maladie présente des alternatives » d’exacerbation et de rémission , la fibrine augmente ou «s’abaisse dans la môme proportion. Ainsi, dans un «rhumatisme articulaire aigu, première saignée, fibrine «6,2 ; la fièvre cesse, les douleurs s’amendent , fibrine « 3,7 ; rechute , fibrine 3 ; la maladie passe à l’état chro- » nique, retour de la fibrine à l’état normal. »

Les maladies qui se développent en même temps qu’une phlegmasie , n’empêchent pas la fibrine d’atteindre un chiffre élevé, et ce caractère ne manque pas davantage, si la phlegmasie se déclare chez un individu atteint déjà d’une affection différente. Ainsi , chez une chlorotique, dont l’altération sanguine sc traduit par un abaissement sensible dans le chiffre de la fibrine et des globules , s’il survient une pneumonie, la fibrine monte promptement au chiffre qui caractérise les maladies inflammatoires ordinaires.

Les expériences que MM. Andral et Gavarret ont exécutées récemment à l’Ecole vétérinaire d’Alfort, avec M. Delafond, ont servi à étendre et à confirmer tous les résultats qui précèdent. On a reconnu , en effet , que chez les animaux aussi bien que chez l’homme , les maladies inflammatoires amènent une augmentation trèssensible dans la proportion ordinaire de la fibrine (1).

(1) Annales de chimie et de physique , 3« série , tom. v.

Ainsi , pour me borner à quelques exemples , chez un mouton affecté de bronchite aiguë on a trouvé 5,2 de fibrine, chez un bélier affecté d’entérite aiguë 6,3, chez une brebis atteinte de métrite aiguë 6,3.

La moyenne normale de fibrine dans le sang de ces animaux varie de 2,5 à 3.

11 résulte des faits qui précèdent, que toute inflammation aiguë introduit dans l’économie une disposition , en vertu de laquelle une grande quantité de matière fibrineuse se forme dans la masse sanguine. Ce fait restera désormais acquis à la science d’une manière définitive.

Mais les modifications de composition du sang , correspondant à l’existence d’un état inflammatoire , ne portent pas seulement sur la fibrine. Les maladies de cet ordre se trahissent encore par des altérations de quantité portant sur une autre substance, et qui , pour être moins absolues , moins arrêtées , moins généralisées encore , n’en méritent pas moins d’être prises , dans certains cas, en considération sérieuse.

L’augmentation constante de la quantité d'albumine , dans un sang enflammé , est un fait qui résulte des recherches de M. Andral. De la proportion normale de 68 millièmes , l’albumine s’élève moyennement au chiffre 90 ou 92.

J’emprunterai deux exemples de ce fait aux tableaux du mémoire de M. Andral (1).

(I ) Ann. de chim. et de phys., tora. 75.

Rhumatisme articulaire aigu .

lre Saignée . albumine 78,4

Pneumonie.

lre Saignée . albumine 77,8

Cette augmentation dans la quantité d’albumine n’a rien qui doive nous surprendre ; elle se trouve manifestement liée à l’excès de sécrélion de matière fibrineuse. L’accroissement de l’activité plastique se montre ici par une production exagérée de matière organique , portant sur l’albumine et sur la fibrine à la fois.

Les globules sanguins ne décèlent que très-rarement par leur variation de quantité, l’existence d’un étatphlegmasique , et l’on n’est parvenu sous ce rapport à aucun résultat bien certain. Dans toute maladie aiguë qui a duré quelque temps , ces corpuscules diminuent de quantité , mais par eux-mêmes ils ne peuvent rien indiquer de spécial pour l’état pathologique qui nous occupe. Dans les cas d’inflammation , les globules restent à leur chiffre normal ou s’abaissent , sans qu’il soit permis de démêler à travers ces variations aucune règle constante.

L’examen des sels tenus en dissolution dans le sérum du sang n’a pu conduire, au point de vue que j’examine, à un résultat plus positif; mais l’absence de ces rapports , dans le cas actuel , s’explique d’une manière suffisante. On conçoit sans peine que des relations faciles à saisir s’établissent dans les cas de maladie, entre la fibrine , l’albumine ou les globules qui représentent les éléments essentiels et véritablement constituants du liquide sanguin ; mais l’utilité des matières salines est assez secondaire dans l’économie. Les sels qui se rencontrent dans le sérum proviennent des aliments, ou bien encore des débris enlevés aux organes par le jeu des absorptions intimes, destinées à entretenir l’équilibre et l’harmonie dans la composition de nos tissus. Dissoutes dans le sang, ces matières salines doivent être rejetées par l’urine hors du corps des animaux. C’est ainsi que les sulfates , les phosphates , les chlorures , etc. , déposés d’abord dans le sang, passent ensuite dans les urines par l’action éliminatoire des reins. Tout nous éloigne de penser, avec un célèbre chimiste , que ces matières prennentnaissance , par l’oxidation , du soufre et du phosphore des aliments , aux dépens de l’albumine et de la fibrine de notrecorps.

Faisons remarquer en terminant que cette richesse de matière organique , que l’analyse chimique a trouvée récemment dans le sang inflammatoire , avait été pressentie depuis long-temps. Les chirurgiens connaissaient

la plasticité du sang dans les inflammations traumatiques, et Boyer exprimait ainsi l’opinion des pathologistes qui l’ont précédé :

« La grande disposition à ces sortes de maladies a été «appelée diathèse inflammatoire ou phlogistique. Chez «ceux qui l’éprouvent, le sang , a-t-on dit, contient une «plus grande proportion de fibrine et de cruor que le «sang des individus doués d’un autre tempérament, et » c’est par cette raison que ce liquide est plus propre à «produire des engorgements dans les parties où l’irrita- «tion l’attire (1). »

Il appartenait à la précision de la science moderne de mettre ce fait hors de doute , en l’appuyant d’un nombre suffisant de démonstrations expérimentales.

On vient de voir que l’application des méthodes chimiques à l’étude des maladies inflammatoires a singulièrement éclairé les signes de cette altération morbide. Une question qui se rattache tout-à-fait directement à la précédente, et qu’il est indispensable par conséquent d’aborder et d’examiner avec détail , consiste dans la détermination de la véritable valeur séméiologique de la couenne.

L apparition de la couenne, c’est-à-dire de cette cou- (1) Traité des maladies chirurgicales.

che jaunâtre , plastique et consistante, qui vient recouvrir la surface du caillot sous l’influence de certains états morbides , est regardée par un grand nombre de médecins comme l’indice certain d’un état phlegmasique. Plusieurs autres pathologistes rejettent au contraire la liaison étiologique de ce phénomène et de l’état inflammatoire. Or, la chimie , en étudiant ces faits , a fourni les moyens de se prononcer entre ces deux systèmes opposés d’interprétation.

Les recherches chimiques ont servi d’abord à reconnaître la véritable nature de la couenne. Il est démontré aujourd’hui qu’elle est uniquement composée de fibrine, et qu’elle diffère seulement du caillot en ce qu’elle est privée des globules rouges, auxquels celui-ci doit sa couleur particulière.

Si l’on divise , en effet , en deux portions un sang couenneux , qu’on fouette l’une d’elles de manière à en séparer la fibrine , et qu’on laisse la couenne se produire dans l’autre moitié , on trouve que les quantités de fibrine sont, dans les deux cas , parfaitement égales.

Quand on enlève avec précaution la couche supérieure , à peu près incolore , d’un sang couenneux , quelques instants après sa sortie du vaisseau , on voit la couenne se produire dans cette petite quantité de sérum décanté, affectant d’ailleurs toutes les propriétés de la fibrine.

Il est démontré, en conséquence, que la couenne ou Yhémaleucosine, ainsi que l’appelleM. Hatin, est unique-

ment de nature fibrineuse. C’est à tort que Berzélius l’a considérée comme formée de tous les éléments du caillot ; Fourcroy, Yauquelin, Thénard et M. Gendrin comme un mélange de fibrine et d’albumine. Si dans plusieurs circonstances on y a rencontré de l’albumine, cette dernière substance appartenait à quelques corpuscules sanguins accidentellement emprisonnés dans sa masse , ou bien à une petite quantité de sérum qui s’y trouve ordinairement retenue , et qui est d’autant plus faible que le caillot s’est contracté davantage.

Nous ne possédons encore aucune théorie vraiment complète de Yhémaleucose ou production de la couenne.

L’opinion de M. Denis , qui attribue ce phénomène à la prédominance du sel marin et de la soude; la théorie qui la ferait dépendre de la transformation en fibrine des globules blancs du sérum, ne peuvent ni l’une ni l’autre invoquer un seul fait à leur appui. Cependant la connaissance exacte que nous possédons aujourd’hui du mécanisme de l’hémaleucose , peut éclairer une grande partie de la question , et permettre au moins de se prononcer sur la valeur de la couenne comme indice d’un état inflammatoire.

La production de la couenne paraît due uniquement à un retard survenu dans la précipitation spontanée de la fibrine. On connaît dans les cas ordinaires le mécanisme de la coagulation normale. Dissoute dans le sang en état de circulation , la fibrine s’en sépare quand ce liquide

se trouve soustrait à l’influence de la vie. Mais en se concrétant au milieu du sérum , elle entraîne avec elle dans sa précipitation les corpuscules suspendus dans la masse liquide, et le caillot qui se forme est un véritable canevas fibrineux, emprisonnant les globules dans les mailles de cette espèce de réseau. Concevons maintenant que , par une influence quelconque , la séparation de la fibrine se trouve accidentellement retardée, les globules auront le temps de tomber peu à peu au fond du vase , avant que la fibrine vienne les saisir et les engager dans son tissu : quelques instants après , la fibrine elle-même , isolée et parfaitement incolore , viendra nager à la surface des globules précipités.

On peut invoquer un très-grand nombre de faits en faveur de cette manière d’expliquer le mécanisme physique de l’hémaleucose.

Une circonstance qu’il est d’abord presque impossible de mettre en doute, c’est que jamais un sang qui se coagule en quelques minutes ne devient couenneux , et que celui qui emploie au contraire 12 à 15 minutes à subir cette modification est toujours susceptible de le devenir.

Les maladies dans lesquelles la couenne se présente avec le plus de fréquence sont , comme on le sait , la pneumonie et le rhumatisme articulaire aigu. Les malades en proie à des affections de cette espèce sont doués ordinairement d’une constitution robuste et d’une

énergie vitale prononcée. Or , chez tous les individus placés dans ces conditions favorables , il est d’observation journalière que le sang exige toujours un temps assez long pour se coaguler , comme si la vie n’abandonnait qu’avec difficulté , un sang fortement empreint des facultés vitales de l’organisme.

D’un autre côté , il est reconnu que dans les affections asthéniques , et dans la fièvre typhoïde , par exemple , le sang n’offre presque jamais de couenne. Or, il est facile de se convaincre que sous l’empire de cette maladie, quelques instants suffisent pour amener la coagulation du sang.

La connexion de ces faits avec l’opinion émise plus haut se laisse suffisamment apercevoir.

On a remarqué bien souvent que le sang , qui peut à une première saignée ne pas se montrer couenneux , se couvre quelquefois à la deuxième ou à la troisième , d’une couche considérable d’hémaleucosine. Cette circonstance tient certainement à ce que la densité du sang diminue avec le nombre des évacuations sanguines , l’eau venant promptement remplacer dans l’économie les éléments solides soustraits par la saignée. Scudamore , Babington , Davy, ont trouvé une diminution considérable dans la pesanteur spécifique du sang couenneux. Or, la diminution de densité du sang doit favoriser l’hémaleucose , en déterminant une précipitation des globules plus prompte et plus facile à la fois.

Diverses circonstances physiques ont été depuis longtemps reconnues exercer sur la production de la couenne , une influence qu’explique suffisamment notre manière de voir.

Un sang susceptible de devenir couenneux , et qui s’écoule par un jet faible ou filiforme , ne fournit jamais de couenne; l’hémaleucosine apparaît, au contraire, si le liquide s’échappe en un jet volumineux et par une large

incision pratiquée au vaisseau.

Un vase formé d’un corps mauvais conducteur du calorique favorise la production de la couenne.

Plus le récipient sera large et aplati , plus la couenne sera mince. Dans un vase étroit et long elle se formera avec une grande facilité.

Si l’on agite le sang à mesure qu’il s’écoule, l’hémaleucose est à peu près complètement empêchée ; le repos complet est une de ses conditions importantes.

Lorsque le sang coule en jet, s’il est recueilli en le faisant tomber d’une assez grande hauteur, il ne présente souvent aucune couenne , tandis qu’elle se montre sur le même sang reçu à une plus faible distance de la veine.

L’abaissement de la température de l’air ou des vases dans lesquels se rassemble le sang couenneux , contrarie ou empêche la manifestation du phénomène.

Les faits qui précèdent et qu’il serait facile de multiplier, justifient l’explication que nous avons présentée en ce qui touche la production mécanique de la couche couen-

neuse. Il suffit de remarquer, en effet , que toutes les circonstances énumérées , et qui secondent par exemple l’apparition du phénomène , agissent , soit en favorisant le dépôt plus prompt des globules par la disposition physique du vase ou du jet liquide , soit en conservant au sang la chaleur dont il jouit dans les vaisseaux , et qui permet au sérum , plus échauffé et par conséquent plus fluide , moins dense et moins visqueux , de faciliter la précipitation des globules.

Par l’ensemble des considérations qui précèdent , on peut se faire une juste idée de la nature physique du phénomène de l’hémaleucose. C’est un retard survenu dans le moment de la précipitation de la fibrine , qui détermine la production delà membrane couenneuse. Mais si l’on essaie , pour créer du fait en question une théorie complète , de découvrir la véritable cause de ce retard et de déterminer pourquoi la fibrine se sépare plus lentement du sang malade que du sang pris dans les conditions habituelles de santé , il est clair que les explications physiques nous laissent alors dans un défaut absolu , et que nous ne sommes pas plus heureux dans cette circonstance que les chimistes qui ont voulu se rendre compte de la cause réelle de la coagulation du sang normal. Rien ne peut nous expliquer cette précipitation tardive : à priori nous serions plutôt amenés à prévoir une coagulation accélérée , puisque la proportion de la fibrine dans le sang se trouve ici très-notablement

accrue.

Quoi qu il en soit, la conclusion qu’il nous importe de tirer de la discussion précédente, peut se déduire avec une netteté complète, puisqu’elle reste évidemment dégagée des circonstances accessoires qui pourraient compliquer la question. De l’ensemble de ces faits , nous sommes obligés de conclure qu’il n’est aucunement permis de regarder l’apparition de la couenne comme un signe certain de l’état phlegmasique. En effet, indépendamment des causes extérieures énumérées en leur lieu , et qui exercent sur l’hémaleucose une influence facile à saisir , le retard dans la séparation spontanée de la fibrine peut être amené dans le sang par un grand nombre de circonstances morbides dont il est impossible dès à présent de prévoir et d’assigner les limites.

C’est ainsi que le sang des chlorotiques se recouvre quelquefois d’une couenne énorme. Scudamore a vu le sang couenneux dans le diabétès , Stoker dans l’hydropisie , Parmentier et Deyeux dans le scorbut , Christison dans la maladie de Brigth.

D’un autre côté , Van-Swieten et De Haën ont remarqué que le sang dans les maladies inflammatoires peut ne présenter aucune trace de couenne.

Enfin , l’apparition de la couenne peut coïncider avec l’état parfait de la santé. Le sang devient très-fréquemment couenneux dans la grossesse. Les vétérinaires ont remarqué que presque toujours le sang des chevaux vigoureux se recouvre d’une couche de couenne qui occupe la moitié du volume du sang liquide.

On ne peut donc regarder l’hémaleucose comme le signe d’un état phlegmasique.

La chimie a éclairé enfin l’histoire des signes de l’inflammation, en étudiant les produits de la sécrétion plastique fournie par les surfaces enflammées. On a déjà , dans la première partie de ce travail, appelé l’attention sur ces productions pathologiques. La lymphe coagulable, qui se dépose et se concrète en s’organisant au milieu des tissus, arrive à produire , après une série de modifications diverses , une véritable membrane analogue par son aspect à une séreuse ou au tissu cellulaire très-condensé.

Les chimistes ont étudié ces fausses membranes. On a reconnu que l’albumine et la fibrine entrent essentiellement dans leur composition , et M. Lassaigne a récemment fixé avec exactitude nos idées à cet égard. Il a vu que, dans toutes les fausses membranes des séreuses, il y a toujours deux parties : l’une concrescible plastique , formée de fibrine ; l’autre liquide et contenue dans les mailles de la première. Il décrit ainsi la partie concrescible : « Cette matière n’était point soluble dans l’eau » froide , qui n’enlève qu’une petite partie d’albumine ; » l’eau bouillante la fit contracter sur elle-même , l’alcool » chaud la racornit aussi et opère la dissolution d’un » peu de matière grasse et d’un peu de chlorure de so- »dium; plongée dans l’acide acétique , étendu de trois

» fois son poids d’eau , cette substance se gonfle , devient » transparente , et à l’aide d’une douce chaleur se convertit en une masse soluble dans l’eau. »

On reconnaît la fibrine à tous ces caractères. Ainsi , les fausses membranes produites par la concrétion de la lymphe organisable sont formées d’albumine et de fibrine, c’est-à-dire qu’elles ressemblent sous le rapport de leur composition aux membranes séreuses ordinaires.

Voilà donc un nouveau résultat , intéressant au point de vue de l’étude des inflammations , dont nous sommes redevables à l’analyse chimique.

Si l’on résume , en quittant ce sujet , l’ensemble des discussions et des faits qui précèdent, il restera, je pense , suffisamment démontré que les signes de l’inflammation ont reçu, de la part des chimistes, des éclaircissements précieux, qui ont servi à ajouter aux caractères déjà nombreux , il est vrai, de cet état pathologique, des renseignements empreints d’une certitude et d’une constance qu’il serait difficile de méconnaître.