PATHOLOGIE INTERNE, CLINIQUE, PATHOLOGIE GÉNÉRALE THÉRAPEUTIQUE

INFECTIONS AlCUËS

Étude sur les déterminations gastriques de la fièvre typhoïde. Thèse inaugurale,

l’élude des lésions de l’estomac au cours de la fièvre typhoïde est restée longtemps très incomplète; en 1882, on ne trouvait guère à citer que quelques faits d’ulcérations gastriques, dus à M. Millard, à Josias, à Collingwood, et un examen histologique très complet donné par M. Cornil {Soc. méd. des hôp., juin 1880).

Dans trois autopsies de typhiques, j’ai constaté l’existence d’ulcérations gastriques lenticulaires, à bords taillés en biseau, à fond rouge vif, accorap.ngnées dans un cas de plaques congestives et même hémorragiques de la muqueuse ( e n’étaient pas là des lésions cadavériques, car, immédiatement après la mort, la muqueuse avait été fixée par l’injection intra-stomacale d’une solution de bichromate d’ammoniaque.

I/étudo des lésions (reproduites sur 6 dessins histologiques) montre que le processus de la gastrite typhoïdique débute dans la région sous-glandulaire de la muqueuse, au niveau des points lymphatiques que l’on y rencontre normalement.

l’accumulation de cellules embryonnaires, commencée en ces points, tend

à se propager soit en hauteur soit en largeur, et peut amener la formation d’abcès miliaires qui s’ouvrent dans la cavité de l’estomac. En même temps, évoluent des lésions vasculaires, soit par stase et thrombose, soit, plus fréquemment, par inflammation des radicules lymphatiques, des veines et des artères. L’ensemble du processus peut, dans des cas rares, aller jusqu’à la formation d’ulcérations, variables comme profondeur et comme étendue.

Quant aux glandes stomacales, leur épithélium peut revenir à l’état embryonnaire, prendre la forme cubique, ou subir la dégénérescence granulograisseuse.

Cliniquement, ces diverses déterminations gastriques de la fièvre typhoïde ont pour signes principaux : les vomissements plus ou moins répétés, la douleur provoquée par la pression do l’épigastre, et, au cou, des nerfs pneumogastriques : parfois enfin l’élévation locale do la température épigastrique.

Ces formes gastriques de la fièvre typhoïde peuvent être le point do départ de complications sérieuses, soit pendant la période fébrile de la maladie, soit au cours même de la convalescence.

Des crises dans les maladies. ïliése d'agrégation, i88C.

L’interprétation du grand syndrome de la crise dans les infections aiguës est une de ces questions fondamentales qui, à chaque époque, résument et couronnent les doctrines médicales régnantes. En 1886, on en était encore aux descriptions traditionnelles, sans interprétation moderne des phénomènee sans adaptation à la doctrine des crises de tout ce que l’avènement de la science bactériologique permettait d’entrevoir.

On pouvait déjà cependant, et sur des bases mieux établies que par le passé, c< séparer la crise, phénomène intime et vital, des syndromes critiques, qui n’en sont que la manifestation extérieure et contingente ». On pouvait donner de la crise elle-même une définition plus précise, et dire « qu’elle est un acte intime et subit, qui termine l’évolution morbide, et provoque en même temps tout un ensemble de mutations nutritives et fonctionnelles ».

Mais quelle était la nature de cet acte intime, et était-il possible d’en donner une formule pathogénique? En tenant compte des travaux récents snr

— Il¬

ia fièvre récurrente, le paludisme, l’érysipèle, la pneumonie, il me parut que l’on pouvait arriver à une interprétation nouvelle qui conduirait à la définition suivante : « Dans les maladies infectieuses aiguës, la crise est constituée par l’ensemble des circonstances qui font que, à un moment donné, le microbe pathogène cesse de vivre ou d’influencer l’organisme. » Ces circonstances, nous les connaissons mieux aujourd’hui, elles sont l’expression et le résultat de ces défenses de l’organisme, cellulaires et humorales, dont chaque jour nous montre mieux la complexité. La mort du microbe, les travaux ultérieurs de Netter l’ont mis en évidence pour le type des maladies à crise, la pneumonie. La cessation de l’influence du microbe sur l’organisme, c’est la destruction ou l’élimination des toxines bactériennes. Si bien qu’aujourd’hui encore cette définition toute personnelle des crises me parait conforme à l'ensemble des faits cliniques et expérimentaux, et à peu près la seule, dans son esprit au moins sinon dans ses termes, qui puisse être proposée.

Les infections pyogéniques exogènes au cours de la fièvre typhoïde. Société médicale des hôpitaux, 16 novembre 1894.

Les infections pyogéniques au cours des pyrexies longues et traînantes, comme la dothiénentérie, surviennent le plus souvent au déclin de la maladie, alors que l’organisme réagit et se relève de la loxi-infection ; elles sont rares au contraire à cette période d’état, où le délire, radynamic, la température elevée semblent traduire une sorte de capitulation de tous les moyens de défense. L’explication de cette particularité clinique ne cesse pas que d’être embarrassante. Peut-être faut-il supposer que, malgré les.apparences, l’organisme conserve encore, à la période d’état, assez d’énergie en réserve pour lutter [contre toute nouvelle infection; mais dès la convalescence, cet organisme a épuisé toutes ses réserves, ses cellules surmenées sont à bout de force, et impropres, momentanément du moins, à engager une lutte nouvelle. Surviennent alors une solution de continuité des membranes de revêtement, et l’apport fortuit de germes pyogènes ; l’infection secondaire est constituée.

La pratique de la balnéation avec de l’eau impure, dans la fièvre typhoïde, réalise ces deux conditions. La balnéation seule, ainsi que le remarque le

professeur Bouchard, produit une série de petites lésions superficielles des léguments. L’eau de Seine dont on use trop souvent met en contact ces solutions de continuité avec les nombreux germes pyogènes qu’elle renferme. C’est ainsi que 25 cas de fièvre typhoïde recueillis par nous à l’hôpital Laënnec et traités par la balnéation à l’eau de Seine, fournissent 12 cas de suppuration, soit une moyenne de 48 pour 100, bien supérieure à la moyenne habituelle qui ne dépasse pas 10 pour 100 (Bouveret et Tripier). D’ailleurs Tcau des bains, examinée par le professeur Chantemesse. renfermait une grande quantité de microbes de la suppuration, dont les staphylocoques blanc et doré. Aussi avons-nous conseillé, dès cette époque, l’usage d’eau de source, additionnée pour plus de sécurité, de 25 à 50 grammes de naphtol, chiffre suffisant pour entraver l’évolution du staphylocoque; les fissures cutanées doivent être enduites d’une couche légère de vaseline, comme l’indique M. Bouchard depuis longtemps; il faut éviter enfin les frictions trop rudes après le bain, et le transport pyogène d’un malade à un autre.

Pancréatite hémorragique et lésions du pancréas au cours de la lièvre typhoïde (en collaboralion avec P. Ravaut). Archives de médecine expérimenlak et d'anatomie pathologique, mars 1900.

La première partie de ce mémoire est consacrée à l’étude d’un cas de pancréatite hémorragique survenue très inopinément au cinquante-deuxième jour d'une fièvre typhoïde grave, au moment où paraissait débuter la convales-

Par la brusquerie et le caractère immédiatement grave des accidents abdominaux, on était amené a supposer une perforation iiitestin.-ip. mais quelques particularités cliniques anormales auraient peut-être pu faire rectifier ce diagnostic ; absence de vomissements, siège sus-ombilical de la tumeur et, plus tard, constatation dans l’hypochondre droit et au-dessus du nombril d’une masse profonde, assez volumineuse, dure et vaguement transversale.

Après avoir été longtemps dans l’état le plus alarmant, le malade paraissait hors de danger quand il mourut subitement par syncopo «« ^c’^-nt" quatorzième jour après son ictus abdominal.

hans. Pour bien apprécier la valeur de ce fait, nous sommes partis de la structure normale du pancréas, de la description minutieuse qu’en a donnée }. Renaut, et sur une série de pancréas normaux nous avons pu apprécier combien étaient peu dessinés, et souvent difficiles à voir, ces îlots de Langerhans, sans histoire pathologique jusqu’à présent, et relégués encore dans le domaine de l’histologie descriptive et comparée.

Dans les pancréas typhiques, au contraire, leur hypertrophie est évidente;

ils sautent aux yeux, pour ainsi dire, comme le montre la figure ci-jointe, et c’est au niveau de la queue pancréatique qu’ils se présentent les plus volumineux et les plus nombreux.

Quant aux autres lésions dites des pancréas infectieux, décrites p-T’ les auteurs (dégénérescences cellulaires, troubles de l’ordination, scléroses, etc.), nous ne les avons retrouvées dans aucun des cas que nous avons étudiés; elles nous paraissent plus schématiques que réelles.

Au cours d’autres infections aiguës (pneumonie, érysipèle) nous avons constaté une légère hypertrophie des îlots de Langerhans, mais bien moindre

que chez les typhiques, si bien que la réaction pseudo-folliculaire du pancréas nous semble apparaître probablement au cours des diverses infections aiguës, mais certainementavec son maximum d’intensité et d’évidence dans l’infection éberthienne.

Ces îlots hypertrophiés conservent du reste tous les attributs de leur structure normale, et il s’agit là non d’une lésion, mais d’une réaction hypertrophique, de la reviviscence, au cours d’un processus pathologique, d’organites fœtaux, peu visibles et peut-être moins actifs dans la glande normale de l’adulte.

Cette interprétation pourrait prendre de l’importance, si l’opinion de Laguesse se vérifie ; on sait que, d’après cet auteur, les points pseudo-folliculaires de Langerhans sont des îlots endocrines, préposés à la sécrétion interne de la glande. Il est très possible que ces petits organites jouent un rôle peut-être très actif, et interviennent dans la production et l’évolution de phénomènes biologiques que nous ne connaissons pas encore, mais dont nous avons le droit de soupçonner l’importance.

En dernier heu, comparant l’etat du foie et du pancréas chez les typhiques, nous nous sommes demandé pourquoi était si dissemblable la réaction lésionnelle des deux organes.

Est-ce une question de terrain, de milieu chimique différent pour l’infection ? Nous avons repris les expériences de Leubuscher, et nos recherches nous ont conduits aux mêmes résultats. Le pouvoir antiseptique et le pouvoir bactéricide du suc pancréatique aussi bien que de la bile vis-à-vis du bacille d’Eberth sont absolument nuis, et la présence de ces humeurs non seulement n’entrave pas le développement du bacille, mais encore ne l’altère pas suffisamment, même après un contact de 24 heures, pour l’empêcher de cultiver.

Les causes de résistance du pancréas devant l’infection éberthienne s’expliquent, croyons-nous, beaucoup mieux si 1 on compare dans leur ensemble les conditions anatomo-physiologiques de cette glande à celles de la glande hépatique. Et c’est là le dernier point que nous étudions dans ce mémoire.

Deux cas mortels de septicémie tétragénique (en collaboration avec F. Raraond). drcAires de médecine expérimenlale et d'anatomie pathologique, mai 1896.

Il serait téméraire de ranger en des cadres bien définis toutes les septicémies humaines, car les recherches de laboratoire, contrôlant les données de la clinique, montrent chaque jour combien l’organisme humain est un terrain fécond pour les infections les plus diverses. Il est même permis de supposer, avec MM. Duclaux et Roux, que des microbes, jusqu’ici peu connus ou vulgaires saprophytes, pourront un jour, grâce a des circonstances favorables, créer dé nouveaux types d’infection.

C’est ainsi que le tétragène, considéré tout d’abord comme un hôte normal et à peu près inoffensif de notre organisme par Gaffky, Koch, Boutron, etc., semble jouer un rôle considérable en pathologie humaine, depuis que notre travail initial a appelé l’attention sur lui.

Le tableau clinique de nos deux faits fut celui des pyémies les plus graves : début brusque par de grands frissons et une courbature rapidement intense, puis production d arthropathies précoces et multiples, endocardite ulcéreuse, congestion generale des deux poumons, urines rares et albumineuses, faciès terreux, stupeur avec délire, adynamie croissante et mort rapide en quelques jours. L’autopsie nous permit d’étudier les réactions histologiques organiques, provoquées par la présence du tétragène ; elles sont colles do toute septicémie suraiguë, avec une particularité assez importante, relevée depuis par la plupart des observateurs, c’est l’état huileux du pus, l’aspect caséo-graissoux des infarctus septiques.

L’examen bactériologique des humeurs, recueillies tant durant la vie qu’après la mort, montra dans un cas la présence unique d’un tétragène typique, ne coagulant pas le lait, ne liquéfiant pas la gélatine, de virulence exaltée; et dans le second cas la présence de microcoques, également disposes par tétrades, mais chromogènes, liquéfiant la gélatine, sans coaguler cependant le lait. De sorte qu’entre le tétragène type et le staphylocoque normal, il semble exister des microbes de transition ; ce qui montre combien il existe d’analogies familiales dans la grande classe des staphylocoques et des tétragènes.

Chaque fois qu’un type pathologique réel et nouveau est signalé, il

apparaît bientôt comme moins rare qu’on ne croyait tout d’abord. En effet, depuis 1896, nombreuses sont les observations confirmatives: elles sont rapportées pour la plupart dans la thèse de Delalande (1899). Nous ne signalerons que les principales : en France, celles d’Acliard et Caslaigne, Lepage et Bezançon, Deléarde, Carrière, Apert, celle toute récente deBosc (1900),etc.;à l’étranger, celles de Bellei et Boschi, de Vincenzi, Sewer-Sterling, Pane, etc. De sorte qu’il est possible de considérer, en une vue d’ensemble, ces divers faits, d’en constater les nombreuses analogies, permettant ainsi de décrire chez l’homme un nouveau type morbide microbien, l’infection tétragénique. Le début en est toujours brusque, comme celui de la pneumococcie ; l’évolution ultérieure varie avec les circonstances; tantôt c’est une septicémie aiguë, qui emporte rapidement le malade, comme dans nos deux observations, dans celles de Sewer-Sterling, Pane, Bosc; tantôt c’est une infection subaigue, la fièvre est modérée, coupée par de longues rémissions, l’adynamie peu marquée ou tardive, la guérison presque de règle; mais les symptômes pleuropulmonaires sont constants, au cours de la maladie; bronchite, bronchopneumonie, pleurésie à tétragènes sont le plus souvent signalées; la dyspnée est vive, bien que le point de côté rare, l’expectoration très abondante, grisâtre, visqueuse. Les localisations péritonéales sont exceptionnelles (faits de Pane et de Bosc), de même que les localisations encéphaliques (fait de Lepage et Bezançon).

La tétragénie semble donc avoir obtenu scs lettres de créance; et elle peut prendre place à côté d’autres septicémies humaines, comme la staphylococcie et la pneumonie. Aux observations ultérieures d’en préciser la fréquence en pathologie humaine.

Lomiricose à forme typhoïde. Semaine médicak, 27 novembre 1895.

On sait quelle grande place tenaient dans l’ancienne pyrétologie les maladies vermineuses, et quand on lit quelques-uns des travaux qui leur ont été autrefois consacrés on en tire une double conclusion ; fréquence du parasitisme vermineux, qu’explique assez l’absence de prophylaxie hygiénique, et imputation arbitraire à ce parasitisme d’accidents infectueux divers, relevant

probablement, pour la plupart, de la fièvre typhoïde. Aussi les infections d’origine vermineuse sont-elles tombées dans l’oubli, et ne semblent-elles trouver aucune place dans la pathologie contemporaine.

Il semble bien, cependant, que la lombricose puisse, dans des cas rares, créer par elle seule une infection grave.

C’est ainsi que nous avons observé, dans notre service de l’hôpital Cochin en 1895, un fait, simulant par bien des points une fièvre typhoïde, et dû à la présence d un grand nombre de lombrics dans le tube digestif. Le malade, âgé de dix-huit ans, offrait en effet bien des symptômes de dothiénentérie : sécheresse des narines et des lèvres, céphalalgie, insomnie tenace, faciès hébété, gargouillement dans la fosse iliaque droite, légère tuméfaction de la rate, température élevée, 58 à 39 degrés. Mais la langue fortement saburrale, ne tremblait pas; il n’y avait pas de diarrhée, ni de taches rosées lenticulaires; le cœur, les poumons, les reins, ne présentaient pas de réaction morbide; la température, bien qu’élevée au début, céda rapidement dès les premiers bains; l’évacuation do 39 lombrics, grâce à l’administration de la santonine, amena en quinze jours une sédation à peu près complète de tous les phénomènes morbides, la température baissant a chaque élimination de lombrics, et no commençant à remonter que lorsque les œufs de parasites reparaissaient dans les fèces.

Le fait ne devait pas rester isolé. Tanchon, dans sa these inaugurale, consacrée à la lombricose à forme typhoïde, en rapporte trois cas nouveaux; puis viennent les observations plus récentes de P. Marie, Cesare Loi et de Vermeulen, toutes des plus concordantes : le début de la lombricose à forme typhoïde est insidieux; mais bientôt la faiblesse augmente pour aboutir, dès le 1"' ou 2' septénaire, à la prostration typhique. Cependant la langue n’est pas sèche, rôtie, tremblante, mais large, étalée et humide; le ventre est douloureux, sans taches rosées lenticulaires à sa surface ; la diarrhée est rare ou peu abondante; les matières ne renferment pas de bacilles d’Eberth, mais une grande quantité de lombrics, accompagnés de leurs œufs caractéristiques; la rate n’est pas hypertrophiée; l’e.xamen du foie, des reins, des poumons ne révèle aucun symptôme morbide appréciable. La courbe thermique est irrégulière et profondément modiliéc par la balnéation; enfin, signe pathognomonique, l’administration de la santonine, du moins au début, améliore l’élat

du nial-ide- r.n giiArison n’est définitive qu’avec la disparition complète des œufs dans les fèces.

Malgré ces particularités cliniques, il était permis de douter de la réalité objective de ia lombricose, et de supposer encore, avec quelques auteurs, qu’il s’agissait d’une dolhiénentérie anormale, suivie d’expulsion de lombrics, bûtes fréquents de l’intestin ; aujourd’hui l’hésitation n’est plus permise, car dans le fait rapporté par P. Marie et dans celui de Loi, la séro-réaction de Widal fut constamment négative; et dans le fait de Vermeulen, suivi de mort, l’autopsie ne révéla aucune des lésions caractéristiques de la fièvre typhoïde.

Le rôle du lombric est indiscutable, son mode d’action reste encore mystérieux. Cependant l’explication pathogénique, que nous en avons donnée, nous semble la plus probable. Lever agirait de deux façons; tout d’abord à la façon d’un corps étranger, qui impressionne mécaniquement la muqueuse intestinale, et modifie les conditions de végétabilité des bactéries intestinales; et aussi —■ et surtout — en sécrétant des produits vraisemblablement toxiques pour l’organisme, tout comme certains mollusques, par exemple, produisent à un moment donné une leucoraaine des plus énergiques, la mythilotoxmc. D’ailleurs les expériences de Chanson et de Tanchon, venues après celles de von Siebold, Charrin, 11. Blanchard, rendent légitime une pareille explication.

I. — Rhumatisme articulaire aigu et pseudo-rhumatisme infectieux. Bulletin médical,

8 juillet i89i.

II. — Des adénopathies dans le rhumatisme infectieux (en collaboration avec F. Ramond).

Revue de médecine, mai 1896.

1. — Si la bactériologie ne nous a pas encore complètement fixés sur l’essence de beaucoup do maladies, elle ne nous en a pas moins permis d’élargir les cadres de la pathologie générale, en nous permettant de préjuger de la nature infectieuse de ces maladies par comparaison avec d’autres états morbides analogues, mais à étiologie bien définie. Ainsi pour le rhumatisme articulaire aigu : si depuis les leçons du professeur Bouchard (1879-1880), on établit une distinction capitale entre le rhumatisme franc et le pseudo-rhumatisme infectieux aigu, il n’en est pas moins probable, comme nous le faisions remarquer en 1894, que le rhumatisme de Bouillaud ressort d’une infection.

tout comme le pseudo-rhumatisme infectieux. Le rhumatisme articulaire aigu évolue en effet à la manière d’une septicémie bénigne ; début fréquent par une angine, fluxions articulaires consécutives, localisées d’abord sur les jointures les plus fatiguées, température plus ou moins élevée, anémie suivie de leucocytose et d’augmentation du taux de la fibrine, complications viscérales, survenant à n’importe quelle date de la fluxion rhumatismale, mais plaidant toutes en faveur d’une infection vraie. Dès lors le rhumatisme de Bouillaud et le pseudo-rhumatisme infectieux de Bouchard sont comme des territoires limitrophes; et, si la clinique a le devoir de les séparer nettement, la pathologie générale a le droit de les comparer, d’en établir les grandes analogies, et de leur suspecter, à défaut de preuves décisives pour l’un, une origine également infectieuse.

II. — De même que pour les pseudo-rhumatismes aigus, la notion d’infection existe pour certains rhumatismes chroniques. A côté de la polyarthrite chronique déformante, relevant de la sénilité ou de l’arthritisme, il faut réserver une place considérable au rhumatisme chronique déformant infectieux. La preuve bactériologique n’en est pas encore donnée d’une façon définitive; cependant la suggestion des faits cliniques est telle que la nature infectieuse s impose comme un postulatum nécessaire. Parmi ces faits, l’un d’eux, signalé par nous pour la première fois en 1896, constitue la signature indubitable de l’infection. Nous voulons parler de l’adénopathie sus-articulairef

Il n’est d’ailleurs pas étonnant que l’inflammation des séreuses articulaires, véritables sacs lymphatiques, retentisse sur les ganglions dont la séreuse est tributaire. Rare, mais possible dans les formes aiguës du rhumatisme, puisque le professeur Brissaud le signale dans le rhumatisme de Bouillaud, ce phénomène est plus fréquent dans les formes chroniques qui permettent une absorption lente et continue de l’agent infectieux par les voies lymphatiques tapissant les synoviales.

Dans les sept observations que nous rapportions, ont été pris, et seuls pris, les ganglions situés au-dessus des articulations malades; ce sont les ganglions de faine pour les membres inferieurs, cenv de l’aisselle et de l’épitrochlée pour les membres supérieurs. Ces ganglions conservent leur forme générale normale, et restent indépendants les uns des autres; ils sont

legerement douloureux, soit spontanément, soit a la pression; mais leur volume et leur sensibilité augmentent par la fatigue ou les poussées fluxionnaires nouvelles des articulations sous-jacentes.

Les recherches bactériologiques, pratiquées avec le liquide synovial et les ganglions enlevés par biopsie, ne nous ont pas donné de résultats bien évidents; cependant, dans un cas, il nous a été possible de déceler, sur coupes et sur frottis, la présence de petits bâtonnets, accouplés le plus souvent, et rappelant les formes déjà décrites dans de pareilles circonstances par Max- Schüller. Mais nos essais de culture ou d’inoculation aux animaux de laboratoire sont restés infructueux.

Ce symptôme nouveau dans l’histoire du rhumatisme chronique infectieux a été étudié depuis par F. Still, Bowlby, Rolleston (Société Royale de méd. et de chir. de Londres 1896), et en France par Cazal, dans sa thèse inaugurale (1897), et plus récemment par Cestan, qui retrouva l’adénopathie dans 7 cas de rhumatisme chronique sur 13 cas observés dans le service du professeur Raymond.

Néanmoins l’étude de cette adénopathie n’est évidemment pas encore terminée, car nous en ignorons la cause immédiate. Nos recherches ont été infructueuses, il est vrai ; elles sont à compléter. Peut-être l’emploi de cultures anaérobies ou en sacs de collodion, suivant la méthode de Metchnikoff, permettra-t-elle d'isoler et de cultiver ces bactéries, dont l’examen direct nous a démontré la présence.

De deux signes de convalescence franche de la lièvre typhoïde. Société clinique de Paris, 1882.

De ces deux signes, l’un, l’apparition des abcès tubéreux multiples, n’a pas la signification que je lui attribuais; l’autre, la grande polyurie de la convalescence, a conservé toute sa valeur.

A propos des rash dans la varicelle. Société medirate des 16 juin 189t.

Deux cas de rash scarlatiniforme, et un cas de rash morbilliforme dans la varicelle.

Quelques cas de rougeoles à rechute (en collaboration avec le D' G.-H. Lemoine). Société médicale des hôpitaux, 27 décembre 1895.

Dans ce travail sont relatés onze faits de rechuté morbilleuse, observés dans deux milieux très différents, mais à peu près à la même époque, en avril, mai et juin 1893, c’esl-à-dire dans des conditions probablement identiques do virulence épidémique.

Los éruptions étaient franchement rubéoliques, accompagnées de catarrhe oculo-nasal, et ne se sont montrées que chez des sujets indemnes auparavant de rougeole. On ne peut donc admettre la coexistence de deux évolutions épidémiques successives, rougeole et rubéole.

Les deux séries de fai ts on t évolué dans des conditions telles (service d’isolemeiit encombré, et d’autre part 8 cas évoluant coup sur coup dans une même famille) qu’il semble rationnel d’attribuer la rechute à une réinfection rubéolique exogène.

Le cycle morbide dans les infections aigùes. Presse médicale, 12 mai tSO-i.

De l'action des agents infectieux sur les séreuses. Annales de médecine, 27 juin 1891.

Les étapes lymphatiques de l'infection. Semaine médicale, 4 juillet 1894, page 510.

Quand un microbe pénèire dans le tissu sous-cutané ou sous-muqueux, il rencontre des lymphatiques, et l’infection comprend tout d’abord une étape lymphatique. Les segments de l’appareil lymphatique communiquent entre eu.v, mais peuvent cependant présenter des inégalités réactionnelles qui justifient la distinction établie en pathologie entre les lymphangites réticulaires, tronculaires et ganglionnaires. L’érysipèle a pour formule lymphatique générale ; réaction reticulaire intense, tronculaire nulle et ganglionnaire légère. Les lymphangites des membres consécutives aux minimes érosions de la peau fournissent un second type dont la formule est ; réaction réticulaire médiocre, réaction tronculairc iiilciise, reaction ganglionnaire constante et marquée; en général bénigne, cette adenile peut cependant suppurer (piqûre septique). Les adéno-

phlegmons du membre supérieur et de l’aisselle sont à rapprocher des formes lymphangitiques de l'infection puerpérale. Dans un troisième type enfin, les réactions réticulaire et tronculaire sont légères, la réaction ganglionnaire moyenne, mais il existe une reaction scpticemique intense: tels sont ces cas de piqûre anatomique où l’organisme infecté par un germe très virulent succombe à l’évolution suraiguë d’une septicémie. Si le streptocoque seul ou associé est l’agent pathogène liahituel, dans tous ces exemples, il n’en est pas moins vrai que les autres espèces microbiennes (bacilles de la morve, do la tuberculose) déterminent des réactions histo-pathologiques comparables.

Dans une seconde série de faits la réaction rétieulaire et tronculaire est nulle ou à peine perceptible et seul le ganglion réagit. Cette réaction ganglionnaire peut être unirégionale et par ses caractères cliniques aider au diagnostic de la maladie causale: telle est l’adénopathie sous-maxillaire de la diphtérie, telle est encore l’adénite monogaiiglioiinaire du chancre simple, qui peut aboutir à la suppuration.

Dans la majorité des cas l’infection ganglionnaire reste limitée au territoire primitivement atteint d’autres fois, ces adénopathies, surtout dans leur variété chronique, peuvent se généraliser. — Tantôt la réaction ganglionnaire est mullirégionate; telles sont certaines adénies luherculeusesde l’adulte, la micropolyadénopathie des tuberculeux avec toutes les réserves qu’elle comporte, et les pléiades ganglionnaires des syphilitiques dont on connaît la valeur séméiologique.

Le ganglion est un organe de défense, centre d’activité phagocytaire, et les divers types anatomo-pathologiques témoignent de la lutte contre les agents infectieux ; c’est au prix de lésions ganglionnaires locales que l’organisme échappe aux conséquences générales de l’infection. Cependant les microbes cantonnes dans les ganglions n y sont pas forcément détruits et à un moment donné ils peuvent, partant de là, aller infecter l’organisme. Le cancer évolue comme les autres infections et il présente des étapes Ivmphatiqnes comparables.

Le rôle physiologique et pathologique du ganglion dans les infections est d’autant plus marqué que les organes lymphatiques sont jdus développés; les réactions sont en clfet intenses chez les enfants, et peu marquées chez le vieillard dont les ganglions sont atrophiés.

Dans tous les cas les réactions lymphatiques sont la signature de l’infection et elles dominent la marche et les relations des processus bactériens ; c’est là un sujet qui depuis l’époque où fut publiée cette leçon a été développé dans de nombreux travaux. Les recherches histologiques et expérimentales de M. Labbé ‘ et de F. Bezançon ’ sur les réactions ganglionnaires dans les infections ont mis en évidence le rôle des cellules lymphatiques comme le faisait prévoir la clinique.