MOELLE ÉPINIÈRE

Tabes.

I forme spéciale de tabes amyotrophique (e

cordons postérieurs aurait été une découverte d’autopsie et nous nous serions arrêtés au diagnostic de névrite :

1» Cliniquement, nous avons eu affaire à une forme spéciale de tabes avec amyotrophie, ne ressemblant en rien à ce qui a été décrit jus/" qu’ici. En raison même de la prédominance de l’atrophie musculaire, cette forme nous parut mériter le nom de tabes amyotrophique ; WÊ a 0 L’examen anatomique confirma cette opinion.

Parmi les lésions survenues en dehors des lésions classiques du tabes, les altérations intenses des cellules des cornes antérieures constituaient l'élément particulièrement intéressant.

Si, parmi ces altérations cellulaires, il en était que l’on pouvait considérer comme secondaires à une névrite périphérique, il en était d’autres qui semblaient correspondre à un processus primitif, l’atro-

II y a lieu de faire intervenir cette altération primitive des cellules motrices des cornes antérieures dans la pathogénie de cette forme particulière d'amyotrophie tabétique.

Note sur les lésions radiculaires et ganglionnaires du

(en collaboration avec M. Georges Hauser). Société debiologley Étude sur les lésions radiculaires et ganglionnaires du

(10 figures et t planches) (en collaboration avec M. Georges Hausï

no graphie de la Salpétrière, 1904.

Nous avons repris l’étude des ganglions et des racines chez les tabétiques, et les résultats auxquels nous sommes arrivés sont basés sur l’examen de 70 ganglions appartenant à 11 cas de tabes.

Lésions des fibres radiculaires. — Dans les cas de tabes avancé, l’atrophie de la racine postérieure s’étend le plus souvent jusqu’au ganglion ; elle est encore très nette dans le tiers ou la moitié interne de cet organe. En revanche, les fibres radiculaires à leur sortie d|| ganglion et déjà dans sa moitié externe nous ont toujours paru

La fibre s’atrophie lentement,et bien après la disparition de la gaine de myéline le cylindre-axe subsiste encore. Il finit cependant par disparaître ; mais la destruction ne porte jamais sur la totalité des

cylindres-axes d'une racine, même lorsque la démyélinisation est complète après une longue durée de l’affection.

La dégénération se propage en général de la.moelle au ganglion, mais son extension n’est pas absolument régulière, car elle se fait suivant un mode segmentaire, c’est-à-dire en respectant des segments interannulaires adjacents à des segments altérés.

Lésions du système conjonctif des racines. — Ces altérations sont constantes, mais d’intensité variable. Le processus inflammatoire qui atteint les méninges d’une façon constante et s’étend au périnèvre, ne se propage pas toujours à l’endonèvre, qui ne nous a semblé y partici-

Cette lésion, sur laquelle Nageotte avait déjà attiré l’attention, n’est pas proportionnelle au degré de l’atrophie radiculaire : et parfois elle semble en pleine évolution, alors que la dégénérescence radiculaire est très ancienne. D’ailleurs, elle ne peut expliquer l’atrophie dé la fibre radiculaire dans l'intérieur des ganglions, au voisinage immédiat de son centre trophique.

Lésions cellulaires. - En général, les cellules des ganglions sont

un ensemble d’altérations cellulaires et péricellulaires aboutissant à l'atrophie de la cellule, altérations déjà signalées d'ailleurs.

Si l’on tient compte de ces' altérations, de celles des nerfs périphériques, du système sympathique, le tabes doit être envisagé comme une affection beaucoup plus complexe qu’on ne l’admet ordinairement ; c’est pourquoi, tenant compte de la multiplicité des lésions et dé la difficulté que soulève leur interprétation, nous préférons aux diverses formules généralement trop exclusives une théorie plus éclectique.

La lésion essentielle’du tabes est, en somme, une dystrophie qui porte sur l’ensemble' du neurone sensitif périphérique, tout en prédominant beaucoup sur le prolongement central de la cellule, et qui atteint généralement aussi certaines portions du jrotoneurone moteur et du système sympathique.

Les altérations histologiques se caractérisent par des modifications

des fibres nerveuses comparables sous certains rapports à celles qui ont

été relevées au cours des névrites toxiques expérimentales ou pathologiques. Elles sont très distinctes: de là dégénération wallérienne,.

glique. L’origine vasculaire des lésions de sclérose diffuse de la région

qu’on observe dans certains cas de syphilis médullaire^ et ceci n’a pas lieu de nous surprendre puisque notre malade était syphilitique. :

La coexistence des lésions semblables à celles de la syphilis spinale, les antécédents syphilitiques de la malade, l’absence de toute autre maladie infectieuse sont favorables aux corrélations étiologiques entre la sclérose en plaques et la syphilis.

La sclérose en plaques a revêtu ici une forme monoplégique et ne s’est pas traduite par le tremblement intentionnel. - ,

Contribution à l’étude de l’anatomie pathologique de la sclérose en plaques. Société de neurologie, 1900.

A l'examen histologique d'un cas type de sclérose en plaques j au point de vue clinique et anatomique, nous avons constaté que : • |

1" Les lésions consistent au début en une altération primitive de la

fibre nerveuse, et plus particulièrement du cylindre-axe, qui s’Hypertrophié, puis se transforme en fibrilles et en débris protoplasmiques;

S« Cette altération n’est que partiellement destructive : une partie des fibrilles cylindraxiles assure la vitalité de la gaine de myéline au-

dantes ou descendantes. Au niveau même des altérations cylindraxiles la myéline se désagrège et disparaît ;

3’ Une partie des fibrilles des plaques de sclérose ne sont autres que

mément à l’opinion de Popoff, les fibrilles qui se séparent dueylindréaxe se régénèrent ; en tout cas, ce n’est pas par la régénération du cylindre-axe préalablement détruit qu’on peut expliquer l'absence des dégénérations secondaires ; c’est par la persistance d’un plus ou moins

Dans la sclérose en plaques, d’après l’examen des trois cas, les altérations cylindraxiles sont les premières en date ; mais, comme je 1 ai déjà fait remarquer dans le précédent travail, l’altération du cylindreaxe n’est que partiellement destructive, et si une partie des fibrilles

par là dissociation de la sensibilité. La légère altération de bilité — erreur de localisation — constatée dans le membre s gauche, doit être vraisemblablement rapportée à la lésion d arciformes du bulbe et à la dégénérescence consécutive du i Reil croisé.

L’absence des troubles de la sensibilité est la conséquence dé la topographie de la lésion et de l’intégrité de la substance grise médiane. Vulpian et d’autres physiologistes ont observé sur l’animal que cette région suffit à la transmission de la sensibilité à la douleur. Elle doit donc avoir un rôle important dans la transmission de la sensibilité.-çÿ.

Cette observation est encore intéressante par la distribution parti-:.; culière de l'atrophie, comparable à celle de la myopathie atrophique primitive, type scapnlo-huméral ; c’est là une forme clinique rare de la syringomyélie. Les névralgies du trijuméan qui remontent au début; de la maladie peuvent être expliquées par des prolongements des cavités de la moelle dans les deux racines descendantes du trijumeau c’est un bel exemple de névralgie du trijumeau d’origine centrale.

- Anatomiquement la lésion est remarquable par son développement; symétrique dans la substance grise latérale de la moelle, par des prolongements bulbaires symétriques, par des foyers secondaires dans les cordons postérieurs ; histologiquement il s’agit à la fois d’un double gliome et d’une gliose, au sens que lui a donné Schultze.v^jjS

Cavités médullaires et mal de Fott (en collaboration avec M Georges Hauser). Bevue neurologique, 1901.

l'une périphérique et névroglique à tendance envahissante formant comme une bordure touffue et festonnée ; l'autre centrale, constituée par un tissu amorphe où quelques fibres nerveuses subsistent encore, et qui ne tardent pas à se désagréger. Ainsi se forme une cavité,remplie en certains points de tissu amorphe, vide en d’autres points!

En résumé, nous nous croyons en droit de conclure de cette observation et de cet examen qu’un processus tuberculeux, tel que le mal de Pott.peut en certains cas, en dehors de toute compression osseuse, donner lieu à une dégénérescence hyaline des éléments nerveux et aü développement, au sein de la moelle, de formations cavitaires d’apparence identique à celles de la syringomyélie.

Pathogénie de certaines cavités médullaires (en collaboration avec M. Georges Hauser). Revue neurologique, 1905.

On conçoit l’intérêt qui s'attache à tout ce qui peut permettre d’élucider le mécanisme si controversé des cavités médullaires. A ce titre cette observation est digne d’attention, car elle démontre que des troubles circulatoires peuvent être le point de départ de pertes de substances médullaires, en dehors de toute autre cause.

» Non seulement les fentes et foyers névrogliques se montrent sur le trajet de vaisseaux déterminés, mais dans leur ensemble les lésions se systématisent d’une façon remarquable au territoire de distribution des artères postérieures de la moelle, tandis que la moitié antérieure présente une relative intégrité.

Elle établit aussi que les pertes de substance produites sous l'influence de troubles vasculaires, indépendantes au début de toute gliose , peuvent susciter secondairement une réaction névroglique prononcée.

Entre les lésions histologiques de la syringomyélie vraie et celles que nous avons étudiées ièi il existe évidemment des différences importantes, et notamment l'absence dans notre cas des altérations dégénératives (dégénérescence granuleuse ou hyaline), qui préparent la fonte du tissu nerveux, le peu d’activité de la réaction névroglique, le défaut de progression apparente des formations cavitaires qui tendent au contraire à se combler.

Ce processus représente en tout cas un type histologique qui mérite sa place dans le groupe des cavités médullaires.

Contribution à l’étude des cavités médullaires (en collaboration avec M. Georges Hauser). Société de neurologie, 1903.

Dans ce travail, nous avons rapporté un nouveau cas de tentes et de cavités médullaires produites par un processus de prolifération et

Les troubles de la sensibilité à topographie radiculaire, étaient nettement superposables aux lésions trouvées à l’autopsie. 9

Syphilis médullaire.

Un cas d’hémiparaplégie avec anesthésie croisée. Syndrome de Brown-Sequard, suivi d'autopsie (en collaboration avec M. le professeur Dejerine). Archives de physiologie, 1898.

La lésion unilatérale, constituée par une méningomyèlite syphilitique scléro-gommeuse, s’était révélée cliniquement par une paralysie avec hyperesthésie du côté de la lésion, par de l’hémianesthésiè avec dissociation syringomyélique du côté opposé.

Dans ce travail nous avons discuté la pathogénie du syndrome de,

croisement partiel ». Quant à l’explication de l'hyperesthésie du côté de la paralysie et 1 de l'hémianesthénie croisée nous nous sommes ■ ralliés à l’opinion émise autrefois par Brown-Sequard et par Vulpian sur le rôle joué par l’inhibition et la dynamogénie, dans la production de ce syndrome.

Contribution à l’étude anatomopathologique de la myélite syphilitique (en collaboration avec M. Georges Hauser). Société de neuro-

c est- une opinion courante que les altérai produisent au cours de la méningomyélite sy f quence des altérations considérables relevées ,

ns médullaires qui se litique sont la consécôté des méninges et;

régénération au cours du mal de Pott (en collaboration avec MM. Touche et Lortat-Jacob). Sociéfé denturologie, 1901.

Les lésions médullaires primitives sont localisées au niveau de la 8’ racine cervicale et de la 1'* racine dorsale. Les racines sont intactes. L’anesthésie est limitée par une bande longitudinale occupant la face interne de la main, de l’avant-bras et du bras, territoires de distribution de la 8" racine cervicale et de la 1" racine dorsale. Ce fait démontre d’une façon décisive que les troubles sensitifs dus aux lésions médullaires ont une topographie nettement radiculaire.

Anémie pernicieuse.

Étude clinique et anatomique des accidents nerveux développés au cours de l'anémie pernicieuse, avec 1 planche (én collaboration avec M. le professeur Dejerine). Volume du Cinquantenaire de la Société de biologie, 1898.

Ce mémoire est consacré à l’étude des lésions médullaires observées chez les sujets atteints d’anémie pernicieuse et qui ont été décrites pour la première fois en 1887 par Lichtheim. 11 contient la relation d’un cas personnel suivi d'autopsie dans lequel il existait des lésions

morte de pseudo-rhumatisme infectieux chronique

ration avec M. Triboulet). Société anatomique , 1897.