MALADIES DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE
Étude expérimentale sur la virulence tuberculeuse de certains épanchements de la plèvre et du péritoine (eu collaboralion avec A. GombauU). Société médicale des hôpitaux, 8 août 1884.
En pr cc It 1 difficulté bien connue que présente la recherche du bacille de Kocb dans les exsudais pleurétiques ou pei ilouiliques, iioUo .luUo sommes demandé si l’on ne pourrait pas recourir à l’inoculation intra-péritonéale, chez le cobaye, du liquide suspect.
Nous avons donc recueilli aseptiquement des liquides séreux, séro-fibrineux, ou purulents, provenant de 20 ponctions thoraciques et d’une paracentèse abdominale, ’l’rois centimètres cubes étaient injectés dans le péritoine des cobayes, sacrifiés au bout de 2, 5 et 4 mois. Sur 25 inoculations, 4 fois les animaux moururent trop rapidement pour donner un résultat; 9 fois l’expérience fut négative et 10 fois positive. Dans ces dix derniers cas, on constata des lésions tuberculeuses typiques, avec présence du bacille de Koch, et 4 fois un chancre tuberculeux au point d’inoculation.Nous avons conclu de ces recherches que les liquides pleurétiques ou péritonitiques pouvaient contenir des bacilles de Koch, meme quand la recherche directe par le microscope restait infructueuse: que ces bacilles semblaient du reste peu nombreux, et de virulence plutôt atténuée; qu’enfin il y avait là une méthode générale de recherche, qui permettait de déceler la nature tuberculeuse de bien des pleurésies en apparence protopathiques.
Depuis lors, l’inoculation des liquides pleurétiques est devenue une méthode classique, et de très nombreux travaux, depuis ceux de Netter jus-
qu’aux recherches toutes récentes de Le Damany, ont mis en évidence la virulence tuberculeuse des exsudais pleuretiques. et cela dans une proportion do cas bien plus grande que nous ne l’avions noté à canse des quantités relativement médiocres de liquide que nous injections.
Pathogéuie des pleurésies traumatiques. Semaine médicale, 26 février 1896.
11 faut souvent se métier, en médecine, des pathogénies trop faciles, trop évidentes à première vue ; leur simplicité même peut tromper, si une enquête plus approfondie n’intervient pour montrer dans l’enchaînement des réactions morbides une complexité que l’on n’aurait, au préalable, pas soupçonnée.
Un homme bien portant subit un traumatisme violent de la poitrine, a une ou plusieurs côtes cassées par exemple; une pleurésie séreuse apparaît, évolue, SC termine par guérison complété. Quoi de plus simple qu’un pareil lait, et le diagnostic de pleurésie traumatique ne semble-t-il pas justifié et suflisant?
Telle était la palhogénie classique, la seule admise par les auteurs. « C’est en tout cas, dit Netter, par irritation de voisinage qu’agissent les contusions du thorax, les fractures de côtes. »
En réalité, le contrôle , P neni 1 par injection péritonéale chez le cobaye du liquide de ces pleurésies traumatiques, montre qu’il en va tout autrement, et que le traumatisme thoracique peut n’être que la cause objective et brutale de la reaction pleuretique, alors qu’en réalité celle-ci relève d’un processus tout autrement grave dans ses conséquences lointaines, Kn/’edîon tuberculeuse.
C’est ce que montre l’examen expérimental de trois faits, assez semblables cliniquement, très différents, en réalité, parla pathogénie et le pronostic: liquide non infectant dans un cas, très faiblement bacillifère dans un autre, fortement tuberculisant chez un troisième malade.
La même annee, deux autres laits de pleurésie traumatique entraient dans mon service deCochin,ot,pour tousdenx, l’inoculation montrait le pouvoir fortement tuberculisant du liquide pleurétique. Ces-deux nouveaux faits, joints aux trois premiers que j’avais déjà publiés, ont fait le sujet de la thèse
d’uii de mes élèves, le l)i- E. Herbert, sur la Palliu(jémc des pleurésies Iraumatiqms non purulentes (thèse de Paris, 1896).
Ainsi se vérifie, jusque dans le domaine des réactions traumatiques, la loi si nettement affirmée et prouvée par M. Landouzy de la nature tuberculeuse des pleurésies séreuses soi-disant primitives. Ce que fait le froid chez d’autres malades, le traumatisme peut aussi le réaliser, et probablement dans la maî, quatre fois sur cinq chez mes malades.
Un cas de tuberculose pulmonaire d’origine traumatique. Société clinique de Paris, \ m.
L’avenir des pleurétiques. Revue générale de clinique et de thérai)eulique, 15 février 1895.
Pleurésie purulente diaphragmatique d’origine grippale. Guérison par vomique. Gazelle hebdomadaire de médecine et île chirurgie, 18 juin 1890.
Pleurésie purulente pneumococcique, enkystée entre la basedu poumon et le diaphragme, et probablement secondaire à un foyer de broncho-pneumonie grippale.
Le point intéressant de l’observation est la rapidité de la gnérison après la vomique, la facilité d’effacement de la poche et d accolement des parois. A cet égard, l’empyème enkysté sus-diaphragmatique évolué comme une pleurésie purulente interlobaire, Aam l’espace interphréno-pulmonaire jouant le rôle Xespace interlobaire. C’est, pour ainsi dire, un empyème interlobaire inférimr.
Empyème gangreneux interlobaire. Bulletin médical, il octobre 1889.
Pneumothorax secondaire au cours d’un empyème interlobaire gauche ouvert dans les bronches. Société médicale des hôpitaux, 11 janvier 1901.
Empyème interlobaire gauche, avec déhiscence bronchique. Dans les lieures qui précèdent la pleurotomie, production d’un pneumotliorax gauche, sans épanchement liquide. Après l’opération, amélioration d’abord, dyspnée atténuée, expectoration beaucoup moins abondante et moins fétide. Mais la grande cavité pleurale est infectee et se tapisse de fausses membranes purulentes, sans
qu’il y ait de pus dans le pansement. L’autopsie montre en outre la poche purulente interlobaire, mais sans qu’on puisse constater la fistulette pleuropleurale qui a dû exister.
Des faits de ce genre sont à coup sûr très rares, et ne sont guère comptés, en général, dans les étiologies possibles du pneumothorax.
L’amelioration passagère qui a succédé à la pleurotomie semble due a l'affaissement de la poche interlobaire et à l’accolement de ses parois, d’où les modifications de 1 expectoration qui devient moins abondante et moins fétide.
Du pneumothorax simple et de son diagnostic par la tuberculine. Sociélé médicale, te décembre 1896.
Une femme de 30 ans, en pleine santé, joue avec sa petite fillette âgée de 2 ans et demi; la mère, tout en riant, se baisse, prend l’enfant à terre et la soulève brusquement d’un seul bras, le bras gaucbe. .4u même instant, elle, ressent subitement une violente douleur dans le côté gaucbe de la poitrine, et se trouve prise d’un accès de suffocation, d’une dyspnée angoissante qui dure toute la nuit, s’atténue progressivement jusqu’à l’entrée dans nos salles cinq jours
On constate un pneumothorax gauche, pur, sans effusion de liquide dans la plèvre ; apyrexie complète, évolution bénigne, guérison progressive en trois
C’est là un cas typique de cette forme rare désignée par L. Galliard dans sa monographie sous le nom de pneumothorax des emphysématetw latents, ou pneumothorax bénin. La pathogénie en est ici très nette ; efforts expiratoires (par le rire), et effort musculaire énergique, d’où rupture alvéolaire et pneumothorax par éclatement, par véritable traumatisme interne.
Restait à savoir si, comme dans de nombreux cas de ce genre, « le pneumotborax est le symptôme initial d’une tuberculose encore latente » (L. Gaillard), question dont on comprend toute la gravité au point de vue du pronostic ultérieur.
Utilisant les beaux travaux de Nocard en médecine, de Grasset en clinique humaine, j’ai pensé pouvoir demander la solution du problème à l’emploi de
la tubercidhu. Or, l’injoclion de deux milligrammes puis de trois milligrammes de tuberculine ii’a donné qu’un résultat absolument négatif sans trace de réaction fébrile. *
Nous pouvions donc, de par cette épreuve, affirmer la nature non tubereu- Ime du pneumothorax bénin que nous observions, et porter un diagnostic de guérison prochaine et définilive, que l’évcnement a confirmé.
C’est la première fois, croyons-nous, que cette épreuve par la tuberculine a été appliquée au diagnoslic et au pronostic du pneumothorax spontané non tuberculeux. Elle paraît, dans des cas de ce genre, pouvoir rendre do réels services.
Pneumonie franche à rechute. Presse médicale, n« 3,18 janvier 1899.
Le fait d’observer un cas de pneumonie franche a rechute est, par sa rareté, déjà intéressant au point de vue clinique; il l’est surtout par les considérations de physiologie pathologique qu’on en peut faire découler.
En pleine santé, sans antécédents thoraciques, un homme de trente-cinq ans est surpris par une pneumonie. C’est là un 1 t 1 ss ( e M [ o le particularité à signaler ; en plus de son foyer d hépatisation pulmonaire le malade eut une néphrite aiguë des plus caractérisées. La défervescence se fit le ncuvièine jour; la crise se produisit d’un seul Jet, en douze heures. A la défervescence clinique succéda, pins lentement, comme c’est la règle, la resolution anatomique.
Après cinq jours d’apyrexie complète, alors que la maladie semble terminée, la scène change brusquement, et la température remonte tout d’un coup à 4Ü degrés.
ün foyer pneumonique se rallumait, m sUu. ou par propagation directe de la pneumonie première. Des hoquets pénibles et frequents, la constatation d’un bruit anormal en imposant pour un frottement de péricardite sèche, attirèrent en outre l’attention du coté du cœur.
Après plusieurs lluctuations on put croire que cette rechute allait guérir, quand, le vingt et unième jour de la maladie, le septième jour de la rechute.
niûme le» derniers jours de la vie il a totalement disparu. Or, si, même à l’heure actuelle, on ne peut formuler de conclusion absolue, il semble bien, nepond-mt- que les aeriutinations pneuniococciques fortes soient l’apanage des cas qui se terminent par la guérison.
Yoici maintenant les résultats de l’autopsie : le premier foyer pneumonique était presque guéri ; le second s’acheminait vers la résolution ; les ganglions lymphatiques tuméfiés comprimaient le pneumogastrique (cause du hoquet).
Le péricarde était sain. 1 endocarde présentait sur l’une des sigmoïdes aortiques une petite ulcération lenticulaire. Enfin, on constatait une néphrite parenchymateuse diffuse, et une méningite très nette, avec exsudât louche, riche en leucocytes et en pneumocoques.
Le malade avait donc lutté, et avec succès, contre la détermination pulmonaire de sa pneumococcie, il mourait guéri, pour ainsi dire, de sa pneumonie à rechute, mais incapable de résister a la localisation meningee secondaire de l’infection. Et, en fait, sa courbe leucocytaire était une courbe de defense. puisque nous savons, par les recherches experimentales de ïchistowitch, les faits cliniques de Baginsky, de Duflocq, de Stiénon, deMotta Coco, que l’hyperleucocytose dans la pneumonie est un élément de pronostic favorable, commençant au début de la maladie, présentant son maximum vers la fin de la période d’état, pour s’abaisser ensuite brusquement après la crise pneumonique. La courbe que nous publions est, à cet égard, des plus
De la bronchite pseudo-membraneuse. Revue internationale de médecine et de chirurgie, 25 février 1899.
Analyse clinique et bactériologique de deux cas chroniques de bronchite pseudo-membraneuse. Dans l’un de ces cas, allure bénigne des accidents, sous forme de bronchites à répétition, hivernales, avec rejet nocturne de fausses membranes; bactériologiquement, .itreptococcie bronchique peu virulente. Chez l’autre malade, une femme egalement, état des plus graves, avec orthopnée demi-asphyxique, cyanose, emphysème aigu des poumons, et
paroxysmes atténués en partie après le rejet des fausses membranes; c’était ici le fiieumocoqiie qui était en jeu, mais médiocrement virulent, et ne tuant la souris blanche qu’en trois jours.
Ces formes chroniques de la bronchite pseudo-membraneuse présentent les plus étroites analogies avec 1’ entérite muco-tnembraneme : même ténacité de l’affection, même nature arthritique du terrain, évolution egalement paroxystique dans les deux cas, procédant par recrudescences et rémissions ; s’accompagnant, par le rejet des fausses membranes, de véritables débâcles, intestinales ou bronchiques.
Phlegmon laryngé rétro-thyroïdien; œdème de la glotte; mort en cinq jours.Société
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