ICTÈRE CATARRHAL

Contribution à l’étude de l’ictère catarrhal. Re»Me de mederine, janvier 1885, page 9. Nourellee recherches sur l’ictère catarrhal. Rerue de medeciüe, septembre 1887, page 705. Recherches de physiologie pathologique dans un cas d’ictère iniectieux. Semaine médicale, 11 avril 1900, page 119.

L’ictère calarrhal est une de ces maladies d’étude, très simple si l’on n’envisage que les gros symptômes classiques, très compliquée si l’on ne se contente pas de l’observation tout extérieure, et si l’on veut aller un peu au fond des choses. Qu’était-ce, en effet, il y a quinze ans, qu’un ictère eatarrhal? C’était une maladie bien vite décrite, caractérisée étiologiquement par des conditions saisonnières, gastro-intestinales et parfois épidémiques; symptomatiquement, par un ictère bénin avec bile dans les- urines et décoloration des fèces; anatomiquement, par l’existence supposée plutôt que démontrée d’un bouchon muqueux du cholédoque. Sous ces apparences de simplicité, l’ictère caiarrhal osi on réalité très complexe, et si nous avons pu mettre en relief certaines données cliniques et pathogéniques, on ne peut pas dire, à l’heure actuelle, qu'il ne reste pas d’inconnues à ce sujet.

I. — Au point de vue clinique : l’étude de l’urologie des malades atteints d’ictère catarrhal nous a conduit à décrire des crises urinaires au cours de cette maladie. Au début, pendant la période d’invasion et d’état de la maladie, on constate une diminution considérable et de l’urine et de l’urée. 11 semble que

la dépuration rénale soit presque arrêtée, que les produits des combustions organiques, les matières extractives, l’eau urinaire elle-même,.trouvent leur voie d’élimination obstruée et s’accumulent derrière l’obstacle. Puis, à un moment donné, une détente soudaine se produit, et une diurèse critique vient annoncer le début de la convalescence. La maladie est close et jugée par la décharge urinaire : il s’agit, en somme, d’une crise, comparable à celle de toutes les maladies infectieuses. On peut donc dire que, au point de vue de la p.'itbolosie ffénérale, la maladie est terminée et jugée par la crise urinaire : la convalescence commence. Et cependant, à ce moment encore, et pendant bien des jours, le malade reste ictérique, les urines sont bilieuses et décolorées. Mais co n’est là qu’une simple conséquence anatomique liée à l’obstruction catarrhale du cholédoque, et bien loin que l’ictère constitue toute la maladie, il n’en est, au contraire, qu’un symptôme tardif, qui doit sa plus grande importance à son éclat et à sa persistance trompeuse. L’intérêt pathogéniquo do la crise urinaire est justement de montrer ce fait inattendu, que l’infection générale cesse justement, quand commence la jaunisse qui seule avait attiré l’attention comme constituant toute la maladie, dont elle n’est en réalité (pie la conséquence la plus facilement visible. Au point de vue do la clinique courante, l’étude de la crise urinaire peut donner d’utiles renseignements au sujet du pronostic; dans les ictères, même d’apparence grave, presque toujours l’apparition de la polyurie et de l’azoturic permet d’annoncer la fm de la période ' dangereuse. Les observations recueillies par Brouardel, Bouchard, A. Bobin, Hervouët, Mossé, Landouzy sont sur ce point des plus concluantes et montrent la polyurie et l’azoturie précédant et annonçant la guérison. Inversement, les recherches de mes élèves J. Castaigne et H. Dausset, confirment cette autre conclusion que si la crise urinaire tarde à apparaître, on doit redouter l’ictère

Au moment de la désobstruction du cholédoque .ipparait une seconde crise, dont l’interprétation est tout autre ; alors que la première est la crise habituelle qui annonce la fin de toute infection, et que, ici, la thérapeutique, ni les conditions physiologiques où se trouve le malade, ne peuvent intervenir, dans la seconde, au contraire, tout est provoqué par une modification brusque survenue dans l’équilibre de l’assimilation nutritive. Aussi longtemps que dure la rétention biliaire, la digestion et surtout l’absorption intestinale sont suffi-

sammeiit Iroublécs pour qu'il n’y ait que peu d’urée formée et excrétée. Mais, que l’obstacle soit levé, le cycle des mutations digestives redevient normal, l’assimilation nutritive retrouve son intégrité. Rien d’étonnant, dès lors, que, du jour au lendemain, il y ait une ascension brusque de l’urée. Quant à la polyurie, ce n’est, dans le cas particulier, qu’un efl’et indirect et secondaire de l’azoturie; les recherches classiques du professeur Bouchard nous ayant appris que l’urée est un diurétique physiologique.

La splénomégalie est notée dans les observations du mémoire de 1885, et étudiée plus spécialement dans celui de 1887. Dès cette époque, nous rejetions la tbeorie mécanique qui tend a expliquer 1 hypertrophie de la rate par une gène de la circulation porte causée par la stase biliaire. On comprend mal, disions-nous, que des ictères peu foncés, couleur de citron ou de safran, amènent une pareille gène circulatoire dans le domaine de la veine splénique. L’obstacle intra-bépatique semble bien insuffisant à produire de tels effets, d’autant qu’aucun symptôme associé ne vient en confirmer l’existence, et qu’il n’y a pas trace d’aselte, ni de circulation veineuse collatérale. D’autre part, le parallélisme entre l’intensité de l’ictère et le degré de la splénomégalie est loin d’être constant : chez un de nos malades, la rate n’était pas tuméfiée, et chez une femme qui présentait depuis plusieurs mois un enclavement calculoux du cholédoque, l’ictère datait de trois mois, sans que la rate fût sensiblement modifiée. U ne semble donc pas prouvé cliniquement que tout ictère par rétention amene une tuméfaction parallèle et proportionnelle de la rate; petite cause, et effet inconstant, telles sont les deux objections dont est passible cette théorie purement mécanique. Ne faut-il pas voir, plutôt, dans cette hypertrophie splénique, un effet direct et autonome du processus morbideluimème? — Telle avait été en 1885, et telle restait en 1887, notre conclusion que nous acceptions jusqu’à preuves nouvelles du contraire. Et même, à l’heure actuelle, où nous savons quels rapports intimes unissent le foie et la rate en pathologie hépatique, nous sommes encore obligés de nous en tenir aux notions que nous avons établies en 1887, sans pouvoir préciser davantage le rôle primordial que pourrait jouer la rate dans certaines formes d’ictère catarrhal.

La tension artérielle présente babitucllcment des modifications, au cours des ictères ; elle peut être représentée graphiquement par une longue et faible courbe à concavité supérieure, qui, de la normale, descend progressivement

jusqu’à un chiffre minimum de 13 à 12, puis remonte pou à peu au taux physiologique. Cette dépression de la tension artérielle chez les ictériques s’explique facilement, si l’on tient compte de ce fait, mis en lumière par Livon, que le foie est une glande hypotensive.

La courbe des pesées corporelles constitue peut-être le signe le plus important, au point de vue du pronostic. Dans les premiers jours de la

maladie, le poids descend très rapidement, pour augmenter dès que le cholédoque commence à se désobstruer. Rien n’est plus instructif que cette courbe des poids chez les ictériques ; rien ne montre mieux, pour ainsi dire, la ligne de partage des processus, le moment précis où la convalescence succède à la maladie. C’est là, du reste, un fait général, et il semble que la meilleure définition clinique de la convalescence serait celle-ci : dans une maladie aiguë, la convalescence commence au moment où le graphique quotidien du poids corporel cesse d’être descendant ou stationnaire, pour devenir franchement et rapidement ascensionnel.

La guérison définitive de l’ictère catarrhal doit être appréciée au moins par un double critérium ; il ne suffit pas, comme le faisaient Krull et Lœven-

thall, dans leurs observations, de noter les modifications de couleur des fèces, pour faire dater la guérison du jour où la bile vient brunir, de nouveau, les matières fécales. Il faut toujours joindre à ce signe l’examen parallèle des urines pratiqué méthodiquement matin et soir. En explorant ainsi, chaque jour, par ces deux méthodes indirectes, la perméabilité biliaire, on voit qu’elle ne se rétablit pas brusquement, et d’un seul coup, mais progressivement, comme si le bouchon muqueux qui obstrue le cholédoque se déplaçait, peu à peu, pour n’amener d’abord qu’une occlusion imparfaite, puis la désobstruction.

II. La pathogénie de Viclire catarrhal est, ce nous semble, éclairée par les notions cliniques précédentes. L’insuffisance de la théorie de la gastroduodénite ressort nettement de l’étude des faits; s’il semble bien probable qu’il existe à un moment donné un bouchon muqueux occupant la partie terminale du canal, au-dessus de l’ampoule de 'Vater, il est certain que ce n’est pas là le premier acte, le « priinum movens » du processus hépatique ; c’en est bien plutôt la conséquence et le dénouement. Irritation primitive de la glande biliaire, catarrhe secondaire de ses voies d’excrétion, puis obstruction au niveau du point le plus rétréci du défilé sus-ampullaire, telle est la filiation naturelle des phénomènes morbides. Mais s’il existe une irritation primitive du foie, quelle en est la nature? — Il semble bien, d’après l’existence des phénomènes généraux du début, de la crise urinaire, etc., qu’il s’agisse d’un processus toxique ou infectieux. L ictere catarrhal peut être, dans certains cas, une maladie spécifique infectieuse, dont l’agent pathogène se développe en dehors de l’organisme. Les fojers générateurs de cet agent sont les mares, les vases, le sel riche en matières organiques de nature végétale ou animale, enfin les eaux tenant en suspension ces matières.

Mais l’ictère catarrhal n’est peut-être pas toujours de nature infectieuse, et peut-être a-t-on le droit de faire intervenir les ptomaïnes, qui, même à l’état normal, sont résorbées par le réseau sanguin de la muqueuse intestinale, pour être immédiatement éliminées par la dépuration urinaire (Bouchard). Mais que ces produits toxiques soient éliminés en plus grande quantité, que leur éliminauon se fasse d’une manière insuffisante, ou que leurs propriétés nocives soient accrues, et immédiatement des accidents

d’auto-lox(imic vont survenir, qui peuvent se traduire par le bjiidrome de l’ietère catarrhal.

Enfin, l’alcool ne doit pas être éliminé des causes provocatrices, quoique nous ne sachions pas cependant si l’alcoolisme ne fait que créer, chez le =ujet une réceptivité morhide, ou s’il détermine à lui seul toutes les lésions qui entraînent la production do l’ictère.

Jusqu’à présent, dans l’étude de l’ictère catarrhal, on ne s’était occupé que des effets nocifs produits par l'agent morbide ; or les recherches entreprises dans ces dernières aimées sur les maladies toxi-infectieuses ont montré que les symptOmes objectifs de toute inlection étaient la résultante d’un double processus ; attaque de l’organisme par un agent morbide et réaction défensive de l’économie. 11 y avait donc intérêt à étudier la réaction de l’organisme, dans les cas d’ictère, c’est ce que nous avons cherché à faire dans notre plus récent travail. A ce point de vue l’examen comparatif du sang et des urines -pouvait être du plus grand intérêt. 11 s’agissait dans le cas dont nous rapportons l’iiistoire, d’un iclérique grand polyurique, urinant par 24 heures 5 htres dans lesquels on trouvait 146 grammes d'urée, 6 gr. 52 de phosphates et 2 gr. 64 d'acide urique. Mais les jours suivants, tous ces chiffres baissaient d’une façon parallèle, revenant progressivement à la normale, mais indiquant toujours un état de dénutrition aigue, de désassimilation excessive, portant a la fois sur les matières azotées et minérales. Par un contraste singulier, 1 élimination des chlonircs suivait une marche inverse : achloruric presque complète (0,25 à 0,50 par 24 heures) pendant la période de grande azotune ; puis augmentation des chlorures à mesure que l'urée baisse : il semble qu’il y ait eu là une véritable rétention de chlorures qui n’a pris fin qu’après la terminaison de la crise.

L’examen du sang a permis de constater, pendant les trois premiers jours, un syndrome de concentration et d’hyperdensité du sang. Toutes les méthodes employées conduisaient à cette conclusion ; hyperglobulie (5675000), augmentation notable du taux de l’bémoglobine (108 pour 100), densité du sang augmentée (1066 par le procédé de Schmalz). 11 y avait en même temps hyperleucocytose (25 800 globules blancs) et apparition très rapide du réticulum fibrineux, faits qui peuvent etre invoqués comme un processus de

défense de l’organisme contre l’intoxication bien prouvée par la très grande toxicité du sérum et de l’urine. La cellule hépatique elle-même semble avoir participé au processus défensif; il est à noter, en effet, que l’insuffisance hépatique n’existait, à aucun degré : hyperazoturie, absence de l’urobilinurie et de la glycosurie alimentaire, élimination cyclique du bleu de méthylène. On est en droit de se demander en présence de ce syndrome, s’il ne faudrait pas penser, dans ce cas, à l’existence d’une hyperhépatie, ce qui était tout au moins inattendu, dans un cas d’ictère catarrhal. On peut, à l’aide de ces données, expliquer la concentration excessive du sang, et l’on peut reconstituer ainsi l’enchaînement physiologique des processus qui se sont associés ; incitation et hyperactivité fonctionnelle de la cellule hépatique; exaltation de son pouvoir uréogénique; diurèse provoquée par l’élimination de quantités énormes d’urée, déshydratation secondaire, et hyperdensité du liquide sanguin. De cette conception pathogénique découlait une application thérapeutique légitime : celle de rendre au sang la proportion normale d’eau qu’il avait perdue. On employa, dans ce but, le sérum artificiel ; un litre par voie sous-cutanée les douzième, treizième et quatorzième jours de la maladie, puis même quantité par la voie rectale, du quinzième au dix-neuvième jour; enfin un demi-litre par la voie rectale le vingtième et le vingt et unième jour. Mais cette médication, pour utile qu’elle ait été, n’en a pas moins donné des résultats immédiats assez imprévus, surtout les jours où l’injection fut pratiquée sous la peau. Ce sérum ne semblait pas éliminé en proportion de son absorption; localement, il était bien résorbé, la boule d’œdème sous-cutané disparaissait dans les délais normaux, mais le taux des urines baissait plutôt qu’il n’augmentait, et le poids corporel, mesuré chaque jour, s’accroissait précisément du poids de la quantité de sérum injecté. Ce sérum semblait donc être retenu dans l’organisme, non pas à l’état circulant, mais à l’état de liquide de constitution, par réhydratation du plasma sanguin et surtout des plasmas interstitiels, car en même temps se produisait une bouffissure manifeste du visage. Enfin, quelques jours plus tard, vers le vingtième jour, le malade devenait un hydrémique à sang dilué et peu dense, et dès lors la cessation du sérum artificiel s’imposait. C'était la fin du processus morbide, et bientôt tous les syndromes urologiques et hématiques se régularisaient et s’accordaient à démontrer qu’une guérison définitive était obtenue.

Des ictères inlectieux iénins. Semaine médicale, 24 juillet 1889, page 246.

En matière d’ictères infectieux, depuis l’ictère catarrhal le plus simple jusqu’à l’ictère grave le plus rapidement mortel, tous les intermédiaires existent. Toute coupe pratiquée parmi eux est plus ou moins arbitraire. Et cependant ces coupes sont nécessaires ; il faut absolument avoir un cadre au moins provisoire, qui permette de mettre un peu d’ordre dans le chaos des ictères aigus fébriles. Mais ces divisions nécessaires, ce n’est pas à la pathogénie qu’on peut les demander; c’est à la physiologie pathologique et à la clinique, qu’il faut recourir. Nous ne savons pas la plupart du temps quelles sont les causes qui ont engendré l’ictère, mais nous pouvons apprécier ce que vaut le foie, jusqu’à quel point il est lésé, et là est la clef d’une division tout au moins pronostique.

La cellule hépatique est-elle d’emblée gravement frappée, annihilée dans ses aptitudes fonctionnelles quand aux grands symptômes infectieux et toxiques s’ajoutent Toligurie, Thypo-azoturie et la glycosurie alimentaire c’est l’ictère grave.

La cellule hépatique reste-t-elle douée d’une activité normale, ou souvent même exaltée, c’est un ictère infectieux bénin dans lequel fait défaut la glycosurie alimentaire, tandis qu’existent la polyurie et Tazoturie. Alors, tantôt la symptomatologie infectieuse sera réduite au minimum : c’est l’ictère catarrhal léger, simple pourrait-on dire; tantôt les symptômes d’infection se complètent et pourraient même devenir graves en apparence, si l’examen physiologique du foie ne montrait la bénignité réelle de la maladie. Mais, des variantes symptomatiques interviennent et permettent dans ce vaste groupe des ictères infectieux bénins de pratiquer de nouvelles subdivisions . ictere catarrhal inlectieux, si le cholédoque s’oblitère; ictère polycholique infectieux, si le cholédoque reste perméable; ictère infectieux à rechute, comme dans les cas de Mathieu et de Weill. On peut donc arriver ainsi, en attendant des divisions pathogéniques, à la classification suivante ;

I. — Ictères infectieux aigus avec destruction biochimique de la cellule hépatique. — Ictères graves.

II, Ictères infectieux aigus avec conservation des aptitudes bio¬

chimiques de la cellule hépatique.

Ictères infectieux bénins.

j Ictère catarrhal • • • i 1 ( infectieux.

I Ictère polycholique infectieux.

( Ictère infectieux à rechute.