I. — EïIOI-OGIE et P.VTHOCÉ.ME UES PHLÉBITES PUEnPÉUALES

En dehors des travaux de Widal et de Vaquez, nous nous sommes surtout servi, pour établir cette partie de notre rapport (et pour ne citer ici que ce travail d’ensemble), de la thèse de Vaney (Nancy, 1905), L’origine infectieuse de la phlébite puerpérale n’étant plus à déœionlrer, il était intéressant de rechercher quels facteurs étiologiques concourent, au cours de la puerpéralilé, au développement des thromboses. Si l’on tient compte que la thrombose, au niveau de l’utérus, est un phénomène normal et nécessaire, qui ne devient pathologique que dans certaines conditions, on est autorisé à classer les facteurs étiologiques des thromhoses puerpérales sous deux titres : a) au cours de l’état puerpéral physiologique ; b) au cours de l’état puerpéral pathologique.

a) Etat puerpéral physiologique. — La thrombose des sinus utérins est un phénomène nécessaire, lié à la délivrance, à l’hémostase post-partum.

Des thromboses spontanées apparaissent dans les veines utérines au cours môme de la ijeslalion. ; pendant le dernier mois, Friedlânder et Léopold ont montré qu’une grande portion des sinus utérins placés au niveau de la région placentaire, s’oblitère par accumulation de grandes cellules granuleuses, par coagulation du sang, et par formation d’un tissu conjonctif jeune, si bien qu’ils finissent par devenir impraticables au courant sanguin.

Mais c’est surtout au cours du post-partum que ces thromboses se constituent et s’organisent. Quand la rétraction de l’utérus se fait normalement, on voit, le premier jour des couches, au niveau de l’area placentaire, un amas de volmnineux vaisseaux, ayant un diamètre de 1 à 4 millimètres, gorgés de sang ; ils sont comme contournés, comme tassés par la rétraction

jusqu’à l’endothélium, si bien qu’en fin de compte, l’extrémité de ces villosités plonge dans la lumière même du vaisseau.

Il est bien probable que ces éléments ectoblasliques n’exercent pas seulement un rôle mécanique, mais qu’ils sont, en plus, une cause d’infection, en transportant au niveau de l’endothélium vasculaire, les germes dont ils se sont forcément chargés, en traversant les couches les plus superficielles de la muqueuse.

A partir du huitième mois de la grossesse, les cellules géantes de la caduque inleruléroplacenlaire pénétrent dans les sinus utérins contigus : ces cellules écartent les éléments endothéliaux (Friedlander et Léopold), et, de ce fait, compromettent l’intégrité de cet endothélium ;

4° Les jacteurs d’ordre ioxique. — Môme dans ces conditions physiologiques, l'organisme de la tomme enceinte e.sl imprégné de toxines capables d’agir, d’iine façon plus ou moins immédiate, sur son système vasculaire génital. Nous citerons tout d'abord les toxines d'origine alimentaire, puis les produits des déchets cellulaires,, plus abondants que d’habitude et moins parfaitement oxydés (Roger).

La sécrétion interne du corps jaune, dont on connaît, depuis le travaux de Frænkel notamment, l’action élective sur le système circulatoire utérin, peut, semble-t-il, être également comptée comme facteur possible de vascularite.

Les poisons d'origine placentaire agissent dans le même sens : Weichardt, Schmorl, Volhard, Felhing ont expérimentalement démontré que les toxines extraites du placenta favorisaient nettement la coagulation du sang.

Enfin, citons les poisons d'origine fœtale, sur le rôle desquels Weichardt, Biimm, Lippmann ont attiré l’attention.

En dehors des conditions propres aux trois stades de l’état puerpéral, il en est de particulières à l’accouchement. Il faut, à cet égard, taire une place à part aux manœuvres qui portent sur le segment inférieur (mise en place de. ballons dilatateurs, tamponnement), et à toutes les interventions capables de provoquer une déchirure du col ou du segment inférieur, ou encore un thrombus. .\u cours du poste partum, on tiendra surtout compte de l’atonie du muscle utérin, d’où le rôle évident de la multiparité (Herff).

Rapports de l'insertion vicieuse du placenta et de la thrombo-phlébite. — On ne saurait trop insister sur le rôle considérable que joue l’infection dans la morbidité et la mortalité consécutives à l’insertion vicieuse du placenta : sur 921 cas. Millier a trouvé dos suites fébriles dans 273, soit donc près d’un tiers ! Sur les 112 femmes qui succombèrent, 58 furent emportées par l’hémorragie, et 54, soit sensiblement autant, par l’infection.

Hofmeier, réunissant plusieurs statistiques, arrive à rassemliler 1.168 cas de placenta prævia; sur lesquels il relève 80 décès. Or, sur ce chiffre, 47 femmes ont succombé à la suite de l’hémorragie, et 33 ont été emportées par

l’infection ; Ifi'i ont présenté des accidents infectieux pendant les suites de couches. P. Bar, établissant sa statistique personnelle de dix années, à l’hôpital Saint-Antoine, trouve 7 morts sur 122 cas de placenta prævia ; 2 de ces femmes seulement moururent d'hémorragie, et l’infection emporta les 6 autres ! En outre, 35 femmes présentèrent des accidents infectieux pendant leurs suites de couches : sur ces 35 femmes, on nota 8 phlébites, c’est-à-dire dans plus du cinquième des cas ! C’est là, il faut bien le reconnaître, une proportion considérable, si l’on songe à la rareté habituelle de cette variété d’accidents.

Ce n’est pas là un simple hasard, mais bien une véritable nécessité. On peut dire, en effet, que tout, dans l’histoire du placenta prævia, conspire pour la production d’accidents infectieux, et particulièrementM’accidents phlébitiques. Enumérer les facteurs qui agissent dans ce sens, c’est passer en revue toute l’étiologie que nous venons d’étudier. Au cours de la grossesse, il y a des hémorragies : ces hémorragies entraînent les modifications hématologiques si favorables à l’éclosion de la phlébite. De plus, elles laissent in utero, des caillots qui vont très aisément s’infecter, et porter directement les germes pathogènes dans les sinus utérins.

Ces hémorragies nécessitent des manœuvres multiples, souvent hâtives, et de ce tait entreprises sans le contrôle d’une asepsie suffisante : touchers et examens répétés, tamponnements, essais de dilatation du col. L’évacuation rapide de l’utérus que l’on pourra être obligé d’exécuter, va créer toujours des lésions cei-vicales, et souvent des lé.sions du segment intérieur, ouvrant ainsi les sinus, en en dilacérant les parties béantes.

Après la délivrance, la plaie placentaire porte sur le segment inférieur, beaucoup moins rétractile que le corps utérin ! cette plaie va donc rester plus longtemps etalée. saignante, offrant une large surface d’absorption au germes, tout voisins, qui pullullent dans le vagin. Ce défaut de rétraction permettra l’acciiniulation, dans cette partie flasque de l’utérus, do caillots qui

En tenant compte des données étiologiques qui précèdent, et en y joignant les éléments cliniques que l’évolution de la maladie nous permet de distinguer, nous arrivons à classer les diverses manifestations phlébitiques au cours do la puerpéralité, de, la façon suivante.

) La Ihromho-phUbile atonique ou aseptique, à laquelle Bumni, qui l'a lement étudiée, reconnaît deux formes, suivant que :

’ La thrombose atteint la veine iliaque externe ;

B) Les Ihromho-phUhilcs inlecüeuses, comprenanl : r La phléhilo simple ou adhésive, uléro-pelvienne ;

a) De la grossesse ;

P) Des suites de couches ;

2" Les infections veineuses généralisées, comprenant :

a) La septicémie veineuse ;

P) L’infection à type pyohémique, revêtant elle-même deux formes : o) la forme typhoïde, précoce et rapide ; b) la forme tardive et lente ;

3" Les thrombo-phlébites locales, à distance de la zone génitale, comprenant ;

a) La phlegmatia alba dolens des membres inférieurs : a) de la grossesse ; 6) des suites de couches ;

P) Les Phlébites autres que celles des membres intérieurs ; phlébites de la tête, du cou, des membres supérieurs.

Nous nous sommes attachés, dans notre rapport, à mettre en valeur les éléments cliniques sur lesquels les récents travaux ont le plus particulièrement attiré l’attention. Nous ne retiendrons, dans ce résumé, que ce qui a trait à la phlébite utéro-pelvienne.

Nous avons tenu à rappeler, tout d’abord, combien k l’égard de cotte affection, les idées ont évolué : alors que jadis, la description de la phlébite utérine tenait une grande place dans les ouvrages d’Hervieux et de Siredey, les auteurs plus récents semblent en nier l’existence en tant qu’entité clinique distincte. Puis, de nouveau, un revirement se fait en sa faveur, à l'instigation, surtout, de Wallich qui pose nettement la question en 1905. En 1906, Vanoy en donne une bonne description clinique, et depuis, personne ne songe plus à en nier l’existence.

UESCniPTION CLINIQUE DE I.A TnOMBO-PllI.ÉBlTE UTÉRO-PEI.VIENNE DES SUITES DF. COUCHES. — Une accouchée ayant présenté durant la première semaine des couches, des signes manifestes d’endométrite puerpérale, est prise vers le huitième ou le dixième jour, d’un frisson plus ou moins violent, à la suite duquel la température s élève vers 40”. A partir de ce moment, la courbe thermique revêt le type rémittent, essentiellement irrégulier. Les frissons se répètent à intervalles très variables. I,e pouls, de plus en plus fréquent, s’élève par échelons au-dessus de la courbe de température. La malade, qui soutire peu ou point, au niveau de la sphère génitale; présente, par moments, des signes d’embolie pulmonaire. Au bout d'un temps qui varie de deux à quatre semaines environ, les symptômes s’apaisent peu à peu, et tout rentre dans l’ordre. L'affection peut égalemient prendre fin par l’apparition d’une phlegmatia alba dolens. Dans des cas moins heureux, il est manifeste que l’infection se généralise, et l’on ohesrvera, alors, le syndrome bien connu de l’infection il type pyohémique.

c) U pouls. — C'est là, incontestablement, le symptôme le pins important, celui dont l’étude attentive doit nous mettre, dans nombre de cas du moins, sur la voie du diagnostic.

Disons, tout d’abord, car c’est le fait le plus saillant, que le nombre des pulsations e.st augmenté, si bien que l’on peut en coni,pter 100, 110, 120 et souvent plus à la minute ; mais, si l’on se bornait à cette constation, il serait bien difficile d’assigner la moindre valeur pathognomonique à ce symptôme, puisque nous pouvons l’obserr'er chez toute puerpérale fébrile. Mais ici, celte augmentation présente les particularités suivantes :

1” Elle apparaît souvent avant tout autre signe : chez toute accouchée dont le pouls s’accélère vers la fin de la première semaine sans raison apparente, sans élévation de température, il faudra toujours redouter l’éclosion ultérieure de quelque phlébite. Cette accélération du pouls peut précéder de quelques jours la première élévation thermique ;

2° La courbe des pulsations est en désaccord avec la courbe thermique, et l’on peut observer un des schémas suivants :

Ou bien la température reste normale, ou du moins extrêmement voisine de la normale (37'’2, et, seul, le nombre dos pulsations est nettement

Ou bien encore, la température décrit des oscillations intermittentes.

tonnée aux veines du bassin, où elle n’a pas encore atteint, dans les cas où elle doit le taire, les vaisseaux du membre intérieur.

Les symptômes thoraciques ne sont que la révélation clinique des embolies qui se détachent des thromboses utéro-pelviennes, pour gagner, en traversant le cœur droit, la petite circulation. Ici, et contrairement à ce que nous pouvons observer en d’autres conditions, il est rare d’assister à une embolie volumineuse. Très habituellement, il ne se tait que de petites embolies, une véritable poussière d embolies, ainsi qu’on t’a dit justement. Il ne faut donc pas s’attendre au tableau dramatique classique ; mais les signes, pour être plus discrets, n’en sont pas moins parfaitement nets.

Généralement, le symptôme initial est un point de côté, d'habitude très douloureux, et quelquefois même à un degré extraordinaire. Sous l’influence de la douleur qui s’irradie vers l’épaule, une partie du thorax s’immobilise, en même temps que la respiration devient dyspnéique ; les inspirations sont fréquentes, de 30 à 40 par minute, courtes, superficielles. Au bout de vingtquatre il trente-six heures, ces premiers symptômes se calment. En auscultant alors la malade on découvre, dans la région du point douloureux, un foyer de râles sous-crépitants et un peu de submatité ; ces signes font netlomjent reconnaître l’existence d’un loyer d’apoplexie pulmonaire. Il n’est pas rare de voir la lésion pulmonaire s’accompagner d’un léger épanchement pleural. Dans les jours suivants, la dyspnée s’atténue, mais la malade se plaint d'une toux quinteuse, réveillant sa douleur ; elle peut également présenter quelques crachats gelée de groseille ou même très nettement hémop-

Tres généralement, ces accidents pulmonaires guérissent sans autres complications. Toutefois, il faut bien se rappeler que dans ces cas de métrophlébites, l’embolie peut être septique, et qu’il y a à redouter la production d'un foyer de broncho-pneumonie. G’est là une éventualité plutôt rare.

Une des caractéristiques de ces accidents est de pouvoir se répé.ler plusieurs lois : il n’est pas rare d’observer, deux ou trois fors après une première embolie, une seconde, puis une troisième, etc.

Ces accidents thoraciques possèdent, répétons-le, une Irès grande valeur séméiologique : quand ils se produisent, ils contresignent positivement le diagnostic, souvent hésitant jusque-là, de tfirombo-phlébite pelvienne.

f) La douleur latéro-utérine. — Tous les auteurs qui ont décrit les phlébites pelviennes, et Heidemann en particulier, ont signalé l’cxistenco d’une douleur sur les côtés de Tulérus. Cette douleur est spontanée, mais elle est révélée surtout par la palpation de la région hypogastrique ; elle peut être provoquée par la toux, et même par une inspiration très profonde. Cette douleur, qui, habituellement du moins, ne persiste pas d’une manière continuelle, réapparaît avec chaque nouvelle extension de la thrombose ; on voit

alors, ù chaque nouvelle poussée tebnle. à chaque nouvelle a-scension de la courbe de pulsations, la douleur se réveiller et s'étendre de plus en plus vers le pli de l'aine ; quand elle atteint ce point, on serait, d’après Heidemann, en droit de conclure que le processus phlébitique a gagné la veine crurale ; ce vaisseau, augmenté de volume, est alors comprimé douloureusement contre l'arcade de Fallope.

On peut encore observer le réveil de la douleur, parfois d’une façon très marquée, lors de la dé/écalion, soit que les veines du rectum soient envahies, soit ([ue le bol fécal appuie sur les plexus pelviens enflammés.

Dans d’autres cas, sur lesquels Winckel et Drews ont particulièrement insisté, il y aurait encore dysurie et parfois ischurie. Ces phénomènes sont beaucoup moins constants.

Quoi qu’il en soit de ces localisations accessoires, la douleur pelvienne, laléro-ulérine, possède une, réelle valeur séméiologique non seulement pour l’établissement du diagnostic d’une thrombo-phlébite utéro-pelvienne, mais encore pour lu reconnaissance de son extension vers les vaisseaux de la

sées. — Le processus phlébitique peut rester cantonné à l’utérus : dans ce cas, la palpation bimanuelle révélera simplement un utérus anormalement gros, souvent mal rétracté, et présentant une douleur diffuse. Ces signes n’ont absolument inen de cnracléristique : ils existent dans toute métrile puerpérale, en dehors même de la moindre métrophlébite.

Dans d’autres cas, les thromboses s’étendent aux veines latéro-utérines et pelviennes. Est-il alors possible au clinicien de sentir les vaisseaux enfiammés '! Pourra-t-on dislinauer cette phlébite pelvienne des autres inflammations de la région : lymphangite, cellulite ou aimexite ?

Certains auteurs, Thomas entre autres, ont pu réunir un certain nombre de cas dans lesquels le toucher comhiné au palper leur a permis de

Une thrombo-phlébite pelvienne se reconnaîtra à l’apparition, en général rapide, d’une luméjaclion circonscrite, allongée en lorrne de cordon, peu volumineuse, sensible ou Iranchement douloureuse à la palpation. Cette tuméfaction siège nettement au niveau dés Ironcs veineux provenant de l’utérus et de .ses annexes, soit dans la direction de la spermatique interne, soit dans celle des hypogastriques.Ces cordons ne s'accompagnent pas d'induration des cufs-(ie-sac, antérieur et postérieur, ce qui permet de les différencier des lésions annexielles, peri-utérines. Quant à l’infiltration des tissus latéro-utérins, tant au niveau de la gaine hypogastrique que du ligament large, de deux choses l’une : ou bien on est en présence d’une phlébite pure, et toute infiltration de ces régions tait défaut ; ou bien on a affaire à une forme mixte, h une inflammation à la fois lymphangitique et phlébitique, et

reconnaître trois variétés de tliromboscs de la veine cave, suivant ([ue la lésion s’arrête au tiers inférieur de ce vaisseau, gagne le tiers moyen, ou même atteint le tiers supérieur.

1” Thrombose du tiers inférieur de la veine cave. — En dehors des

symptômes fonctionnels et généraux déjà décrits et qui ne se distinguent de ceux de la phlébite purement pelvienne que par leui' plus grande inlensité, on observerait à cette période :

La flore bactérienne de l’utérus puerpéral a tait l’objet de nombreux travaux. 11 nous a paru intéressant de rechercher comment le traitement local de l’infection puerpérale ( injection intra-utérine, curage digital, curettage, écouvillonnage, attouchement à l'iode ou à la glycérine créosotée) modifie cette flore, en d'autres termes qu’elle est la résistance opposée par les divers

agents microbiens aux tentatives de désinfection intra-utérine. Sur 7 femmes atteintes d’infection puerpérale, de gravité variable, nous avons prélevé ù plusieui-s reprises le liquide in utero, en ayant bien soin de nous mettre, à l’abri de la contamination par les germes du vagin. Les ensemencements étaient faits, sitôt après, en milieu aérobies (bouillon peptoné, gélose, sérum gélose) et anaérobies (gélose de Veillon en tubes de Liborius).

Les prises avaient lieu : immédiatement avant le nettoyage utérin, puis lors de l’ablation du tampon laissé dans la matrice, 12 heures après l’intervention, puis au bout de 24, 36, 48 et 52 heures, suivant les cas.

Voici le résumé de nos 7 observations :

Observation I. — Infection mixte polymicrobienne (4 espèces) aéroanaérobie. Prise avant le nettoyage utérin : aérobies ; siaphijloc. aureus, slaphijloc. albus, bacterium coU ; anaérobies : sirepioc. anaérobie. Prise 12 heures après le nettoyage ; aérobies : staphyloc. aureus, siaphyloc. albus. bacterium coli (=) ; anaérobies : sirepioc. anaérobie (>). Prise 36 heures apès le nettoyage : aérobies : slaphiloc. aureus, staphyloc. albus, bacterium coli (<) ; anaérobies : sirepioc. anaér. (=).

OusERV.\TioN IL Infection mixte polymicrobienne (4 espèces) aéroanaérobie. Prise avant le nettoyage utérin : aérobies : bacterium coli, siaphyloc. albus ; anaérobies : micrococcus Icelidus. Prise 24 heures après le nettoyage : aérobies : bacterium coli (=), siaphyloc. albus {■-■=) ; anaérobies : micrococcus lœlidus (<). Prise 48 heures après le nettoyage : aérobies : bacterium coli (=), staphyloc. albus {<) ; pas d’anaérobies. Prise 62 heures après le nettoyage : aérobies : bacterium coli (<), staphyloc. albus (<) ; anaérobies : staphyloc. parvulus.

Observation III. — Infection mixte polymicrobienne (B espèces) aéroanaérobie. Prise avant le nettoyage utérin : aérobies : bactérium coli, staphylococcus, streptococcus pyogenes ; anaérobies : slaphylococcus parvulus, cocco-bacille (?) Prise 12 heures après le nettoyage : aérobies ; bactérium coli (=), slaphylococcus aureus (=), anaérobies : slaphylococcus parvulus. Prise 24 heures après le nettoyage : aérobie : bacterium coli (=), slaphylococcus aureus (=) ; anaérobies : staphylococcus parvulus (<).

Observation IV. — Infection mixte polyiiiicrobienne (o espèces) aéroanaérobie. Prise avant le nettoyage utérin : aérobies : bacterium coli, slaphylococcus, streptococcus pyogenes ; anaérobies : bacillus perpingens, staphylococcus parvulus. Prise 12 heures après le nettoyage : bacterium coli{ = ) slaphylococcus et streptococcus (<) ; pas d’anaérobies. Prise 24 heures après le nettoyage : aérobies : bacterium coli (<), staphylococcus aureus (<) ; anaérobies ; bacillus perlringens (<).

Observation V. — Infection mixte polymicrobienne (5 espèces) aéroanaérobie. Prise avant le nettoyage utérin : aérobies : staphylococcus albus, streptococcus pyogenes, bacterium coli ; anaérobies : bacillus ramosus.

Prise 12 lieures apres le nelloyage : aérobies : slaplujlococcus alhiis (=), baclerium coli {=) ; pas d’anaérobies. Prise 3G heures après le nelloyage : aérobies : baclerium coü (=), staphylococcus albus (<) ; anaérobie : bacillus perlringens.

Observation VI. ■— Infection aérobie pure, polymicrobienne (3 espèces). Prise avant le nettoyage utérin : baclerium coli, slaplujlococcus albus, slreplococcus (rare). Prise 12 heures après le nettoyage : baclerium coli (=), slreptococcus (>), slaphylococcus (<). Prise 24 heures après le nettoyage : baclerium coli, slreptococcus (<), slaphylococcus (<).

Observation VII. — Infection mixte polymicrobienne 6 espèces) aéroanaérobie. Prise avant le nettoyage utérin : aérobies : baclerium coli, slaphylococcus albus, slreplococcus (rare) ; aérobies (espèces dominantes) : micrococcus fcelidus, slreplococcus Icnuis. Prise 12 heures après le nettoyage : aérobies : baclerium coli ( = ), slaphylococcus albus (=), slreplococcus pyogènes (>) ; anaérobies : micrococcus lœlidus (=), slaphylococcus parvulus. Prise 24 heures après le nettoyage : aérobies : slaphylococcus albus (>), baclerium coli, slreptococcus pyogènes (<) ; pas d’anaérobies.

Déductions bacléinologiques et cliniques. — 1° Ces nouvelles recherches viennent confirmer les conclusions auxquelles nous étions arrivés dans notre thèse ; les infections puerpérales sont le plus habituellement polymicrobiennes. Sans doute, en cas de septicémie, un seul germe, le plus virulent, le plus vivace, le plus apte à se propager dans l’organisme, envahit, très probablement, le sang ; mais localement de multiples espèces agissent en symbiose. Sur nos observations nous avons trouvé :

1 fois 3 espèces microbiennes

a) Parmi les aérobies :

Le Bacterium coli comn:.unc 7 fois i Les divers shaphylocoques 7 —

Le Strcptococcus pyogenes 5 —

Parmi les anaérobies :

Le Bacillus perlringens -2 lois :

Le Micrococcus fœticliis 2 —

Le Staphylococcus parvulus 3 —

Un streptocoque anaérobie 2

Traitement chirurgical des péritonites puerpérales généralisées.

{L'ObMtrique, mai, juinel, seplombra 1906)

La péritonite puerpérale est une affection d’une extrême gravité, les ré sultats opératoires en sont souvent décourageants. Est-ce une raison pou ne rien tenter ? Nous ne le pensons pas, et c’est pour établir le bien-fond du traitement chirurgical en pareil cas, que nous avons entrepris l’enquél clinique, origine du présent travail.