A. — PARTIS ANATOMIQUE

Éliminant de parti pris les grosses lésions en foyers du cerveau dans la vieillesse, hémorragies et ramollissements, lésions ne différant de celles de l’âge adulte que par leur degré de fréquence, leur extension et leur pronostic, nous avons étudié les lésions que l’on observe exclusivement dans le cerveau des vieillards : a) lésions diffuses du cerveau sénile; b) petites lésions en foyers spéciales au cerveau sénile.

a) Lu cerveau sénile atrophique en lui-même : Ses lésions diffuses. — Au point de vue macroscopique, le cerveau sénile est petit et atrophié comme tous Us organes séniles, à part le cœur ; son poids et son volume sont très diminués. ÿ

Mais l’atrophie n'est pas uniforme, elle porte avec une prédominance marquée sur le tiers ou surtout les deux tiers antérieurs.

Les circonvolutions sont amincies, effilées, et séparées par des sillons élargis et profonds sur lesquels la méninge passe à distance : elle se laisse'facilement déprimer et, pour peu qu’elle ne soit pas très transparente, on croit à un ramollissement superficiel jusqu’à ce qu’on ait enlevé la pie-mère.

Les erreurs de ce genre sont très fréquentes dans les service? de vieillards, et, comme l’a relevé le Professeur Pierre Marie dans ses très remarquables recherches sur l’aphasie, l’un des deux cerveaux, encore intacts, sür lesquels Brôea avait édifié sa célèbre théorie du centre de l’aphasie, ne présente en réalité aucun ramollissement au niveau du pied de la troisième frontale, mais bien une simple atrophie sénile des circonvolutions.

Les cavités ventriculaires sont très dilatées, et l’épendyme présente souvent des altérations très variées : brides pseudo-membraneuses, symphyse ventriculaire partielle, petits ramollissements superficiels, taches ou traînées de sclérose, toutes lésions qui n’avaient pas été signalées encore et que Delamarre et Meiie ont récemment retrouvées et soigneusement étudiées.

L’atrophie cellulaire peut être simple ou s’accompagner d’une raréfaction de,s corpuscules de Nissl (fausse chromatolyse centrale) ou d'une surcharge pigmentaire.

Les fibres nerveuses peuvent être toutes très diminuées de nombre; c'est à la démyélinisation des fibres nerveuses qu’est due pour la plus grande part l'atrophie

dans la substanoe grise des circonvolutions. Les fibres transversales sont également très diminuées, et notamment les fibres langentietles de Tuczek : cette dernière lésion est celle qui paraît avoir été surtout constatée dans les démences sénile et paralytique : mais, fait intéressant, elle s’observe aussi dam des cerveaux de séniles non déments.

La dégénérescence des fibres myéliniques se fait généralement par atrophie simple, quelquefois avec colorabilité anormale, rarement avec formation de corps granuleux. Des corps amyloïdes sont assez fréquents et paraissent résulter de la segmentation de cylindraxes variqueux.

La disparition des fibres myéliniques explique pourquoi l’atrophie de la substance blanche paraît beaucoup plus considérable que celle de la substance grise : la parité périphérique de la substance blanche devient grise par suite de la disparition des gaines de myéline ; la couche grise augmente aux dépens de la couche blanche sous-jacente.

Les cellules névrogliques paraissent augmenter de nombre; mais l’augmentation est surtout relative et résulte de la diminution des éléments nerveux. Elle s’observe principalement, en effet, dans la substance blanche et la partie profonde

ci-dessus résumées, ne paraissent nullement proportionnées aux lésions vasculaires. Elles ne sont pas non plus proportionnées à l’âge. Enfin, elles ne diffèrent aucunement des altérations que l’on observe à la suite d’intoxications quelconques (alcoolisme, urémie, etc.) et nolamment d’intoxications chroniques. Deux conclusions découlent de ces constatations :

1° Les lésions diffuses, qui déterminent l’atrophie cérébrale sénile, ne nous paraissent pas être le résultat physiologique d’uiie involution régressive et fâtale due au seul fait de l’âge et de l’usure sénile, mais bien la conséquence pathologique des innombrables intoxications exogènes et. endogènes qui traversent l’existence. Sénilité et vieillesse ne sont donc pas synonymes; un cerveau de

Nous avons constaté que ces ulcérations reste] circonvolutions sans pénétrer dans la profondeur de circonvolution à la circonvolution voisine, elles em]

Certaines formes simulent la paralysie générale : les rémissions et les guéri» sons, la longue durée les caractériseraient surtout.

3° Les psychoses des vieillards. — Les psychoses des vieillards peuvent dater de l’âge adulte ; il faut distinguer ces psychoses dans la vieillesse (aliénés devenus vieillards) des véritables psychoses de la vieillesse (vieillards devenant aliénés). Les psychoses dé la vieillesse sont surtout la mélancolie, simple ou anxieuse, et Ja confusion mentale; elles ne sont presque jamais systématisées. Elles s’accompagnent plus volontiers que chez l'adulte d’hallucinations visuelles. Elles peuvent guérir, mais aboutissent le plus souvent rapidement à la démence..

Comme les lésions apatomiques, tous les troubles cliniques, du domaine neurologique ou psychiatrique, sont à rapprocher des altérations par intoxications prolongées : la sénilité paraît être, dans le cerveau comme dans les autres organes, l 'aboutissant de toutes les intoxications de l'existence.

sanee; il revient à lui trois quarts d’heure après. 11 présente un syndrome de Millard- Gubler typique (face à droite, membres à gauche; membre supérieur flasque, inférieur contracturé) avec troubles très intenses de la parole, de la déglutition et de la mastication.

Quand je l'examine, près d’un an après, il ne subsiste pas de reliquat apparent de l'hémiplégie gauche. Les accidents bulbo-protubérantiels seuls attirent l’attention. Ils sont bilatéraux, mais plus marqués du côté droit. Ils consistent en 1° une parésie atrophique plus Ou moins marquée des muscles de la face, des masséters, de la langue, des muscles pharyngés et laryngés, des sterno-masloïdiens, trapèzes, sus et sous-épineux, rhomboïdes, du diaphragme; 2» de gros troubles de la gustation ; 3° une abolition de l’audition à droite. Autrement dit, il y a lésion des noyaux moteurs du trijumeau, du facial, de l’auditif du côté droit, du gtosso-pharyngien, du pneumogastrique, du spinal et du grand hypoglosse ; les V’, Y1I", VIH", IX’, X’, XI’ et XII’ paires crâniennes ont été touchées.

La lésion se prolonge dans la région cervicale supérieure : grosse hypoesthésie h droite dans le domaine de C*. légère dans le territoire de C* et C*, atrophie modérée des mains à type Aran-Duchenne, plus marquée à droite; grosse parésie de quelques muscles dépendant des segments cervicaux, sterno-mastoïdiens et trapèzes, rhomboïdes, sus et sousépineux, diaphragme.

lésions bulbo-cervicales. D’après la brutalité du début, et des gros troubles de la

i syphiliti

hémihyperesthésie ; pas de troubles pyramidaux ; début brusque, évolution régressive rapide. Une atteinte dè la III e paire (paralysie complète du droit interne droit et une parésie du droit inférieur) permit de ranger le cas parmi les hémiplégies cérébelleuses cordonales supérieures, variété cérébeilo-oculaire.

La commotion peut encore exceptionnellement produire d’autres symptômes et notamment des atrophies musculaires. En voici un exemple que j’ai observé :

Un soldat, cultivateur de son métier, n’ayant jamais présenté j usque-là aucun trouble moteur et ayant encore exécuté de longues marches quelques jours auparavant, occupe une tranchée de peu de profondeur lorsqu’un obus de gros calibre éclate à faible distance.

subit, du fait de celte déflagration, aucun traumatisme apparent. L’obus éclate à une

1 m. 50 de profondeur, mais saupoudre simplement le malade de terre.

Consécutivement à cet accident, il ne remarque d’abord qu’une assez grande difficulté à mouvoir ses membres; il suit ses camarades avec peine pendant les très courtes marches de 1 à 4 kilomètres qu’il exécute pendant les deux jours suivants. Il ne parvient plus à boucler lui-même son sac. Le blessé croit qu’il s’agit d’une simple courbature et ne s’alarme pas de son état, quand, le troisième jour, s’installe brusquement, brutalement même, une impotence musculaire complète. Le blessé, qui est assis dans la tranchée, s’aperçoit qu’il ne peut plus se lever avec ou sans les mains. On le conduit au poste de , secours, distant de 200 mètres à peine, en le soutenant sous les bras et, de là, on lé transporte à l’hôpital. Le même soir l’impotence musculaire est telle qu’il ne peut porter

Le blessé reste ainsi pendant trois mois couché, bras et jambes complètement paralysés, incapable de s’asseoir dans son lit ou même de rester assis lorsqu’on ne l’étaye pas à l’aide

L’atrophie musculaire s’est installée au cours de cette période, et, quand il vient à mon examen, je trouve le type le plus complet du myopathique ; atrophie intense des

éversées, existence de contractions galvano-toxiques durables, tout cadre avec ce diagnostic, à l’exclusion, en dehors de l’anamnèse, d’une atrophie marquée des mains et d’une réaction de dégénérescence incomplète.

Mais ce qui ne cadre pas plus avec l’idée de myopathie que le mode de début, c’est le mode de terminaison : en effet, nous voyons cette amyotrophie rétrocéder lentement et progressivement; neuf mois après le traumatisme, il subsiste encore des séquelles manifestes d’atrophie musculaire; vingt-huit mois après le traumatisme, cet homme qui, au début, était complètement impotent, peut être proposé pour le service auxiliaire.

Gomment la commotion est-elle susceptible de déterminer des amyotrophies? Sansjdoute a-t-elle déterminé un processus hémorragique ou malaeique diffus, qui a lésé, en]ces points difficiles à préciser, l’arc trophique neuro-musculaire.

Il est intéressant de noter que les symptômes des lésions commotionnelles n’apparaissent pas toujours aussitôt après le choc, mais parfois plusieurs heures, même plusieurs jours, voire plusieurs semaines après le traumatisme. J’ai cité plusieurs cas de ces « commotions retardées » par explosion d'obus , et la grada-