MALADIES DE L’APPAREIL URINAIRE

Maladies des reins. Traité de médecine, Brouardel-Gilbert, 1898, tome V, 245 pages.

Dans le chapitre Urémie j’ai montré que les formes cliniques et le pronostic de l’urémie dépendait de l’état antérieur de l’organisme, de la forme de la lésion rénale et de la nature des agents toxiques.

Le caractère franchement aigu des accidents, la tendance résolutive do la néphrite (néphrite a fngore ou post-scarlatineuse), l’absence d’hjpothermie ou une fièvre peu élevée, la nature éclamptique plutôt que comateuse des symptômes cérébraux sont des éléments de bénignité relative.

L’urémie grave, au contraire, accompagne presque toujours les lésions progressives et lentement destructives du rein (rem polykystique, sclérose atrophique, compression des uretères, anurie calouleuse); l’hypothermie, les vomissements, la respiration de Cheyne Stokes, la production de givre d’urée sont des signes qui impliquent un pronostic fâcheux.

Néphrites. — Je me suis surtout efforcé de mettre quelque clarté dans l’étude des néphrites en ce qui regarde leur classification.

L’étiologie des néphrites ne peut servir à leur division qu’à la condition de l’envisager moins dans sa nature même que dans le mode et la durée de son action; là est la clef des apparences si diverses que peuvent présenter les néphrites chroniques. Quelle est la durée d’action du poison et quel est son degré d’intensité? L’ensemble des tubes urinifères a-t-il été pris d’emblée et au même titre, ou bien chaque appareil glomérulo-tubulairea-t-il été lésé successivement par un processus lent et extensif? Telles sont les données fondamen-

taies qui gouvernent et expliquent l’évolution morbide. Pour le rein comme pour le foie', une cause pathogène à action brusque, énergique, frappe d’emblée les épithéliums glandulaires, les glomérules et peut produire jusqu’à la nécrobiose cellulaire (néphrites parenchymateuses).

La cause est-elle moins agressive, son action engendrera, si elle est courte, une néphrite aiguë ou subaiguë, à la fois épithéliale et interstitielle, capable de se terminer par rétrocession : si elle plus prolongée, une néphrite qui pourra à la longue aboutir à des lésions très diffuses avec atrophie secondaire des reins.

Enfin la néphrite interstitielle typique, atrophique et urémigène, sera l’aboutissant de ces intoxications très minimes et très prolongées, plus souvent endogènes qu’exogènes, qui attaquent et détruisent une à une les unités glomérulo-tubulaires du rein, ne laissant à la longue qu’un moignon rénal devenu presque entièrement fibreux. Ce qui la caractérise surtout, c’est cette lenteur du processus et, par suite, la longue tolérance de l’organisme qui contraste à l’autopsie avec l’atrophie profonde des glandes rénales.

La cirrhose, pour le rein comme pour le foie, est donc l’indice d’une défense relative de l’organe et, jusqu’à un certain point, une réaction de résistance et de protection.

C’est donc avant tout Yéoolution dans le temps qu’il faut envisager dans la systématisation sériée des néphrites chroniques, et sur ce point j’accepte pleinement les idées émises et développées par Brault*.

Les causes des néphrites, prédisposantes, adjuvantes et efficientes, sont multiples et peuvent se superposer, d’où la difficulté d’attribuer à chacune sa part réciproque. Une seule et même cause peut faire double emploi pathogénique ; ainsi le saturnin devenu goutteux peut devoir sa sclérose rénale au plomb, à l’acide urique en excès ou aux deux à la fois. Enfin, dans nombre de cas, l’enquête étiologique la plus minutieuse reste négative; tels sont ces brightiques latents reconnus par hasard ou à propos d’un épisode aigu, d’une complication ou d’une manifestation urémique ; il faut alors admettre une adultération chronique, insensible, du plasma sanguin, à début lointain, indéterminé.

1. Formes cliniques des cirrhoses du foie. Rapport au Cmijrés de Uoscotr, août, 1897.

2. Braull. Classificalion clinique des néphrites. Rapport au Congrès de Moscou, août, 1897.

Grâce au concours parallèle de l’observation clinique et de l’expérimentation, on peut dire que les causes multiples des néphrites se réduisent toutes eu dernière analyse à un mode d’action toujours identique; c’est une toxémie initiale aiguë ou chronique qui produit une lésion secondaire de la glande rénale. 11 n’y a donc pas en pathologie générale de maladies des reins, il n’y a que des affections des reins. Une cause donnée peut, suivant le degré de nocivité du poison, suivant sa dose, suivant la durée de son action, devenir le point de départ d’une néphrite aiguë légère, d’une néphrite aiguë grave ou d’une néphrite chronique ; chaque cause cependant, suivant son déterminisme clinique aura plus de tendance a agir dans tel ou tel sens. Les differentes variétés des néphrites chroniques elles-mêmes no doivent pas être comprises comme des processus opposés s’excluant entre eux, ni comme des transformations successives d un type originel commun: elles semblent répondre à des modalités lésionnelles que commandent avant tout le degré de nocivité et la durée d’action d’un ou de plusieurs poisons. Quant au degré relatif de participation de la glande et du stroma, il correspond à des vulnérabilités différentes du rein et à une défense plus ou moins efficace de l’organe devant l’agression toxémique.

Enfin le rein n’est pas atteint en totalité à la fois et les parties restées intactes sont susceptibles de subir une hyperactivité fonctionnelle, puis une hypertrophie compensatrice comparable à celle démontrée expérimentalement par Tuffier dans les resections partielles du rein après néphrectomie unilatérale. J’ai montré ailleurs ‘ le rôle de cette hypertrophie compensatrice dans la marche des néphrites chroniques et les caractères anatomiques des imités rénales qui la subissent; le pronostic d’une néphrite chronique diffuse est en grande partie lié à cette notion du degré et de la durée de l’hypertrophie rénale compensatrice. Dans les formes à marche relativement rapide et presque subaiguë (gros rein blanc) tous les systèmes glomérulo-tubulaires sont pris d’emblée, meurent en même temps, sans hypertrophie compensatrice possible. Dans les reins blancs granuleux moyens ou petits, la lenteur du processus est attestée par l’étendue de la sclérose atrophique, et la bénignité relative par l’importance plus ou moins grande des granulations correspondant

1. Des tiyperlrophies rénales compensatrices au cours des néphrites chroniques. Semaine médicale 21 décembre 1898. . ^ ’

à des portions glandulaires conservées ou hypertrophiées. Dans les scléroses rénales typiques, nous trouvons au maximum ces caractères de bénignité relative et de longue durée. On peut presque dire que suivant que l’hypertrophie compensatrice est nulle moyenne ou longue, la néphrite présente des caractères évolutifs particuliers.

En somme, mode et durée d’action de la cause pathogène, défense plus ou moins efficace de l’organe devant l’agression toxémique, réaction de résistance et de protection par la prolifération conjonctive et surtout par l’hyrortrophie compensatrice, tels sont les éléments qui règlent l’évolution anatomique et clinique des néphrites. Les mêmes lois générales semblent régir le développement des hépatites et des néphrites chroniques, et l’hypertrophie compensatrice, loi commune pour le foie et le rein, implique une similitude de pathogénie à des faits qui en dehors d’elle demeurent disparates et so réduisent à la valeur de simples constatations empiriques.

Des hypertrophies^ rénales compensatrices au cours des néphrites chroniques. Semaine

Quand la cause pathogène n’atteint pas le rein à dose massive ou hautement toxique, quand il s’agit par exemple de néphrites par intoxication lente, les lésions sont inégalement réparties, la néphrite, au lieu d’être globale, est départementale ou partielle, et des portions de glandes restent plus ou moins longtemps en état d’intégrité anatomique, et fonctionnelle. Il s’ensuit donc qu’une néphrite, au point de vue anatomique, ne se caractérise pas seulement par ses lésions, mais qu’il faut tenir compte aussi des parties restées saines.

Je crois de plus que ces régions respectées sont suceptiblee d’hypertrophie vioariante, comparable a celle signalée par luifier dans les resections partielles, après néphrectomies unilatérales expérimentales. Cette nouvelle donnée est d’une grande importance dans l’évolution clinique et anatomique des néphrites. L’hypertrophie compensatrice est très évidente dans les néphrites tubéreuses et dans les reins blancs granuleux, elle est démontrable également dans les néphroscléroses à fines granulations, elle manque dans les

néphrites lisses, c’est par elle que semble pouvoir s’expliquer la production des granulations saillantes du mal de Bright.

Les régions du rein en voie d’hypertrophie compensatrice présentent toujours les mêmes caractères histologiques ; glomérules hypertrophiés mais sains, remplissant la capsule; tubuli dilatés sans épaississement de leur membrane propre, et tapissés d’un épithélium normal légèrement aplati ; stroma conjonctif peu ou pas scléreux, bien moins atteint en tout cas qu’au niveau des régions atrophiées. L’hypertrophie excentrique des tubuli n’est pas due, je crois, à une rétention urinaire intrarénale avec dilatation en amont, puisque capsule et glomérule sont intacts; elle est plutôt le fait d’une suppléance, et le résultat d’un fonctionnement exagéré, car la polyurie est de règle dans cette variété de néphrites.

L’hypertrophie compensatrice dans les toxemies progressives n’a qu’un temps, et un jour vient où les régions vicariantes succombent à leur tour soit par atrophie scléreuse tardive, soit par dégénérescence épithéliale granulograisseuse ou vacuolaire.

Je considère l’hypertrophie compensatrice comme une loi sénérale. et je compare à ce point de vue le rein au foie, dans lequel à part les lésions totales d’emblée, je ne connais pas de processus pathologique où des figures d’hypertrophie vicariante ne puissent être démontrées soit sous forme d’hyperplasie nodulaire, soit sous l’aspect d’hypertrophie marginale ou en bordure. L’adénome qui se développe dans les foies cirrhotiques et dans les reins atteints de néphrite chronique n’est peut-être aussi qu’une forme spéciale, néoplasique, d’hypertrophie compensatrice. En fait d’hypertrophie compensatrice rénale, il est difficile de dire s’il s’agit de régénération rénale ou de simple hypertrophie des éléments préexistants; à part les adénomes qui sont dus à une hypertrophie uniquement tubulaire, je crois qu’il est plus vraisemblable d’admettre au cours des néphrites chroniques une hypertrophie simple des éléments préexistants, bien qu’il n’y ait pas de caractère histologique différentiel.

L’hypertrophie compensatrice est donc une loi générale en pathologie, quel que soit l’organe lésé; appliquée au rein, elle mérite de devenir un élément de pronostic des néphrites chroniques qui doivent se définir par la proportion relative des parties altérées et des parties restées saines. Les néphrites

partielles ou parcellaires'se reconnaissent à leurs symptômes et à leur lenteur d’évolution. Nous ne pouvons riea contre les lésions effectuées, mais tous nos efforts doivent tendre à sauvegarder l’intégrité partielle de la glande rénale; la thérapeutique préventive nous reste et avec elle cette ressource naturelle, la suppléance par hypertrophie compensatrice.

Rôle du système nerveux dans l'hémogloiinurie paroxystique a frigore. Société médicale des hôpitaux, juin 1896.

On sait à combien de discussions a prêté, et prête encore la pathogénie de l’hémoglobinurie paroxystique a frigore. On connaît bien les causes prochaines de la maladie (syphilis ou paludisme), le deternunisme immédiat, a frigore, de l’accès, mais, entre les deux notions, le trait d’union fait défaut.

Le cas que j’ai publié, observé chez un paludéen, a pour intérêt de montrer que le refroidissement direct du sang n’est pas tout en matière d’hémoglobinurie paroxystique, et qu’il agit probablement par l’intervention d’un autre facteur, un peu trop oublié jusqu’à présent, le système nerveux.

En effet, chez mon malade, la réfrigération intense d’une partie du corps limitée (la main) et isolée par une ligature de l’avant-bras donnait tous les prodromes de l’accès, frissons, claquement des dents, douleurs lombaires, albuminurie prémonitoire, et aurait certainement provoqué l’accès complet, si l’expérience avait été poussée plus avant. Ce n’était cependant pas la masse du sang circulant que nous avions refroidie, mais seulement le sany stagnant dans une main ligaturée.

Forcé est donc d’admettre une réaction nerveuse spéciale, un reflux provoqué par une cause univoque, le refroidissement, et qui précède la toxémie et la commande.

Ueste à connaître, il est vrai, le point capital, c’est-à-dire par l’intermér diaire de quels organes ou tissus le système nerveux de l’hémoglobinuriquc provoque l’hématolyse. S’agit-il d’une simple et brusque augmentation de la destruction globulaire normale? Un ferment pathologique spécial intervient-il? Le foie, le rein, la rate, jouent-ils un rôle dans ces mutations si complexes? Tout cela et bien d’autres choses encore, aujourd’hui comme en 1895, nous reste caché dans cette mystérieuse maladie.

Néphrite par tuberculine. Bulletin médical, 9 et 25 novembre 1892.

L’existence des néphrites par tuberculine est prouvée à la fois par la pathologie expérimentale et par la clinique.

Dans leurs recherches sur les vaccinations antituberculeuses, chez le lapin, M.M. Grancher et H. Martin’ ont vu fréquemment la mort des animaux vaccinés survenir par néphrite « tantôt sans trace de tuberculose dans aucun organe, tantôt avec une tuberculose localisée, concomitante de la néphrite ». Lrmes albumineuses, hypertrophie frequente du cœur gauche, a 1 autopsie lésions de glomérulo-néphrite, et de néphrite mixte plus ou moins ancienne et profonde, voilà ce que l’on constate.

De même, MM. Arloing, P. Rodet et J. Courmonf. en étudiant chez le lapin l’action de doses médicinales de tuberculine fréquemment renouvelées, ont décelé par l’examen histologique les lésions de la néphrite parenclivmatcuse.

Le cas clinique que j’ai publié a, lui .aussi, la netteté d’une véritable expérience. Un tuberculeux, au début, n’ayant pas de traces d’albumine dans les urines, subit une in)cclioii de 1 niilligrammc et demi de tuberculine; immédiatement une albuminurie énorme apparaît. Chaque injection ultérieure fait monter le taux de l’albumine excrétée, chaque interruption du traitement le fait baisser. Malgré l’évidence des faits, en un mois et demi on injecte à ce malheureux, dans le service où il était soigné, 44 milligrammes de tuberculine, la quantité totale d’albumine perdue pendant ce laps de temps étant de 406 grammes.

Dès lors évolue une glomérulo-néphrite diffuse, sans hypertrophie cardiaque, sans œdèmes, avec dégénérescence amyloïde secondaire du foie et des ' reins, et aggravation lente mais incessante de la tuberculose pulmonaire ; le malade resta 13 mois dans mon service, soumis à mon observation, dosant liiimàme son albumine, et me léguant son autopsie, tristement instructive, et pleinement confirmative du diagnostic porté pendant la vie.