CHIRURGIE GÉNÉRALE

i’asepsie, les perfectionnements de Vaneühésie générale et régionale, les applic

ensemble de signes à peu près semblables, et que l'on peul résumer de la lapon suivante : prostration et déliie avec agitation et dilatation pupillaire, adynamie, pouls rapide, température normale, vomissements incessants, d abord bilieux, puis sanguinolents, subictère, odeur chloroformique ti'ès nette de l’haleine, absence de réaction péritonéale et de leucocytose, ensemencement du sang stérile. Au bout do trois jours, tout rentra progressivement dans l’ordre chez la première, et la mort survint dans le coma au bout de six jours chez la seconde. L’autopsie révéla chez celle-ci, en même temps que rabsencc de lésions d’infeclion ou de septicémie bien recherchées, des altérations du cœur, des reins et du foie sur lesquelles nous reviendrons. L’absence de septicémie, la ressemblance du tableau clinique avec celui des intoxications aiguës en général, en même temps que la connaissance de quelques observations américaines récentes, à peu près semblables, où la mort était attribuée aux effets tardifs du chloroforme, nous firent admettre celte dernière cause de mort. Nous le fimes d’abord sous toutes réserves, car la littérature médicale eu France était absoluinent uiueite au sujet de cas analogues; mais l'étude plus complète de la question n’a fait que nous confirmer dans cette hypothèse et. h l’aide de nos deux observalions personnelles, jointes ii celles que nous avons Irouvées dans la littérature étrangère, nous avons pu retracer l’histoire de la mort tardive par le chloroforme au point de vue anatomo-pathologique, symptomatique, diagnostic et pathogénique.

L’anatomie pathologique montre dans le foie des lésions pi'édominantes. Tantôt oii le trouve gros. mou. décoloré et jaunatre; plus souvent c’esi un foie atrophique reproduisant do plus ou moins près l’aspect macroscopique du foie de l’ictère grave. Au microscope, les lésions sont localisées d’une façon systématique autour de la veine centrale du lobule; en ce point, l’ordination trabéculaire a presque complètement disparu, les cellules sont étouftées par les capillaires dilatés, elles présentent de la dégénérescence granulo-graisseuse avec multiplication des noyaux.

Les lésions rénales, qui consistent également en une dégénérescence graisseuse plus ou moins marquée, sont toujours moindres que les lésions hépatiques. Quelquefois même, aloi-s que les lésions dégénératives sont très marquées du côté du foie, on note seulemenl du côté du rein des lésions congestives.

Le myocarde est altéré, nous avons noté l’infiltration granuleuse des cellules musculaires jointe è la disparition de la striation transversale en certaines régions.

Les symptômes de 1 mloxicalion n apparaissent ordinairement qu’au bout d’un certain temps après la narcose, souvcnl vingt-quatre heures. Les phénomènes nerveux sont le plus souvent au premier plan, et consistent en un délire calme, subcoiilinu, ou entrecoupe d’excitation, accompagné de troubles vaso molcurs très marqués. Le pouls est irrégulier, inégal, fréquent (120 à 100), cl sa fréquence contraste avec l’absence de température. La respiration est irrégulière, rapide, souvent en Cheyne Slokes, et le

malade exhale du chloroforme -par l’haleine pendant tout le cours de la maladie. Les vomissements sont constants, violents et répétés, et Viclère apparaît dans la moitié

La mort .tardive par le chloroforme est par-dessus tout une hépatite suraiguë. En réalité, le chloroforme agit sur le foie dans toutes les anesthésies, mais en temps ordinaire il agit à petite dose et surtout pendant très peu de temps. Dès que l’anesthésie a cessé, la diffusion du chloroforme se fait rapidement des tissus au sang, si bien qu’une dizaine d’heures après l’opération, l’organisme ne présente plus que des traces de chloroforme. La durée du contact sur les éléments anatomiques étant alors très courle, tout se borne à un travail irritatif passager et facilement réparable. Mais dans d’autres cas — qui sont justement ceux que nous avons étudies, — la diffusion du chloroforme ne,se fait pas normalement; les organes le fixent d’une façon inaccoutumée, et comme l’anesthésique continue à produire ses effets toxiques tant qu’il est dans l’organisme, le malade se trouve ainsi dans la situation du patient qui subirait des chlorolormisalions subinfraiites. Cette explication palhogénique est basée sur ce fait que nos malades ont exhalé du chloroforme par l’haleine pendant tout le cours de la maladie, alors que normalement après dix heures, l’haleine ne présente plus l’odeur caraclérisüque. Elle est basée aussi sur les constatations nécropsiques, qui nous ont montré que le foie et le cerveau d’une de nos malades présentaient, sept jours après la chloroformisation, une odeur caractéristique. Ces faits, qui n avaient jamais été étudiés en trance, ont ete confirmés depuis par plusieurs auteurs.

Accidents chloroformiques chez les ictériques. Bull, et Mém. de la Soc. de Chir., 4 mai 1910, p. 488.

Les altérations hépatiques causées par l’anesthésie s’observent aussi bien chez les sujets dont le foie est indemne que chez ceux dont le foie présente des lésions plus ou moins avancées de cirrhose. Ces accidents ont une allure clinique encore trop indécise pour qu’on puisse, en l’absence d’autopsie; les différencier avec certitude des accidents septicémiques ou même d’une détermination hépatique, infectieuse ou toxique, non due au chloroforme.

L’anesthésie par l’éther, que j’emploie presque exclusivement depuis six ans, né met pas absolument è l’abri de ces dangers; je rapporte un cas, suivi d’autopsie, où les mêmes lésions de dégénérescence rénale et surtout hépatique ont été observées. Le malade, opéré de fistule à l’anus, avec anesthésie à l’éther, mourut au bout de trois jours au milieu d’accidents analogues.