GAZ ASPHYXIANTS ET TUBERCULOSE PULMONAIRE
Contribution à l’étude du rôle étiologique de l’intoxication par les gaz asphyxiants sur le développement de la tuberculose pulmonaire.
Thèse de doctorat. Lyon, 1920, 92 pages.
La guerre a, hélas, fait éclore de nombreuses tuberculoses pulmonaires, et parmi les conditions étiologiques invoquées, une assez grande place a été faite, au début, à 1 action phtisiogène des gaz asphyxiants.
Le point de départ de notre étude date de la période que nous avons passée, en 1917, avec notre bataillon, devant Verdun, au bois des Caurrières, et au cours de laquelle nous avons beaucoup souffert des gaz asphyxiants (bombardements à l’ypérite et à coups de « projectors » à 1 oxychlorure de carbone). Le personnel du poste de secours fut très éprouvé: quatre brancardiers moururent dans la quinzaine, notre camarade, le sous aide-major L..., qui avait fort bien supporté, pendant 31 mois, les fatigues et les intempéries d’un bataillon d’infanterie en campagne, fut atteint de tuberculose pulmonaire fibro-caséeuse bilatérale, à allure subaiguë, apparue progressivement'après cette forte intoxication par l’ypérite.
Nous trouvions, là, la preuve que les gaz asphyxiants favorisent, dans la phase active de l’intoxication, 1 apparition d’une tuberculose pulmonaire latente.
Fréquence des tuberculoses d'origine toxique
Nous avons recueilli dans la littérature médicale 51 observations de tuberculose pulmonaire consécutive à une atteinte par les gaz de combat. Nous n'en n’avons retenu que 32, celles qui remplissaient les trois conditions exigibles pour être probantes: Intoxication certaine; tuberculose avec expectoration bacillifère; enchaînement clinique des phénomènes toxiques et des manifestations tuberculeuses.
D'autre part, notre statistique, établie avec rigueur, montre que sur 100 tuberculoses bacillifères de soldats, 4 seulement peuvent être cliniquement rattachées à une intoxication par les gaz de combat. Comme on le voit, le danger est moins redoutable qu’on le croyait primitivement.
Rôle des gaz toxiques
Les gaz suffocants (le chlore et ses succédanés) sont plus actifs que les autres vapeurs toxiques pour provoquer des réveils de tuberculose. Leur mode d’action suffirait même à l’expliquer. Ces gaz se montrent, en effet, particulièrement irritants pour les voies respiratoires profondes et les alvéoles du poumon, lieux de prédilection des lésions tuberculeuses latentes; d’autre part, ils déterminent une très forte congestion, accompagnée, pour le chlore, d’expectoration sanguinolente. Ce sont deux conditions favorables aux poussées évolutives des tubercules.
Les gaz véstcants, au contraire, portent surtout leurs effets inflammatoires et nécrotiques sur les voies respiratoires supérieures et les bronches. Voilà, sans doute, pourquoi l’ypérite semble moins tuberculogène.
Pseudo-Tuberculoses
A l’action directe des gaz toxiques sur le parenchyme pulmonaire s’ajoutent les phénomènes d’intoxication grave de l’organisme, diminué dans sa force de résistance, et dans ses moyens de défense. Ces phénomènes prennent l’aspect cli-
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nique de pseudo-tuberculoses présentant au grand complet les signes généraux, fonctionnels et physiques d’une tuberculose chronique mais sans bacilles de Koch dans les crachats et sans constatations radiologiques spécifiques. L’importance de ces pseudo-tuberculoses est telle que sur 85 anciens gazés « suspects de tuberculose », il n’y a que 4 tuberculeux bacillifères.
Formes cliniques
Les manifestations morbides tuberculeuses qui succèdent à l’action des gaz asphyxiants sur l’appareil respiratoire peuvent prendre le caractère aigu, subaigu ou chronique.
Les faits cliniques de tuberculose subaiguë ou chronique sont les plus nombreux.
Mode de début des accidents. — Quand les phénomènes de la phase aiguë de l’intoxication se sont calmés, il subsiste toujours une atteinte marquée de l’état général: aspect anémié, gros amaigrissement, anorexie, toux, essoufflement dans l’effort. Insensiblement apparaissent alors les signes de la tuberculose: persistance de la dyspnée et de la toux, amaigrissement plus marqué, apparition des sueurs nocturnes, d’une hémoptysie...; le malade prend l’aspect du tuberculeux tandis que l’examen physique fait percevoir les signes d'induration d’un ou des sommets.
L’évolution de la maladie revêt une des formes suivantes:
a) Forme à allure rapide, à lésions parenchymateuses étendues.
b) Forme de tuberculose évolutive à foyers localisés.
c) Tuberculose insidieuse et torpide.
Pathogénie
A la faveur de leur action traumatisante interne, les gaz toxiques peuvent-ils créer une tuberculose pulmonaire? C’est là une forme particulière de la question des tuberculoses traumatiques.
Contre cette hypothèse parlent les arguments suivants:
Le siège des localisations bacillaires consécutives à une intoxication par gaz de combats est aux sommets et, le plus souvent, à un sommet, alors que l’action directe, toxique et irritante, s'exerce surtout aux bases.
A côté des recherches expérimentales du professeur Achard, notre observation XII a aussi toute la valeur d’un fait expérimental et contribue à prouver que les tubercules ne se greffent pas de préférence au niveau des altérations du parenchyme causées par les gaz, au « locus minons resistentiœ ».
Les vapeurs toxiques seraient plutôt des agents aggravateurs, révélateurs de foyers tuberculeux préexistants. L’observation XI est particulièrement probante à cet égard.
