LES MALADIES DU FOIE

Nous avons consacré à l'élude des maladies du foie un traité didac* tique important que nous avons écrit en collaboration que M. le professeur agrégé Castaigne. Nous ne pouvons ici donner qu’un court aperçu de ce livre dans lequel nous avons tenté de mettre au point et de classer les travaux modernes si nombreux et si importants qu’a suscités la pathologie hépatique.

Notre livre commence par l’étude des notions générales d’anatomie, de physiologie et de sémiologie du foie et des voies biliaires. L’exposé

constitue en effet l’introduction la plus logique à l’étude de la pathologie hépatique. Il est utile que le médecin connaisse la topographie normale d’un organe, pour pouvoir découvrir, à l’aide de l’exploration physique, les modifications de place et de volume qui surviennent au cours des maladies. Plus encore que l’anatomie, la physiologie est nécessaire à la compréhension et au diagnostic des affections hépatiques. L’étude des fonctions du foie s’est enrichie, dans ces

dernières années, de toute une série de travaux, qui ont montré que le rôle de cette glande est beaucoup plus complexe qu’on ne le pensait jusqu’alors. De plus en plus il semble 'que la fonction biliaire, seule connue jusqu’à Claude Bernard, n’est pas la plus importante de celles qui sont dévolues au foie. Supérieur à elle, nous apparaît le rôle exercé par cet organe sur le sang de la veine porte qu’il maintient à peu près fixe dans ses éléments {rôle sanguin) auquel il emprunte pour les assimiler, les éléments de la digestion, sucres, graisses, albuminoïdes [rôle digestif) pour les neutraliser ou les détruire, les'

clinique les notions nouvelles et nombreuses qu’ont apportées les recherches de ces dernières années.

Nous rapporterons enfin le$ recherches originales entrepnses par noui relalivemenl à la pathologie hépatique.

Généralités sur les hépatites aiguës et chroniques (n“38.)

{En collaboration avec M. le professeur agrégé Castaigne.)

Les lésions du parenchyme hépatique sont multiples, varient selon 4’intensilé de rallaque morbide, et selon la réaction du tissu hépatique lui-mCme. Si les microbes ou leurs poisons sont apportés en grand nombre au foie, il se produit un processus de dégénérescence cellulaire aiguC, avec une dilatation générale des petits vaisseaux et un afflux leucocytaire tel, que Ton a affaire à l’hépatite aigué ou à l’ahcès du foie.

Si, au contraire, le processus d'attaque est moins aigu, les lésions hépatiques seront différentes. En général elles sont complexes et procèdent de trois modes différents qui sont bien souvent groupés sur le môme foie. C’est tout d’abord la dégénérescence cellulaire qui est le premier résultat de l’attaque d’une cellule par le poisun. Mais à côté de cellules dégénérées, d’autres au contraire exaltent pour ainsi dire, leurs fonctions normales, afin de se défendre contre les substances toxiques. On constate alors de Vhyperplasie cellulaire qui est sans doute un moyen de défense, mais qui peut devenir une véritable lésion, une hépatite au môme titre que les précédentes, mais aveedes caractères différents au point de vue de la physiologie pathologique et de la clinique. Enfin le tissu conjonctif réagit au cours de cette lutte du foie contre les poisons peu intenses, et il se produit des lésions interstitielles plus ou moins marquées.

Selon que l'une de ces trois lésions dominera, on pourra dire que l’on se trouve en présence d’une hépatite dégénérative, hyperplasique ou scléreuse.

Telle est la division que nous avons adoptée, mais après ce que nous venons de dire, il est inutile d’insister sur ce fait qu'aucune de ces formes morbides n'est absolument pure. S'il n’est pas rare de constater dans les diverses hépatites parenchymateuses un certain degré d’inflammation du tissu interstitiel, il est extrômoment banal aussi de trouver, dans les cirrhoses, des dégénérescences ou des hyperplasies cellulaires plus ou moins étendues.

resccnce parcnchymaleusc ou une cirrhose. Celte notion introduite par Brault en pathologie rénale est également vraie en pathologie hépatique. Elle doit être rapprochée de la précédente, et ceci permet de conclure qu’il n’existe aucune spécificité dans les processus lésionnels du foie, pas plus au point de vue anatomique qu’au point de vue étiologique. Toute lésion, môme simple en apparence, se complique

paraissent sauvegardées. Tuule cause peut produire, suivant les cas, des lésions aiguës ou chroniques, intenses ou légères, dans les diverses parties constituantes de ta glande.

Ceci étant posé, on comprendra de quoi dépend la diversité des

types présentés par l’observation clinique. Ainsi on ne sé laissera plus troubler par cette complexité apparente, car on saura découvrir, derrière elle, les trois ou quatre grands processus réactionnels très simples, par lesquels tous les parenchymes glandulaires de l’organisme se défendent contre toutes les causes nocives.

De la valeur nosographique du terme : cirrhose vasculaire sanguine (n° 38.)

(En collaboration avec le professeur agrégé Castaigne.)

Lorsqu’à la suite de Laënnec, de Bright, de Kiernan, de Cruveilhier, de Lancereaux, Charcot s’attacha avec Goubaull à l’étude anatomopathologique des cirrhoses, il donna magistralement une division qui résuma pendant longtemps l’opinion classique en France. Il opposait la cirrhose de Laënnec, qu’ilappelaitencore cirrhose vulgaire, ou foie

ainsi les caractères principaux. « Anatomiquement cette forme d’hé- « palitc diffère de la cirrhose vulgaire : 1“ par l’existence permanente € d’une augmentation de volume du foie, en général très accusée ; 2* par « l’existence de certaines lésions des canalicules biliaires qui n’existent « pas dans la cirrhose de Laënnec. Cliniquement^ elle s’en distingue : « 1® par la présence habituelle, constante peut-être, de l’ictère, lequel « est rare dans la cirrhose commune ; 2® par l’absence d’ascite qui, au « contraire, accompagne généralement et de très bonne heure celte « dernière ; enfin par la longue durée de la maladie ». Plus loin il complétait celte opposition par le célèbre parallèle histologique montrant

et interlobulaire, tandis que la cirrhose hypertrophique esî biliaire,

simple et venait d'un tel maître qu’elle fut acceptée d'une façon unanime, et à ce moment l’histoire des cirrhoses veineuses tenait en ces -deux qualificatifs : elles son( atrophiques et dues à l’intoxication alcoolique. Les travaux modernes ont montré que toute cirrhose veineuse

1® Les cirrhoses veineuses ne sont pas forcément atrophiques. — Cette conception avait été affirmée par Lancereaux (1869); elle est confirmée par Hanot et Gilbert (1880), qui signalent la cirrhose hypers

naturel de faits qui ont me pathogénie identique (toxi-infection lente la circulation sanguine dans le foie.)

Nous croyons également qu’il serait tout au moins inutile de remplacer le terme de cirrhose par celui d’hépatite chronique, auquel on adjoindrait un qualificatif étiologique. Sans doute le terme de cirrhose a considérablement dévié de son sens primitif, mais quand un médecin l’emploie, à l’heure actuelle, il sait très bien qu’il est synonyme d’hépatite chronique.

Nous ajoutons que, pour de multiples raisons, nous rejetons les divisions tirées de l’éliologie, et pour le moment tout au moins nous pensons qu’il faut s’en tenir à la classification en cirrhoses vasculaires sanguines d’une part, et cirrhoses biliaires d'autre part. On oppose ainsi deux types d’hépatites chroniques, très différents parleur anatomie pathologique, leurs symptômes, leurévolution, leur pathogénic, tous les deux étant la conséquence de toxi-infeclions lentes qui se font d’un côté par voie sanguine, et de l’autre par voie biliaire.

Cette classificalion primordiale étant admise, il est indispensable do diviser les cirrhoses vasculaires sanguines en une série de formes anatomiques et (diniques.

Classification anatomique des cirrhoses vasculaires sanguines (n" r»8).

(En collaboration avec M, le professeur agrégé Castaigne.)

L’étude de l’évolution des idées médicales concernant les cirrhoses, montre que, à l’heure actuelle, le terme de cirrhose est devenu synonyme d’hépalilo scléreuse, et que l’expression de cirrhose vasculaire sanguine, signifie — au point de vue pathogénique — que le poison sclérosant a été amené au foie par la circulation sanguine. Mais selon que le poison a une action faible ou forte, selon que le foie réagit d’une façon intense ou atténuée, on aura des formes de cirrhoses que nous devons apprendre à différencier et à classer. Pour cela il faut tout d’abord préciser quelles sont les lésions de la cirrhose de Laënnec ; cela permettra ensuite de mieux comprendre lés autres formes anatomiques.

On peut résumer les caractères anatomiques essentiels de la cirrhose de Laënnec en disant qu’il s’agit de lésions à évolution lente, aboutissant à rendre le foie petit, dur et granuleux, par suite du développement de tissu scléreux sous forme d’anneaux, enserrant des îlots de cellules hépatiques qui restent relativement indemnes.

augmente pas rapide

h'ktère biliphéigm est noté dans toutes les observations; il prend souvent une intensité plus considérable, à mesure que la maladie

En somme, foie très volumineux, dur et lisse ; rate légèrement augmentée de volume; ascite peu abondante ne nécessitant pas habituellement la ponction; teinte subictériqùe des téguments; fonclion-

tels sont les principaux caractères de la cirrhose hypertrophique

Peut-on, dans de telles conditions, espérer faire le diagnostic? Il faut reconnaître que, dans tous les cas dont on fait l’autopsie, l’erreur avait été faite soit avec un cancer du foie, soit avec une

B. — Formes atténuées des cirrhoses veineuses.

A l'opposé des formes que nous venons de décrire, il faut placer une catégorie de cas de cirrhoses, en général moins graves que la cirrhose typique do Laénnec, dans lesquelles un symptôme cardinal peut faire défaut .• tantôt le foie est augmenté de volume au lieu d’être atrophié (forme hypertrophique de Hanoi et Gilbert) ; tantôt l’ascite fait défaut (formes anaseiliques de Gilbert) ; tantôt il n’existe ni ascite, ni circulation veineuse collaléralc, ni môme aucun symptôme attirant

d’une cirrhose hypertrophique. Si l’on a soin, en effet, de pratiquer la palpation du foie aussitôt après avoir ponctionné l’ascite, on constatera que cet organe déborde notablement ses limites normales par son bord infêneur. Celvùci descend souvent jusqu'à la ligne transversale passant par l'ombilic, tandis que la limite supérieure, du foie est en bonne place. 11 est facile, dans ces conditions, de palper la surface du foie puisqu’elle déborde les fausses côtes. On notera bien souvent qu’un seul des deux lobes est hypertrophié, mais dans tous les cas l’ensemble du foie présente une consistance beaucoup plus ferme qu’à l’état normal. Le bord inférieur est mousse, et sur la zone de la face antérieure qui est abordable par la palpation, on peut percevoir dé petites inégalités qui répondent à des granulations cirrhotiques.

cette forme de cirrhose, mais il n'est pas douteux, néanmoins, que la plus grande partie des cas de cirrhoses qui ont été considérées comme guéries appartiennent à la forme hypertrophique.

2" Cirrhose veineuse anascitique. — Nous avons dit que l'ascite est le symptôme capital de toutes les cirrhoses, tant pour le diagnostic qu’il permet souvent d’affirmer, que pour le pronostic que les ponctions répétées d’ascite aggravent notablement. Il est donc logique de décrire, comme spéciales, les formes de cirrhoses qui ne s’accompagnent d’ascite à aucun moment de leur évolution.

Il s’agit de malades qui présentent, au grand complet, tous les signes de la cirrhose veineuse classique, à l’exception d’un seul,

foie est volumineux, induré et granuleux. Il s’agit de ces formes de cirrhoses hypertrophiques anascitiques, sur lesquelles le professeur Gilbert a eu le mérite d’attirer l’attention. Ce qu’il importe de savoir surtout, c’est que l’absence d’ascite permet de porter un pronostic moins grave, que la cirrhose soit atrophique ou hypertrophique. Cette notion ne doit pas surprendre, puisque nous savons que la déperdi-

un des facteurs principaux de la cachexie des cirrhotiques.

Malgré tout, le pronostic des malades atteints de cirrhose anascilique est plus grave qu’on ne pourrait le supposer théoriquement. En effet les sujets qui présentent un épanchement abdominal sont

évolution se produit surtout dans les cas de cirrhose hypertrophique veineuse simple. C’est un fait que Hanot et Gilbert avaient parfaitement mis en lumière, en disant que les deux tiers des cirrhotiques actuellement cités comme guéris avaient le foie hypertrophié. Le professeur Dieulafoy a insisté à son tour sur ce fait, et a conclu en disant que la cirrhose est d’autant plus curable qu’elle se rapproche du type de la cirrhose alcoolique hypertrophique, et qu’elle est d’autant moins curable qu’elle s’éloigne de ce type. Aussi la formule de Chauf-

forme fondamentale d'épithétioma hépatique. Elle s'associe trop sour, vent à la cirrhose pour qu’il n’y ait là qu’un hasard, mais on ne peut supposer que la tumeur engendre celle-ci, car la cirrhose est trop longue à se développer. On serait plutôt porté à admettre que la

est connue pour des cellules glandulaires irritées ou déformées, elle ne l’est guère pour des cellules hypertrophiées, comme il arrive aux cellules hépaliqucs sauvegardées dans la cirrhose. D’autre part, la cirrhose n’est qu’une réaction passive, si bien qu’on doit plutôt considérer la cirrhose comme un de ces états précancéreux sur lesquels Menetrier a fort justement attiré l’attention.

D. Le sarcome primitif du foie est presque toujours confondu avec l’épithélioma primitif, non seulement pendant la vie, mais encore

après la mort, à l’examen macroscopique. C’est dire qu’il ressemble

Seul l’examen histologique peut faire différencier les deux tumeurs, et permet de constater que le sarcome est constitué soit par des cellules rondes, soit par des cellules fusiformes.

Les histologistes s’accordent à penser, que le sarcome primitif se développe aux dépens du tissu conjonctif de la tunique externe des ramifications de l’artère hépatique ou de la veine porte.

2“ Néoplasmes secondaires. — Les néoplasmes secondaires du foie sont à peu près toujours nodulaires. 11 faut cependant faire une réserve pour ceux qui, venant d’un organe contigu, se développent dans le foie par propagation directe, de proche en proche. Le foie atteint de

périhépatite et môme quelquefois plcurité delà base droite.

A. Epithélioma. — Le foie est d’ordinaire hypertrophié, moins

foie présente une teinte bronzée, uniforme, comme un foie paludéen, ou un aspect spécial comparé par Gilbert au granit (foie granité), dû à ce qu’il y a, côte à côte, des. amas pigmentaires, des îlots néoplasiques et des débris parenchymateux. Dans les formes nodulaires, la surface de l’organe est parsemée d’une quantité variable de nodosités grosses ou petites, dont la coloration va du gris au noir d’ébène. Sur une section, la glande a un aspect truffé très particulier. Les ganglions du hile du foie sont gros et noirs. Les vaisseaux sanguins et biliaires restent intacts. Il n’y a ni ascite ni splénomégalie. ' AJ’examen hislologique, le sarcome mélanique présente la structure d’un sarcome globo-celliilaire ou fuso-cellulaire, avec du pigment noir tantôt seulement dans les interstices, tantôt dans les cellules elles-mêmes. Les cellules sarcomateuses sont ou bien groupées exclusivement en nodules, ou bien disséminées dans tout le foie. Toujours , certaines cellules hépatiques et certaines cellules endothéliales sont infiltrées de pigments. Dans quelques cas, l’aspect et la disposition des cèllules sont tels que certains auteurs, en particulier Lancereaux, ont cru à l’existence de mélano-épithéliomes à côté des mélanosarcomes. Ceci a paru d’autant plus vraisemblable que le point de départ cutané, dans certains cas, implique l’idée d’épithéliome, puisqu^ la tumeur dérive d'un organe ectodermique.

vant les aspects cliniques qu’il affecte, les indications thérapeutiques changent du tout au tout. Dans tous les segments de leur long trajet, les voies biliaires peuvent être le siège d’obstruction, mais en réalité

les cas. Toutes les variétés d’obstruction que l’on peut imaginer peu-

1» L’obstruction biliaire intra-hépatique.

2“ L'obstruction biliaire dans lé canal hépatique. ., . -

' 3» L'obstruction biliaire dans lecol de la vésicule ouïe canal cystiqw (nous l’appellerons obstruction cystique). .

4» L’obstruction biliaire dans le cholédoque de son origine à sa terminaison jusques et y compris l’ampoule de Vater (nous Vappellerons obstruction cholédocique).

mécanisme pathogénique, il faut, au préalable, établir deux propo-

t” La bile est un liquide normalement infecté. — Longtemps on a vécu sur cette idée que, d'une part, le pouvoir antiseptique de la bile, d'autre part, l'obstacle créé par l'ampoule de Vater constituent aux voies biliaires une protection efficace contre les microbes. Malgré les constatations faites par de Blainville, Th. Robin, Netter, on trouvait

par le détail les diverses causes qui président dans les obstructions biliaires à la distension, à la suppuration, à la sclérose. Nous ne reviendrons pas sur ce que nous avons dit de la suppuration et de la sclérose. Ce sont des, processus généraux communs à toutes les rétentions organiques de liquides infectés, et l’étude de ces processus dépasse de beaucoup notre sujet. Mais, en revanche, les phénomènes de distension mécanique produits par les obstructions biliaires comportent certaines particularités qui méritent d’attirer l’attention. Nous envisagerons successivement les obstructions cystiques et les obstructions cliolédociques.

Aîi coitrs des obstructions cystiques, l’obstacle mécanique qui ferme la vésicule sépare celle-ci du courant biliaire et il semblerait que la vésicule étant ainsi « exclue » de la circulation biliaire, devrait demeurer indéfiniment dans l’état où elle se trouvait lors du début de l’obstruction, dès l’instant où elle n’est envahie ni par la suppuration ni par la sclérose. Or, il n’en est rien. A la suite de l’obstruction cyslique, la vésicule, loin de demeurer inerte, se distend énormément en peu de jours et, quand on est amené à l’ouvrir quelque temps après, on la trouve tantôt remplie par une grande quantité de bile, tantôt et plus souvent par un liquide muqueux, incolore et abondant. Dans le premier cas, il faut bien admettre, encore qu’on n’en ait pas la preuve, que le calcul forme clapet, permettant l’entrée et empêchant la sortie de la bile. Dans le second, celte explication ne saurait être acceptée. On pense que les nombreuses glandes de la paroi vésiculaire, irritées par l’inflammation que cause la bile retenue, entrent en action et sécrètent du mucus, mais en même temps, et c’est là le point le plus intéressant, la paroi résorbe les pigments biliaires contenus dans sa cavité, si bien que le liquide devient absolument incolore. Cette résorption est d’ailleurs fort active. Dans une observation de Chauffard, une malade fut opérée sept jours après le début de la cholécystite hydropique, et déjà la vésicule ne contenait plus de bile.

Les obstructions cholédociques comportent des conséquences plus graves au point de vue mécanique, puisque la totalité des voies biliaires se trouve intéressée. Elles, aboutissent à une distension énorme do toutes les voies, distension due à ce que malgré l’obstacle à l’excrétion, la sécrétion continue forçant peu à peu les parois des canaux, phénomène analogue à ce qu’on observe dans les voies urinaires au cours des rétentions d’urine.

La distension des canaux intra-hépatiques se traduit macroscopiquement par une augmentation de volume et de consistance de la

glande hépatique, la distension des voies extra-hépatiques par la déformation et l’augmentation de calibre du canal hépatique, du cholédoque, du cyslique et de la vésicule.

Pourtant, en ce qui touche la vésicule et le cystique, la distension mécanique n’est pas constante. Il semble qu’elle existe presque toujours en cas de cancer de la tête du pancréas, ainsi que l’ont indiqué Bard et Pic, mais qu’elle reste au contraire assez rare dans les cas d’obstruction lithiasique comme l’ont affirmé Courvoisier et Terrier. Quelle est la raison de ces conséquences variables de l’obstruction biliaire sur la vésicule? Deux principales explications en peuvent être données. Tout d’abord en cas de lithiase biliaire la vésicule a toujours une paroi qui est de longue date enflammée tant par le contact mécanique des calculs que par l’infection constante de son contenu. On peut imaginer en outre (et la constatation anatomique en est souvent faite au cours des opérations) que l’inflammation a retenti sur les feuillets péritonéaux péricholécystiques. De tout ceci il résulte que la paroi vésiculaire déjà indurée par l'inflammation chronique, et d’autre part retenue par des brides péritonéales plus ou moins serrées, reste privée de toute élasticité et ne se distend plus, même

tous les viscères, une multitude de granulations tuberculeuses.

Parfois, l’éruption granuliquc du foie aurait pu être soupç< pendant la vie, du fait de l’existence d’un léger degré de subicl d’hypertrophie hépatique.

.6) Dans la phtisie chronique. — Le plus souvent les lésions t culèuses latentes s’observent chez des phtisiques chroniques pli moins avancés. Ces malades n’ont présenté aucun symptôme tique pendant la vie. Tout au plus aurait-on pu s’étonner de asthénie physique et psychique, plus intense que ne 1 l’état de leurs poumons. A l’autopsie, on trouve dans tubercules ou de la déaénérescence araisseuse. beaiieni:

:ules deviennent plus rares, la dégér ie. Elle n’est d’ailleurs jamais total

dégénérescence graisseuse, mais de plus il est plus lourd et plus’ ferme; son poids spécillqueest plus élevé et atteint 1040 et 1045(Gilbert et Garnier). De tels foies pèsent de 2 à 5 kilogrammes.

A l'examen histologique on constate l’existence d’une cirrhose insulaire porto-biliaire, c’esl-à-dirc que le tissu scléreux forme des îlots irréguliers autour des espaces porto-biliaires, îlots faits de tissu jeune encore, infiltré d’une grande quantité de lymphocytes. De ces îlots irradient plus du moins loin des prolongements qui dissocient les cellules voisines, et celles-ci sont en pleine dégénérescence grais-

Tel est l’aspect habituel de la cirrhose graisseuse. Il faut savoir que cette adection. quoique frequente chez les tuberculeux, ne leur est pas spéciale. Elle peut se rencontrer à la suite d’autres infections et surtout d’autres intoxications telles que l’intoxication alcoolique isolée. On ne pourrait donc incriminer ici la tuberculose si Ton ne constatait, principalement dans le tissu scléreux et accessoirement dans les zones cellulaires, la présence de tubercules, tantôt typiques, tantôt atypiques.

Dans certains cas, les professeurs Gilbert et Surmont ont observé les précédentes lésions à leur stade préparatoire, pour ainsi dire, et les ont décrites sous le nom d'hepatile tuberculeuse diffuse. On constate alors que les cellules sont pour la plupart en état de dégénérescence graisseuse et que quelques-unes marquent une tendance à l’évolution nodulaire. Les espaces portes présentent une infiltration abondante de globules blancs, et par ailleurs existent des traces d’inflammation même autour des cellules. On peut facilement imaginer que si de telles lésions continuent, l’inflammation du tissu périportal aboutit à la formation d’Ilots scléreux et la cirrhose graisseuse se constitue.

En opposition avec ces formes qui marquent le stade initial, on a observé, daiis les cas qui se prolongent un peu plus longtemps, des cirrhoses graisseuses atrophiques ou tout au moins sans hypertrophie. C’est toujours le même processus, mais, seulement, à un âge un peu plus avancé.

■ 2" A l’autopsie de sujets morts de cirrhose tuberculeuse grave, on observe parfois une cirrhose hypertrophique diffuse qu’a décrite le professeur Gilbert avec Garnier, puis avec le professeur agrégé Castaigne. Dans ces cas, rapportés par ces auteurs à l’action mixte de l’alcool et do la tuberculose, on observe un foie gros, pâle, non granuleux et moins nettement graisseux que dans le cas précédent. Mais, c’est surtout l’examen histologique qui donne des renseignements

la cirrhose de 'Laënnec. Le foie est, comme dans celte maladie, dur et rétracté, mais l’atrophie est moins considérable dans la tuberculose que dans l’alcoolisme. La surface est d’un jaune plus ou moins foncé avec par places des nodules blanchâtres. Elle est souvent granuleuse ; aussi Hanoi et le professeur Gilbert l’ont-ils qualifiée du nom de foie granuleux tuberculeux^ ou, lorsque les granulations sont plus grosses et les tractus fibreux plus nettement enfoncés dans la glande, de foie ficelé tuberculeux (par analogie avec le foie ficelé syphilitique). Quand on sectionne de tels foies, on aperçoit souvent dans la profondeur un encerclage des zones hépatiques saines par des bandes fibreuses très marquées. C’est là ce que Hanoi a nommé le foie capitonné. L’examen histologique montre habituellement qu’il s’agit d’une cirrhose biveincuse avec nombreux néocanalicules biliaires dans le tissu fibreux, que les cellules hépatiques sont tantôt saines, tantôt dégénérées, et qu’enfm il existe soit au milieu des cellules, soit dans les bandes scléreuses, des tubercules plus ou moins nets et d’ailleurs peu abondants.

Toujours, ou presque toujours, dans ces cas de cirrhoses tuberculeuses du foie, l’intestin présente des ulcérations. La plupart des auteurs ont attaché une grande importance à ce fait qui expliquerait pour eux l’origine des lésions hépatiques.

Jusqu’à ces dernières années l’étude des cirrhoses tuberculeuses à aspect banal était limitée aux formes atrophiques. Claude a le pre- ■ mier attiré rattenlion sur le rôle possible de la tuberculose dans les foi'mes de drrhose qui débutent par de l'hypertrophie hépatique., avant d’évoluer vers l’atrophie. A sa suite, quelques auteurs ont tenté de montrer que la cb'rhose hypertrophique alcoolique, décrite autrefois par Hanoi et le professeur Gilbert, pourrait dans un certain nombre de cas dériver de la tuberculose. Les arguments à l’appui de cette thèse sont de deux ordres, cliniques et bactériologiques. Les arguments cliniques ont été fournis par Triboulet. Cet auteur a montré que, dans l’histoire de ces cirrhoses, on rencontre très souvent des antécédents tuberculeux; que, parallèlement à elles, se développent d’autres lésions de même nature, adénopathie trachéo-bronchique, symphyse péricardiaque, et qu’enfîn leur terminaison se fait souvent encore par des accidents tuberculeux, pleurésie ou péritonite. Jousset, d’autre part, par la. méthode de l’inoscopie, a pu constamment isoler des bacilles de Koch dans le liquide d’ascite fourni par ces malades et a, par ce moyen, confirmé l’opinion de Triboulet, qui, à la. suite d’injections expérimentales aux cobayes, avait aussi affirmé l’infection constante de ce liquide. Jousset a de plus démontré l’existence

ralenlissemont de la nutrition se traduit par un abaissement de la température, abaissement qui tantôt se manifeste seulement dans les derniers jours de la vie, et tantôt, au contraire, a une durée pro-

Cet accident, qui est en somme assez rare, a été méconnu par

certains auteurs. Il ne paraît pas lié à une catégorie particulière de néoplasme, mais semble se rattacher au degré d’envahissement de la glande et à l’étal des cellules envahies par le processus néoplasique, seul ou associé à la cirrhose ou à la dégénérescence graisseuse. En outre de la disparition de la fonction hépatique, on peut encore invoquer, comme facteur hypothermisant, l’état d’inanition, d’épuisement et de cachexie, l’âge avancé du malade, les auto- ou les hétéro-intoxications, les infections, principalement celles d’origine intestinale, enfin l’état du filtre rénal.

Au point de vue sy^nptomatique, dans les cas de cancer du foie avec hypothermie, cas dont le développement semble être presque toujours accompaarné de troubles digestifs, l’on constate un foie gros, débordant le rebord des fausses côtes de 1 à 4 travers de doigt, et une diminution notable de la quantité des urines qui sont souvent albumineuses. L’hypothermie se manifeste avec des oscillations très mai^ quées pouvant atteindre des chiffres extrêmes quand elle se déclare seulement à la période terminale. Au contraire, quand elle revêt une forme prolongée, lente et progressive, ses oscillations sont moindres. Il ne semble pas que l’hypothermie prolongée ait une influence sur