LE CERVEAU SÉNILE

(Rapport au 16® Congrès des Aliénistes et Neurologistes, Lille, 1906.)

Le rapport sur le cerveau sénile dont nous avons été chargé nous a paru devoir être à la fois : 1“ une Revue générale des travaux faits antérieurement sur un sujet qui n’avait pas encore été traité dans son ensemble ; 2“ surtout un résumé de nos travaux personnels poursuivis sur ce sujet depuis plus de cinq ans déjà dans le merveilleux service du Prof. Pierre Marie à l’hospice de Bicêtre. C’est notre séjour prolongé dans un tel service et auprès d’un tel maître qui nous avait valu l’honneur d’être choisi comme rapporteur par les membres du Congrès et qui, notre maître ayant mis libéralement à notre disposition son si riche matériel clinique et anatomique, nous a permis de faire avant tout de ce rapport un travail d’observation personnelle. C’est surtout sur l’analyse des faits nouveaux ou peu connus mis par nous en lumière que nous avons cru devoir insister un peu longuement dans la présente analyse.

Notre rapport comprenait deux parties ; partie anatomique, partie clinique.

A. — Partie anatomique.

Éliminant de parti pris les grosses lésions en foyers du cerveau dans la vieillesse, hémorragies et ramollissements, lésions ne différant de celles de l’àge adulte que par leur degré de fréquence, leur extension et leur pronostic, nous avons étudié les lésions que l’on observe exclusivement dans le cerveau des vieillards : a) lésions diffuses du cerveau sénile ; b) petites lésions en foyers spéciales au cerveau sénile.

a) Le cerveac sénile atrophique en lui-mème : Ses lésions diffuses. — Au point de vue macroscopique, le cerveau sénile est petit et atrophié comme tous les organes séniles, à part le cœur ; son poids et son volume sont très diminués.

Mais l’atrophie n’est pas uniforme, elle porte avec une prédominance marquée sur le tiers ou surtout les deux tiers antérieurs.

Les circonvolulions sont amincies, effilées, et séparées par des sillons élargis et profonds sur lesquels la méninge passe à distance : elle se laisse facilement déprimer et, pour peu qu’elle

Face interne d'un cerveau sénile atrophique. — Remarquer l’atrophie considérable des deux tiers antérieurs, la minceur des circonvolutions et la pi ofondeur des sillons (notamment du sillon colloso-marginal), l’amincissement e.vtrème du corps calleu.v, surtout dans sa partie moyenne, où il n’a pas le tiers de l’épaisseur d'un corps calleux normal.

ne soit pas très transparente, on croit à un ramollissement superficiel jusqu’à ce qu’on ait enlevé la pie-mère.

Les erreurs de ce genre sont très fréquentes dans les services de vieillards, et, comme l’a relevé le Prof. Pierre Marie dans ses très remarquables recherches sur Paphasie, l’un des deux cerveaux, encore intacts, sur lesquels Broca avait édifié sa célèbre théorie du centre de l’aphasie, ne présente en réalité aucun ramollissement au niveau du pied de la troisième frontale, mais bien une simple atrophie sénile des circonvolutions. Los cavités ventriculaires sont très dilatées, et l’épendyme pré-

sente souvent des altérations très variées ; brides pseudo-membraneuses, symphyse ventriculaire partielle, petits ramollissements superficiels, taches ou traînées de sclérose, toutes lésions qui n’avaient pas été signalées encore et que Delamarre et Merle ont réceminent retrouvées et soigneusement étudiées.

La masse de la couronne rayonnante et des noyaux centraux, comprise entre une surface externe, corticale, très diminuée d’étendue et une surface interne, ventriculaire, très augmentée, ne présente souvent plus qu’une épaisseur extraordinairement réduite. La substance blanche de chaque circonvolution est, en règle générale, beaucoup plus diminuée que la substance grise.

Le corps calleux est souvent très aminci, il n’a parfois plus que le tiers de son épaisseur normale.

Sur les coupes, on observe parfois un état criblé et des dilatations périvasculaires dus au retrait du parenchyme atrophié.

Le cervelet est toujours beaucoup moins diminué que le cerveau.

Au point de vue microscopique, on trouve dans le cerveau sénile des lésions élémentaires de même nature que dans tout organe sénile : atrophie des éléments parenchymateux, prolifération des éléments interstitiels, lésions scléreuses des vaisseaux.

Les cellules nerveuses sont très diminuées de nombre et de volume.

L’atropbie cellulaire peut être simple ou s’accompagner d’une raréfaction des corpuscules de Nissl (fausse chi omatolyse centrale) ou d’une surcharge pigmentaire. Les différentes variétés de granulations pigmentaires qui ont été décrites sous le nom de « pigment jaune » paraissent dériver l’une de l’autre et représenter les phases successives d’un produit de dégénérescence.

Les fibres nerveuses peuvent être toutes très diminuées de nombre ; c'est à la démyélinisation des fibres nerveuses qu’est due pour la plus grande part l'atrophie du cerveau. Les fibres radiées sont très diminuées dans la substance blanche et dans la substance grise des circonvolutions. Les fibres transversales sont également très diminuées, et notamment les fibres tangentielles de Tuczek : cette dernière lésion est celle qui paraît avoir été surtout constatée dans les démences sénile et paralytique : mais, fait intéressant, elle s’observe aussi dans des cerveaux de séniles non déments.

La dégénérescence des fibres myéliniques se fait généralement par atrophie simple, quelquefois avec colorabilité anormale, - rarement avec formation de corps granuleux. Des corps amyloïdes sont assez fréquents et paraissent résulter de la segmentation de cylindraxes variqueux.

La disparition des fibres myéliniques explique pourquoi l’atrophie de la substance blanche paraît beaucoup plus considérable que celle de la substance grise : la partie périphérique de la substance blanche devient grise par suite de la disparition des gaines de myéline ; la couche grise augmente aux dépens de la couche blanche sous-jacente.

Les cellules névrogliques paraissent augmenter de nombre; mais l’augmentation est sans doute plus apparente que réelle, elle est surtout relative et résulte de la diminution des éléments nerveux. Elle s’observe principalement, en effet, dans la substance blanche et la partie profonde de la substance grise, régions où la démyélinisation est le plus accentuée.

Un certain nombre d’éléments ronds nucléés sont souvent groupés en certains points, notamment autour des cellules pyramidales; certains auteurs (Franca et Athias, Pugnat, Manouélian) ont voulu en déduire que ces éléments servaient à la phagocytose des cellules séniles dégénérées, à la neuronophagie.

Cette hypothèse ne nous a nullement paru justifiée pour les raisons suivantes ; 1“ nulle part, nous n’avons pu constater l’inclusion d’un élément rond dans le protoplasma d’une cellule nerveuse; l’une des cellules est toujours sus ou sousjacente à l’autre; 2“ jamais nous n’avons vu ces éléments ronds entourés de débris cellulaires ou pigmentaires; 3" un très grand nombre de cellules sont profondément altérées, réduites à un bloc de pigment ou à des amas irréguliers de protoplasma, sans qu’il y ait à leur pourtour aucun élément rond; 4“ enfin, ces éléments sont le plus souvent de moyenne ou même de grande taille, alors que certains auteurs n’accordent un pouvoir phagocytaire qu’aux petits éléments homogènes. Nous croyons que leur accumulation, toujours modérée d’ailleurs dans le cerveau sénile, est due peut-être à une réaction inflammatoire, plus probablement à une irritation toxique; peut-êire même n’y a-t-il qu’une multiplication apparente-, il y aurait en réalité un simple

tassement du tissu dans' les espaces laissés vides par l’atrophie des cellules nerveuses.

La prolifération. des fibrilles névrogliques est 1 élément essentiel de: la sclérose cérébrale. La sclérose sénile :est diffuse et généralisée, mais elle n’est pas uniforme elle a des zones de prédilection, et on la constate surtout : d’une part, au niveau de la surface extérieure et de la « surface intérieure » du cerveau, sclérose sous-pie-mérienne et sclérose sous-épendtjmaire, formant parfois toutes deux des granulations plus ou moins analogues à celles de la paralysie générale; d'autre part, au pourtour des vaisseaux, sclérose périvasculaire.

Nous avons insisté sur deux variétés de sclérose qui n’avaient encore guère été signalées ; la sclérose miliaire de l’écorce et la sclérose paravasculaire.

La sclérose miliaire de l’écorce cérébrale est formée de petites plaques de sclérose variant de la dimension d’une cellule ganglionnaire à quatre ou six fois plus ; ces plaques s’observent surtout dans la couche des cellules pyramidales. Les unes sièc^ent autour de débris cellulaires (forme péricellulaire), d’autres, au pourtour d’un capillaire (forme périvasculaire) ; nous en avons trouvé aussi qui nous ont paru homogènes et indépendantes de toute , cellule et de tout vaisseau. Cette lésion n’avait été signalée que par Blocq et Onanoff, par Redlich, par Seiler comme une curiosité anatomique; nous en avons rapporté et figuré un cas dans notre rapport; depuis lors, nous en avons trouvé des cas nombreux, encore inédits. Nous avons constaté quelle co’incide fréquemment avec l’état vermoulu de l’écorce cérébrale, sans qu’il y ait cependant un rapport constant. De plus, nous avons noté que, dans les cinq cas jusqu’alors connus, il s’agissait de vieillards plus ou moins déments et atteints d épilepsie sénile\ dans nos cas plus récents, les sujets n étaient pas toujours ni déments, ni épileptiques, mais la coïncidence s’est montrée si fréquente que, vue la rareté relative de l’épilepsie sénile, nous ne pouvons croire qu’elle ait été fortuite. Aussi nous avons’grande tendance à considérer la sclérose miliaire de l’écorce, altération qu’il faut chercher pour la trouver et à côté de laquelle on passe facilement, sinon comme la lésion, du moins cômme une des lésions productrices les plus importantes de l’épilepsie sénile.

Scléroso miliaire de l'écorce céré'.rale. - Coloration à l’hémaloxyline-éosine.- OnToU de nombreux petits nodules de sclérose dissémines surtout dans les couches des cellules pyramidales petites et moyennes, ils ont leur centre quelques débris cellulaires ou vasculaires.

quatre nodules de. sclérose miliaire de la coupe précédente (à un plus .fort gro^js, sement).- On en voit les détails de structure, leur continuité avec ie tissu environnant les débris cellulaires qu’ils contiennent.

La sclérose paravasculaire est une rareté analomo-pathologique au niveau du cerveau ; elle n’a jamais été signalée, à notre connaissance, et nous ne l’avons nous-même observée très distinctement que dans un seul cas; mais elle était alors si nette et donnait à la coupe un aspect si spécial qu’il nous a paru intéressant d’en faire une description. Elle consiste essenfielle-

Sclérose « paravasculaire ». — Coloration au Weigert-Pal : les fibres nerveuses sont colorées en noir, les zones de sclérose sont blanches. On voit nettement que les vaisseaux occupent le centre des îlots de fibres conservées; la sclérose s’est faite à distance des vaisseaux : il en résulte un aspect moucheté très spécial.

ment dans la sclérose et la disparition plus ou moins complète des fibres nerveuses dans les régions intermédiaires aux vaisseaux, mais à distance de ces vaisseaux, alors qu autour d'eux les fibres sont au contraire conservées : il en résulte une apparence « mouchetée, tigrée » de la coupe qui est tout à fait caractéristique.

même à l’œil nu. Nous avons appelé celte sclérose « paravasculaire», parce quelle nous paraît tout à fait comparable à celle que, sous ce nom ou sous celui de sclérose dystrophique, H. Martin, Huchard, Weber ont décrit comme la forme la plus ordinaire de la sclérose du myocarde et de celle de la plupart des organes : elle atteindrait surtout les parties de l’organe les plus distantes de chaque vaisseau, parce que ce sont les régions les plus mal nourries. Nous ne savons encore pourquoi, dans le cerveau, la sclérose sénile est presque toujours périvasculaire et exceptionnellement paravasculaire. •

Les vaisseaux intracérébraux présentent des lésions artérioscléreuses qui ne sont pas toujours proportionnées aux lésions athéromateuses des vaisseaux de la base; elles ne sont pas non plus analogues dans les dilférentes parties d’un même cerveau ni même dans les vaisseaux les plus voisins, de sorte que l’on peut trouver des artères complètement oblitérées à côté d’artères saines; nous n’admettons donc pas ici la généralisation ni l’égalité de répartition des lésions vasculaires par lesquelles Boy-Teissier prétend distinguer l’artério-xérose, exclusive à la sénilité, de l’artério-sclérose vulgaire. Mais nous avons constaté pourtant que l’artério-sclérose sénile est généralement plus diffuse que les autres variétés d’artério-sclérose. De plus, elle se caractérise par son extension aux différentes tuniques des vaisseaux qu’elle atteint; en général, la lésion est une artérite le plus souvent totale, une panartérite; plus rarement, on constate l’endartérite, la périartérite, la mésartérite. La dégénérescence colloïde, la dégénérescence fibro-hyaline, la dégénérescence calcaire sont plus rares. Les lésions des capillaires sont peu connues, la dégénérescence graisseuse ne semble ni très fréquente ni proportionnée à la sclérose des petiles artères.

Les lésions diffuses des éléments nerveux et névrogliques, que nous avons ci-dessus résumées, ne paraissent nullement proportionnées aux lésions vasculaires. Elles ne sont pas non plus proportionnées à 1 âge. Enfin, elles ne diffèrent aucunement des altérations que l’on observe à la suite d’intoxications quelconques (alcoolisme, urémie, etc.) et notamment d intoxications chroniques. Deux conclusions découlent de ces constatations ;

1“ Les lésions diffuses, qui déterminent l’atrophie cérébvale sénile, ne nous paraissent pas être le résultat physiologique d une.

mvolution. régressive et fatale due au seul fait de l’àge et de l’usure sénile, mais bien la conséquence pathologique des innombrables intoxications exogènes et endogènes qui traversent 1 existence. Sénilité et vieillesse ne sont donc pas synonymes; un cerveau de vieillard n’est pas forcément un cerveau sénile, et inversement certains sujets ont un cerveau sénile « avant 1 âge », pour ainsi dire : il y a des sénilités frécoces et des sénilités lar~

Cerveau sénile atrophique (parsemé de lacunes). — Dans un même champ microscopique, quatre vaisseaux présentent un deqré d altérati n ahsolument différent : l’un paraît sain, deux sont assez altérés, le quatrième est complètement obturé.

dives. D’autre part, chez un . même sujet, tous les organes ne présentent pas de lésions de sénilité aussi arancées : il y a, outre la sénilité générale, des sénilités locales, et ce fait prouve bien encore que la sénilité n’est pas proportionnée à l’age ;

2“ Dans le cerveau comme dans les autres organes, les dégénérescences parenchymateuses et les proliférations interstitielles

ne sont pas secondaires à une lésion vasculaire primitive, mais les parenchymes et le tissu interposé sont altérés au meme titre que les vaisseaux par l’action directe des toxiques et des toxines - les cellules nobles, éléments beaucoup plus vulnérables, sont lésées directement par les mêmes toxiques qui ne peuvent qu’im/cr les éléments interstitiels. Dans le cerveau sénile les lésions atrophiques et dégénératives des cellules et des fibres nerveuses nous ont semblé l’emporter de beaucoup en importance sur la prolifération névroglique.

Dans les cerveaux des séniles déments, ces lésions diffuses nous ont paru en tout semblables aux précédentes, mais particulièrement prononcées; aussi la démence sénile ii’est-elle sans doute que l’aboutissant, plus prononcé que normalement, du processus anatomique normal de désintégration et d atrophie séni e, d’origine probablement toxique.

b) Les PETITES LÉSIONS EN FOYERS excliisives au cerveau sentie sont les lacunes de désintégration cérébrale et l’état vermoulu. A l’opposé des lésions ditfuses, elles paraissent dépendre étroitement des altérations vasculaires.

Ces deux lésions ont été remarquablement décrites par le Prof Pierre Marie : nos recherches n’ont ajouté que quelques éléments de détail à la description anatomique et pathopnique.

Les lacunes de désintégration, signalées par Durand-Fardel, Marcé Proust, le Prof. Raymond, etc., n’ont été définitivement isolées’ que par le Prof. Pierre Marie. Elles se présentent sous l’aspect de petites cavités à contours plus ou moins réguliers et déchiquetés, variant en nombre d’une à huit, dix et plus dans un même cerveau, variant en dimension du volume d’un grain de millet à celui d’un fort pois. Elles ont une importance considérable en pathologie cérébrale sénile : d’une part, parce qu elles déterminent à elles seules la plus grande partie des hémiplepes du vieillard; d’autre part, parce que le ramollissement et surtout l’hémorragie cérébrale se produisent, chez le vieillard, presque exclusivement dans des cerveaux porteurs de lacunes, ces lacunes étant vraisemblablement la cause de la grosse lésion destructive.

Dans sa description première, Pierre Marie s’élait demande si certaines lacunes n’étaient pas dues à une inllammation des gaines vasculaires, à une « vaginalite destructive » qui détermi-

nerait l'altération du tissu nerveux contigu par corrosion progressive; mais, notant d'autre part que l'aspect des lacunes est celui d’un ramollissement ou d'une hémorragie microscopique, il pensait que leur production était due souvent sans doute à une rupture ou à une oblitération d’un ou plusieurs ramuscules vasculaires. Ferrand et Catola limitèrent la pathogénie du processus lacunaire à l’inllammation de la gaine lymphatique périvasculaire avec destruction excehtrique progressive ou altération trophique

Formation d’une lacune par hémorragie miliaire. — On voit l'endroit où le vaisseau s’est rompu, les lamelles dissociées et éparpillées de sa paroi, le bouchon de blocs de, pigments sanguins qui obture l'orifice, les nombreux globules rouges et blancs épanchés. La lacune est à gauche de la ligure. Aucune trace de phénomènes inflammatoires.

dance destructive ou à une encéphalite secondaire à une lésion vasculaire.

Nous avons montré que, si ce processus est bien le point de départ de certaines lacunes, il n’est pas le seul : nous avons en eiïet trouvé et figuré dans notre rapport soit des hémorragies miliaires, soit des obliléralions artérielles fibreuses ou fibrobyalines avec ramollissements miljaires ; ces hétiioiragies et ces

ramollissements, en se résorbant, prenaient l’aspect d’une lacune, et, en suivant le même vaisseau par des coupes sériées, on pouvait observer toutes les étapes du processus.

L’état vermoulu, décrit par Pierre Marie, se présente sous la forme d’ulcérations corticales, à bords irréguliers, polycycliques

Formation d’une lacune par ramollissement miliaire. — Dégénérescence fibrohyaline obLurant presque complètement un vaisseau près du pôle d'une lacune. Au poui-tour, nombreux lymphocytes et couronne de gros blocs de pigment sanguin. — Un peu au-dessus, le vaisseau.ne formait plus qu un bloc bljrohyalin, puis ce bloc lui-même se trouvait fragmenté et dissocié, le tissu nerveux était raréfié ; plus haut encore existait la cavité lacunaire. La lacune était formée manifestement par la résorption d'un ramollissement müiaire du, à la dégénérescence oblitérante du vaisseau.

OU festonnés, d’une dimension de 1/2 à 2 ou 3 centimètres, pouvant occuper toutes les régions de l’écorce, mais prédomw nant aux pôles orbitaires ou temporaux. Cette lésion n avait été étudiée que par Pierre Marie et par Douglierty, au point de

v.ue macroscopique seùlenient : nous en avons fait l'étude microscopique. ' ' , ; : . .

Nous avons constaté que 'ces ulcérations , restent ' limitées à l’extréniité des circonvolutions sans jDénétr.er dans la prpfondeur des sillons ; pour passer d’une circonvolulion à la circonvolution voisine, elles empruntent le pli de passage le plus proche et prennent ainsi une forme en Y, en N, etc. La désintégration n’atteint jamais que la couche grise, quelquefois la partie la plus superficielle de la couche blanche. Elle commence

Deux plaques CCétal vermoulu au niveau du lobe temporal.

par un ramollissement qui laisse inlacle une très mince zone de la substance immédiatement sous-pie-mérienne, la couche moléculaire ou couche des fibres tangentielles de Tuezek : le foyer de ramollissement, plus ou moins vidé de ses corps granuleux,-forme kyste. Mais, rapidement, la zone tonte superficielle éclate pour ainsi dire, le kyste se transforme en ulcération, et cette ulcération prend sur les coupes perpendiculaires à la circon ■ votution l’aspect d’un cratère sur les bords duquel on voit encore quelque temps llotler les débris de la couche sous-pie-mérienne. Dans ta profondeur, le cratère slenfonce entre les fibres radiées,

Etat vermoulu 'au début : co»pe perpendiculaire d'une circonvolulion (color. ^\4ieert) - Lésion cunéiforme (1) rempiie de corps granuleux (mmoZtesemerU) ; une mince couche corticale est conservée (3) et séparé la lésion de la méninge déprimée (.2).

Etat vermoulu conslilué (même coupe, décoloration) - Forme en cra^^^^^ éclatement de la mince couche corticale, dont les bords se trouvent éveisc., — 'Petits kystes accessoires (3).

qu’il écarle, mais ne dépasse qu’à peine la substance grise. Les vaisseaux pie-mériens voisins sont souvent très épaissis, mais jamais nous ne les avons trouvés complètement oblitérés.

Sur les cerveaux qui présentent un état vermoulu, on constate sbuvent une disparition à peu près complète des libres tangentielles et assez souvent une sclérose accentuée, notamment une Sclérose miliaire. Nous avons pu constater à nouveau ce dernier fait plusieurs fois depuis la publication de notre rapport.

L'état vermoulu n^a pas jusqu’ici de symptomatologie propre; nous avons pourtant constaté maintes fois une diminution très marquée des facultés intellectuelles et des crises d’épilepsie tardive.

B. — Partie clinique.

a) Neurologie. — L’artério-sclérose cérébrale. — L’artériosclérose est rarement purement cérébrale; on en trouve dans le reste de l’économie des signes somatiques.

Les signes de l’artério-sclérose cérébrale ne sont pas proportionnés à l’intensité des lésions vasculaires. Ils présentent le caractère intermittent ou paroxystique de véritables « claudications intermittentes du cerveau ». Ce sont surtout des vertiges, des céphalalgies, bourdonnements d’oreille, somnolences ou insomnies, des troubles du caractère, de la fatigue physique et mentale rapide; l’amnésie, l’embarras de la parole, l’aphasie transitoire, une hémiparésie, de courtes attaques apoplectiques non suivies d’hémiplégie ne sont pas très rares. On trouve tous les termes de passage entre ces accidenis fugitifs et les « ictus » lacunaires.

L’artério-sclérose cérébrale peut prendre, au début, l’aspect de la neurasthénie. Les lésions en foyers multiples peuvent simuler des ramollissements circonscrits, mais ils se caractérisent par la lenteur progressive du début et la rapidité des modifications.

Les hémiplégies. — Les hémiplégies brusques et complètes, analogues à celles de l’adulte et dues au ramollissement ou à l’hémorragie cérébrale, ne sont pas les plus fréquentes chez le vieillard; elles se terminent rapidement par la mort dans la plupart des cas sans avoir le temps d’aboutir à la contracture.

Les grosses hémiplégies avec contracture des vieillards sont rares et datent presque toujours de l’âge adulte.

Les véritables hémiplégies des vieillards reconnaissent le plus souvent pour cause les lacunes de désintégration.

L’hémiplégie lacunaire se présente suivant le type décrit par Pierre; Marie et Ferrand : ictus très léger, très incomplet et très passager; symptômes transitoires, incomplets et très prédominants au membre inférieur; comme conséquence, marche à petits pas, parfois marche en traînant les pieds, parfois légère maladresse du membre supérieur dans les mouvements délicats; assez souvent, dysarthrie, dysphagie, rire et pleurer spasmodiques, troubles psychiques dénotant des lésions bilatérales et donnant aux hémiplégiques lacunaires l’aspect de « petits pseudo-bulbaires » ; récidive fréquente; prédisposition aux hémorragies et aux ramollissements cérébraux rapidement mortels.

Les paraplégies. — 11 faut distinguer les paraplégies séniles de ratfaiblissement musculaire des vieillards prédominant aux membres inférieurs (Empis), de l’astasie abasie sénile, de l’hémiplégie lacunaire bilatérale (Pierre Marie, Pic et Reverchon). Les véritables paraplégies lacunaires paraissent rares; elles restent généralement plus ou moins flasques. Les paraplégies médullaires spasmodiques vraies s’observent soit dans la sclérose combinée sénile (Pierre Marie et Grouzon), soit dans des cas de .sclérose plus ou moins diffuse, d’origine vasculaire ou non,(Fie et Bonnamour, Lejonne et Lhermitte).

L’épilepsie sénile. — L’épilepsie sénile peut présenter toutes les variétés cliniques de l’épilepsie juvénile, avec ou sans quelques modifications symptomatiques ; les troubles mentaux sont plus constants et plus rapides. Elle est le plus souvent « symptomatique ». On lui reconnaît surtout deux causes : la syphilis, par l’intermédiaire de plaques de méningite scléro-gommeuse, et l’artério-sclérose, soit par ses lésions diffuses, soit par dos foyers de désintégration non lacunaire ou par la cérébro-sclérose lacunaire. Elle paraît pouvoir reconnaître aussi pour cause déterminante l’état vermoulu ou surtout la sclérose miliaire de 1 écorce cérébrale.

b) Psychiatrie. — P' L’état mental des vieillards. — On trouve

toute une série d’états de transition entre la conservation parfaite de l’intelligence et la démence sénile. Les vieillards les mieux conservés au point de vue mental ont une diminution de la mémoire des faits récents et une diminution de l’imagination créatrice ; ils sont toujours en baisse par rapport à eux-mêmes. La plupart des vieillards sont plus notablement affaiblis : diminution plus marquée de la mémoire allant du nouveau à l’ancien et du complexe au simple; modification du caractère, perte des sentiments affectifs, égoïsme, avarice, indifférence pour les faits graves, émotivité excessive pour les petits faits les concernant personnellement; tendance aux idées hypocondriaques et dé persécution; diminution du raisonnement, du jugement, des associations d’idées, de l’attention, de la volonté. La démence simple est l’exagération de la déchéance de toutes les facultés intellectuelles, le retour à l’instinct avec conservation d’actes automatiques plus ou moins compliqués. Des idées délirantes inconsistantes et non systématisées peuvent être la conséquence de la démence, avec illusions ou hallucinations. Elle détermine deux sortes de réaction : l’excitation ou l’apathie.

Des actes délictueux ; exhibitionnisme, attentats à la pudeur, vol, impulsions homicides ou suicides, peuvent être accomplis avec inconscience par des vieillards affaiblis ou déments ; l’irresponsabilité est évidente chez les vrais déments, elle peut paraître douteuse ou limitée chez les simples affaiblis, d’autant plus que, dans les actes « médico-légaux » des affaiblis séniles, on peut retrouver les marques, considérablement exagérées, d’une tendance vicieuse déjà inanifeste dans l’âge adulte.

A la démence simple ou avec idées délirantes peuvent se joindre des épisodes délirants, prenant surtout la forme de la confusion mentale et de la mélancolie anxieuse.

L’affaiblissement sénile et la démence simple, avec ou sans idées délirantes vagues et isolées, paraissent devoir s’expliquer par l’atrophie et la dégénérescence des cellules cérébrales et des fibres nerveuses; ils peuvent apparaître précocement, comme la sénilité cérébrale anatomique, chez des intoxiqués chroniques, notamment des alcooliques. Les épisodes délirants paraissent résulter d’une intoxication ou toxi-infection sur un cerveau déjà en imminence d’insuffisance fonctionnelle par le fait'de ll’athérôme.

2“ Les troubles mentaux de l’artério-sclérose, comme les troubles physiques, représentent une des formes de la « claudication intermittente du cerveau » et se font surtout remarquer par leur caractère intermittent ou paroxystique. La forme légère se révèle par la fatigue mentale rapide, la faiblesse de l’idéation et des conceptions. Les formes graves se manifestent par des troubles mentaux sérieux ayant pour caractère dominant la rapidité des aggravations et des améliorations plus que le déficit intellectuel véritable ; la démence est souvent moins profonde qu’elle n’en a l’air au premier abord, certaines parties de la personnalité sont conservées et le malade garde très longtemps conscience de son état.

Ces diverses variétés de troubles mentaux dp l’artério-sclérose s’accompagnent d’un plus ou moins grand nçmbre de signes somatiques de l’artério-sclérose cérébrale ou généralisée (cardiaque, aortique, rénale, périphérique, etc.).

Certaines formes simulent la paralysie générale : les rémissions et les guérisons, la longue durée les caractériseraient surtout.

3" Les psychoses des vieillards. — Les psychoses des vieillards peuvent dater de l’âge adulte; il faut distinguer ces psychoses dans la vieillesse (aliénés devenus vieillards) des véritables psychoses de la vieillesse (vieillards devenant aliénés). Les psychoses de la vieillesse sont surtout la mélancolie, simple ou anxieuse, et la confusion mentale ; elles ne sont presque, jamais systématisées. Elles s’accompagnent plus volontiers que chez l’adulte d’hallucinations visuelles. Elles peuvent guérir, mais aboutissent le plus souvent rapidement à la démence.

Comme les lésions anatomiques, tous les troubles cliniques, du domaine neurologique ou psychiatrique, sont à rapprocher des altérations par intoxications prolongées : la-sénilité paraît être,, dans le cerveau comme dans les autres or^axiQs, Vaboiuissant d^ toutes les intoxications de l'existence.