PANCRÉAS. RATE
Le pouls dans les lésions traumatiques du foie. Presse médicale , 1913.
Éclatement du foie par contusion abdominale; suture; guérison. Bulletin de la Société de Chirurgie , 1914. (Rapport sur une observation d’ËRTAUD.)
Deux cas d’extraction secondaire de projectiles du foie. Bulletin de la Société de Chirurgie, 1919. (Rapport sur des observations de Faix.)
Finsterer a donné comme signe caractéristique des lésions traumatiques du foie, plaies ou ruptures, l’existence de bradycardie relative malgré l’hémorragie interne. 11 attribue cette bradycardie, comme celle de l’ictère, à la résorption des sels biliaires (pouls à 50-70). Dans 2 cas personnels, aussi bien que dans l’observation d’Ertaud, cette bradycardie n’était pas très nette : il y a eu cependant deux fois un ralentissement léger du pouls qui, dans les heures qui ont suivi le traumatisme, est tombé de 120 à 96 dans un cas, de 100 à 80 dans l’autre. Ce n’est pas bien démonstratif; en tout cas le signe de Finsterer est fort inconstant, puisque dans un relevé de 260 ruptures du foie, Thœle n’en trouve que 12 où le pouls n’ait pas dépassé 60 ; on ne saurait donc lui accorder grande valeur.
Ces ruptures traumatiques du foie, au moins celles que l’on opère, c’est-à-dire
car ce peut être du mucus en rétention (Kehr) ou du mucus sans pigment, en cas d’acholie (Moxon, Ritter).
La pathogénie reste le point le plus obscur : après avoir discuté l’idée d’un arrêt de la sécrétion biliaire (Courvoisier), d’une décoloration de la bile (Jaboulay) et du reflux du suc pancréatique (Brunner), nous avons considéré que l’hypothèse la plus satisfaisante était celle qui — comme pour l’hydropisie de la vésicule — admettait que le liquide apigmentaire était du mucus sécrété par les glandes des canaux et substitué à la bile.
Son origine serait la vésicule ou les canaux biliaires suivant le siège de l’obstacle
Il s’opposerait à l’excrétion normale de la bile en élevant progressivement la tension dans les canaux, tension qui finira par égaler ou même dépasser celle sous laquelle la cellule hépatique excrète la bile. A cette étude pathogénique se rattache la question de la signification pratique, de la valeur pronostique de l’hydropisie de la voie biliaire principale : celle-ci apparaît en clinique comme appartenant à des obstructions graves (11 morts sur 15), mais cette extrême gravité semble tenir plus à la nature néoplasique de l’obstacle qu’au fait anatomique de l’hydropisie.
La conduite chirurgicale reste enfin la même, qu’il y ait de la bile ou du mucus dans les canaux distendus. Cependant nous avons cru bon de signaler, qu’étant donnée l’existence possible de cette lésion, il est préférable de ne jamais faire la cholécystectomie avant d’avoir exploré complètement la voie biliaire principale, reconnu la nature de l’obstacle : en effet, on peut être bien aise d’avoir conservé la vésicule pour pratiquer une anastomose gastrique ou intestinale, si l’obstacle causal est un cancer du pancréas ou de l’ampoule.
Pancréatite hémorragique aiguë avec stéatonécrose diffuse de la cavité péritonéale.
Bulletin de la Société anatomique , 1906. (En collab. avec Paul Lecène.)
La pancréatite aiguë hémorragique avec stéatonécrose disséminée. Revue de gynécologie et de Chirurgie abdominale , 1906. (En collab. avec Paul Lecène.)
Quelques travaux récents sur la pancréatite hémorragique aiguë. Presse médicale , 1911.
Parmi les diverses variétés de pancréatites aiguës, la pancréatite hémorragique constitue un type anatomo-clinique bien différencié, d’une extrême gravité, nettement distincte des pancréatites suppurées et gangréneuses. Le travail que nous avons publié, mon ami Lecène et moi, en 1906, constitue la première étude d’ensemble parue en France sur cette question. Il se basait sur 30 observations
Dans notre observation, il s’agissait d’un homme de dix-neuf ans, légèrement obèse, qui fut pris brusquement, en pleine santé apparente, d’une douleur abdominale très vive, bientôt accompagnée du syndrome de l’occlusion intestinale (vomissements, arrêt des matières et des gaz, météorisme sans disparition de la matité hépatique) et d’un état général très inquiétant (pouls à 120-140 avec une température à 38°,5). La laparotomie fut immédiatement pratiquée; le ventre renfermait une certaine quantité de liquide sanguinolent, sans pus, ni adhérences; les viscères étaient normaux; mais l’épiploon, épaissi, friable et vasculaire, était parsemé de granulations, de taches d'un blanc éclatant , semblables à du lait caillé ou à des taches de bougie , disséminées ou agglomérées en petits amas, arrondies et
Anatomie -pathologique . — La caractéristique anatomique consiste dans l’association des lésions du pancréas (hémorragies interstitielles et nécrose) et de 1$. stéatonécrose dissiminée du péritoine.
1° Le pancréas, toujours augmenté de volume , souvent doublé ou triplé , est infiltré d'hémorragies interstitielles : dans quelques cas même, il est transformé en un véritable hématome diffus où le parenchyme glandulaire est difficile à reconnaître. On y rencontre habituellement aussi des foyers de stéatonécrose , dont la coloration blanc jaunâtre tranche nettement sur le fond hémorragique de la glande. Le canal de Wirsung renferme quelquefois dé la bile ou un calcul; mais, le plus souvent, comme dans notre cas, il paraît normal.
Les lésions histologiques de la glande sont remarquables par leur diffusion, leur dissémination désordonnée, par ce fait qu’à côté de parties absolument normales, on trouve un lobule infiltré de sang ou frappé de nécrose, et enfin par l’absence presque complète de réaction leucocytaire, aussi bien aux premiers stades de l’altération nécrotique qu’à ses degrés les plus avancés.
2° Dans la cavité péritonéale, on trouve habituellement un épanchement sérohématique plus ou moins abondant, mais pas de péritonite suppurée; les anses grêles sont distendues, un peu vascularisées, mais non recouvertes de fausses membranes; par contre, l’épiploon, le mésentère, les mésocôlons sont parsemés de taches laiteuses , blanches ou jaunâtres, caractéristiques de la stéatonécrose.
Dans le tissu cellulaire sous-péritonéal, et en particulier dans la racine du mésentère, du mésocôlon transverse, quelquefois même dans la capsule adipeuse des reins, on retrouve des hémorragies souvent considérables, de vrais hématomes sous-péritonéaux ainsi que de petits foyers disséminés de stéatonécrose.
Quel qu’en soit le siège, ces foyers sont caractérisés histologiquement par la disparition du noyau des cellules adipeuses et la transformation de leur contenu
car elle peut déterminer une infection aiguë de la plèvre. ,
Le traitement sera la splénotomie pour les rates suppurées et largement adhérentes; pour les abcès centraux et sans adhérences, la splénectomie est au contraire
Les 27 cas postérieurs à 1907, que nous avions réunis, se répartissent de la manière suivante, au point de vue de l’intervention pratiquée :
11 abcès ouverts par voie thoracique, avec 11 guérisons;
11 abcès ouverts par voie abdominale, avec 10 guérisons et 1 mort;
1 abcès ouvert par voie rétro-péritonéale et guéri; l splénectomies avec une guérison et 3 morts.
Ces chiffres sont très encourageants, si l’on tient compte surtout de ce que
80 p. 100 des cas.’