PHYSIOLO&IE DE L’APPAREIL CIRCULATOIRE

Nous passerons successivement en revue les divers points de la physiologie du ■cœur.et des vaisseaux, pour exposer avec quelque méthode et d’une façon résumée les faits que nous avons observés nous-méme : il sera plus facile ainsi d’apprécier noire contribution personnelle à la connaissance des phénomènes mécaniques et nerveux qui se produisent dans l’appareil de la circulation.

L’ordre adopté dans cet exposé est le suivant ;

1° CœuB (fonction rythmique, excitations directes, énergie, circulation propre, mort).

Action mécanique des oreillettes et des ventricules.

Influences variées du système nerveux.

Action générale des poisons.

Solidarité fonctionnelle des deux cœurs.

2" Vaisseaux. Phénomènes mécaniques (pression vasculaire, pouls, volume

Influences du système nerveux sur les deux circulations. Circulation du sang dans le poumon.

I™ SÉRIE. - CQÎUR

§ I. Fonction rythmique du cœur. — L’étude critique que nous avons publiée en 1881 (Voy. Notice 1887, p. 44) sur la propriété rythmique du myocarde, nous

fournis nos expériences poursuivies dans des conditions très variées depuis plus de douze ans et dont quelques unes ont été publiées à diverses reprises dans les Arckhes de Physiologie et exposées dans nos Leçons à partir de 1881.

Cette étude a été résumée dans notre mémoire sur l’action cardiaque de la digi¬

taline {Clmiqm de la Charité, 1894.)

Pÿ'ets bi-mtrkulaires tétaniques passagers des excitations indirectes appliquées à l'tturicule et au corps des oreillettes.

Une excitation faible provoque une simple réaction accélératrice, renforçante régulière, sans arythmie, qui se fait également sentir sur les deux ventricules.

On peut subsliluer aux excitations électriques ventriculaires, qui offrent toujours le plus grand danger sur des cœurs normaux, des excitations traumatiques beaucoup moins sujettes à tuer le cœur et provoquant tout aussi bien le tétanos bi-ventriculaire dissocié : sous l'inllueuco d’une irritation externe de ce genre, localisée à un point d’un seul ventricule, pn voit le tétanos incomplet s’accuser par une pression soutenue exercée sur les sondes manométriquesintra-ventriculaires; les niveaux des secousses systoliques s’inscriventbeaucoup plushaut que normalement, les ventricules ne se déconlractant pas à fond entre deux systoles successives plus ou moins avortées.

La môme excitation agit sur les oreillettes pour renforcer leur action systolique sans y déterminer de tétanos ; l'eff'et est donc inverse de celui que produisent les irritations directement appliquées aux. oreillettes (Voy. sup.)

3” TêtamMion transitoire des untricales des mammifères par excitation faradique directe, après atténuation de l'impressionnabilité ventriculaire. La tolérance relative des ventricules aux excitations faradiques a été obtenue soit par le refroidis-

types : systoles avortés par reflux mitral, par défaut de réplétion du ventricule gauche et par défaut d’énergie. Depuis cette époque, de nombreuses expé-

ÉKERGIE,

ricnces sur l’excitalion directe des diverses parties du cœur (Voy. stip. § 11), sur l’action des nerfs cardiaques (Voy. §Xll,i»»rrM(!!)n&c<Ki(r), sur l’action des poisons (Voy. Digitale), sur la solidarilé fonctionnelle des deux cœurs (Voy. in/., n" Xlll), nous ont fourni de nouveaux éléments sur la question des arythmies, qui est aussi importante à connaître pour le physiologiste que pour le clinicien.

§ V. Énergie du cœur et ses variations. L’appréciation (sinon l’évaluation) de l’énergie des contractions des oreillettes a été faite au moyen de nos appareils auriculo-volumétriques; celle de l’énergie ventriculaire, au moyen de nos sondes à ampoules conj uguées (Voy. Technique). On peut aussi dédui re la valeur de l’énergie des ventricules du degré de la pression qu’ils doivent surmonter dans les artères aorte et pulmonaire, mais ces mesures n’ont pas la valeur de celles que fournil l’exploration du coeur lui-méme. Nos expériences sur les nerfs cardiaques (Voy. in/.), sur les poisons ducocuretsurla digitaline en particulier (Voy. Subst. toxiques) nous ont fourni, sur l’énergie cardiaque et ses variations, de nombreux documents dont la plupart ont été résumés dans notre Mémoire, sur la digitaline (Clinxque de la Charité, 1894); nous en pouvons tirer les indications sommaires qui suivent :

1" La puissance de contraction du cœur diminue par l’action directe et réflexe des nerfs modérateurs dégagée do leur action ralentissante :

2" Elle augmente par l’action des nerfs accélérateurs qui sont essentiellement des nerfs toni-cardiaques ;

.3“ Ces deux effets sont produits par les poisons cardiaques, dont les uns, comme la cocaïne, le chloroforme, etc., dépriment l’activité du myocarde, elles autres, comme la digitaline, la strophantine, l’exagèrent à un très haut degré ;

4” L’énergiedes deux ventricules parallèlement, mais non au même de¬

gré (synergie relative), sous l'influence de ces poisons qui agissent, en même temps que sur le cœur, sur les vaisseaux artériels et augmentent inégalement la résistance au-devant des deux ventricules (Voy. Digitaline) ;

5“ Le degré de « tonicité » du myocarde ne peut être apprécié, chez les mammifères, par la valeur de la contre-pression intra-péricardique nécessaire pour faire disparaître le pouls artériel : ce n’est point sur les ventricules que se fait sentir celte contre-pression, c’est sur les oreillettes qu’elle agit (Voy. § VIII, Péricarde, Compression du cœur) : dès lors son degré varie, non point avec la résistance propre du myocarde ventriculaire, mais avec la valeur de la pression veineuse.

ij VL Mort subite du cœur, — Le cœur est mort comme organe actifi partir du moment oîi il cesse de projeter le sang dans les artères ; les mouvements de trému-

lation fibrillairo qu’il présente souvent ensuite sont des ptienomènes de mort confirmr'e. Le myocarde meurt tantôt dans un accès tétanique, sous l'intluence des poisons systoliques, par exemple, comme la digitaline, la strophantine, tantôtdans l'état diastolique d'emblée, sous l’influence d’autres poisons comme la cocaïne, le chloroforme : dans ce dernier cas, il peut s'étei mire graduellement ou succomber brusquement.

Nous avons étudié ces deux modes de disparition de l’activité cardiaque dans toutes les conditions que nous avons pu observer ou provoquer, et réuni sûr cette question un grand nombre de documents utilisés dans nos Leçons de 1891-92.

La mort subite du cœur par la digitaline, la strophantine et autres poisons systoliques est comparable à la mort subite que produisent les excitations externes directement appliquées au cœur (Voy. VAnalyse de ces effets, § II) : elle est semblable à celle qui résulte de l’introduction dans les coronaires de liquides irritants (Voy.§ II, Tétanos du cœur) ; ces analogies conduisent b assimiler le mécanisme de la mort du cœur dans ces différents cas et à le considérer comme le résultat d’une excitation intense épuisant la contractilité du myocarde. L’examen myographique localisé à une portion du ventricule gauche au moyen d’une pince enregis trante spéciale (Voy. Technique) fournit la démonstration de la tétanisation ventriculaire mortelle produite par les poisons systoliques et par les excitations directes.

Le cœur, subitement arrêté en tétanos et arrivé ensuite i l’état diastolique sous l’inlluence d’irritations directes, peut être ramené à la vie par l’excitation des nerfs toni-accélératenrs ; on observe le même réveil du cœur dans tous les cas où l’état inhibitoire ne résulte pas d’un empoisonnement et ne dure pas depuis un trop long temps. C’est sans doutede cette façon qu’agissent les stimulations révulsives dans les cas de syncope cardiaque simple, en sollicitant par voie réflexe les centres cardio-toniques, si ceux-ci n’ont pas eu le temps do perdre leur

S VII. Circulation propre des parois du cœur, i" Nos expériences ont surtout porté sur la circulation du sang dans les veines du myocarde; elles ont montre (fiotice 1867, p. 43) le rôle important que joue, dans le retour du sang veineux cardiaque, l’influence de l’aspiration thoracique : celle-ci maintient béantes les veines cardiaques superficiellement situées et les dilate quand elle s’exagère pendant l’inspiration, sans en produire l’affaissement pendant l’expiration normale, sans effort; le même effet s’exerçant sur l'oreillette droite, le sang veineux trouve un facile déversement dans cette oreillette. La même série d’études a établi, en

ment d’aspiration qu'ils créent dans le péricarde; le courant veineux n’est pas interrompu, mais seulement ralenti, au moment de la diastole ventriculaire et de la systole de l’oreillette.

2" Les épanchements intra-péricardiqites agissent défavorablement sur la circulation veineuse du cœur, en vertu du même mécanisme qui provoque la stase du sang dans le système veineux général (voy. Péricarde)-, Y insuffisance des mlmles tricuspidiennes produit le même effet, par suite de la résistance anormale qu’elle crée dans l’oreillette droite au moment de la systole ventriculaire.

3“ Les accidents de Ventrée de l’air dans les reines relèvent beaucoup plutôt du refoulemient des bulles d’air brassées avec le sang dans les veines coronaires, que des embolies aériennes projetées dans l’artère pulmonaire : nous avons souvent constaté dans les veinules du myocarde la présence d’index gazeux mettant absolument obstacle au courant sanguin : d’un autre côté, l’air mêlé au sang traverse facilement, chez les animaux, les réseaux pulmonaires et se mélange au sang artériel projeté par le ventricule gauche, aussi bien dans les artères coronaires dont il obstrue les divisions, que dans les artères encéphalo-médullaires. [Levons de d 882- 1883 et SomelUs Eecherches 1892-1893).

4” Les effets de la ligature ou de la compression des artères coronaires antérieure et postérieure ou de leurs divisions ont été l’objet de récentes expériences indiquées dans nos leçons de 1893 ; nous avons pu éviter le danger des irritations du myocarde dans les manipulations du cœur, en employant notre procédé de la cocaïnisation locale (voy. Substances toxiques)-, les troubles produits dans la fonction de chaque compartiment du cœur ont été anaiysés plus complètement, grâce à la méthode auriculo-volumétrique (voy. Technique)-, l’exposé de nos résultats encore ihconiplets, fera l’objet d’un travail spécial.

§ Vlll. Fonctions du péricarde et pression Intra-pérlcardlque. Le rôle du péricarde comme organe de fixation pour le cœur, comme agent de limitation des expansions diastoliques auriculoventriculairesetà divers autres points de vue, a été exposé dans nos Leçons de 1892. Sans insister sur ces faits, nous mentionnerons seulement les expériences qui montrent que la traction exercée, dans les grandes inspirations, sur l'extrémité inférieure du péricarde parle centre phrénique, ne peut pas comprimer le cœur, son etfetétant neutralisé parl’exagération de l’aspiration thoracique qui se fait sentir au même moment autour du cœur. L’influence dilatante qui se produit ainsi nous est apparue sous une forme

en môme temps que s'engorge le système veineux; de là résultent des accidenls d’anémie artériclie, de congestion veineuse encéphalique et d'asphyxie. Il n’y a aucune pari à taire dans ces troubles à la compression des ventricules; ces expériences ne comportent aucune déduction relative à la théorie de la diastole ventriculaire; on n’en peut tirer également aucune conclusion au sujet de l’action de certains poisons sur le myocarde {Voy. Digitale).

Les effets qui précèdent ne se maintiennent pas au même degré,- si la compression intra-péricardique n’est pas notablement supérieure à la pression veineuse : celle-ci, en effet, augmente à mesure que diminue la pression artérielle; et il arrive un moment où elle prédomine sur lacontre-pression subie par les oreillettes. Le sang pénètre alors dans le cœur, le pouls artériel reparaît et la pression se relève dans tes artères. Par le fait de ce dégorgement veineux, la tension baisse à nouveau dans les veines et redevient, comme au début, inférieure à la compres-

pu exécuter sur cette fonction un grand nombre d’expériences, soit dans le laboratoire de M. Chauveau, à Lyon, soit dans notre propre laboratoire, à l’aide des appareils auriculo-volumétriques, nous avons soumis toutes ces questions à de nouvelles analyses ; les résultats de nos expériences ont été développés dans plusieurs mémoires des Arehiives de Phymhgie à partir de 1890, au Congrès de Berlin en 1890 et dans nos leçons au Collège de France (1890 à 1893). Il suffira dès lors d’indiquer ici nos conclnsions sur chacun des points qui ont été relatés plus haut.

1” id eystoU de V oreillette produit-elle la, projection d'une ondée sanguine dans le ' ventricule m imprime-t-elle seulement un êbranlemeM, sans déplacement, au sang contenu dans les deux cavités?

La projection du sang admise par Chauveau et Marey, niée à l’étranger, notamment par Ceradini, a été à nouveau démontrée par nos expériences sur la vitesse du courant sangnin anricnlo-ventriculaire [Arch. Phys., avril 1890),

2“ La systole auriculaire produit-elle un reflux veineux se faisant sentir au loin et déterminant le pouls veineux normal, présystolique, — ou Uen s’agit-il d'une simple ondulation rétrogradé?

Nous avions déjà répondu à cette question dans nos recherches de 1882 sur le mécanisme du pouls veineux jugulaire (Voy. Notice 1881, p. 09-10). Néanmoins, la question, encore débattue, devait être tranchée par des expériences pins décisives : l’exploration des variations de la vitesse du sang dans la jugulaire pouvait seule fournir la solution définitive, en montrant si le courant sanguin qui se dirige vers le cœur subit ou non nn renversement de sens au moment de la systole auriculaire. Nos expériences snr le cheval (Lyon, 1881 ; Paris, 1882-83) et sur le chien (1888), avec des appareils indicateurs de vitesse et de pression (hémodromographe de Chauveau), ont montré que non seulement il n’y a pas renversement du courant veineux, mais que ce courant ne subit même pas un temps d’arrêt complet sous l’influence de la systole auriculaire; il se ralentit brusquement au moment où se tend la paroi veineuse (pouls jugulaire). Néanmoins la systole de l’oreillette refoule du sang dans la veine cave, mais ce reflux, très minime,s’éteint sur place.

3“ Le choc diastolique peut être le résultat d'une systole forte ou déplacée de l’oreillette, comme nous l’avons montré nous-môme en maintes circonstances [Gaz. hehd., 1880-1882, etc.), mais nos expériences sur les animaux, nos observations sur l’homme, et, en particulier, nos recherches sur un cas d’ectopie congénitale du cœur [Arch. Phys., janvier 1889), ont montré que ce bruit se produit très fréquemment sans aucune intervention de l’oreillette. Nos résultats sont con-

Excitations, Nerfs et Poisons du cœur.)

6® Les troubles produits dans le fonctionnement fi?e5i>m7;e«é5parlacontre-pression établie dans le péricarde ont été étudiés plus haut {§ VIÏI). Ceux qui résultent des reflux ventriculaires sont indiqués à propos des insuffisances auriculo-ventriculaires; nous avons mentionné, dans diverses publications d’ordre plutôt patholo-

mort des ventricules, ayant été déjà résumé plus I l” Diastole Mnlrimlaire. Passivité. Effets produ. reUeUmnt. Nous résumerons en quelques pi

recherches sur la question de la diastole ventriculaire, qui ont été indiquées en divers points de notre Notice de 1887 et depuis publiées dans les Archives de Physiologie (1890-1893). Cette dernière série a été exposée dans nos Leçons de décembre 1890.

Les expériences antérieures aux nôtres (Chauveau et Marey) et celles que nous avons exécutées nous-même, établissent la production d’une aspiration intraventriculaire dès le début de la diastole, mais aucun fait ne démontre que celte aspiration est le résultat d’une extensibilité active du myocarde, bien que cette opinion ait été soutenue par quelques physiologistes et admise par nombre de cliniciens. Nos recherches sur des cœurs d’animaux à sang froid et de mammi-

Nous avons donc à résumer ici un ensemble de travaux poursuivis il des points de vue différents, et avec des procédés très variés (Voy. TecJmique)-, nous essaierons d’en donner une idée en établissant denx catégories : A. les insuffisances expérimentalement ou accidentellement provoquées sans lésions valvulaires; B. les insuffisances prodnites par la lésion directe des valvules du cœur.

A, Insuffiêanoes mlmlaires sans Usions {insuffisances fonctionneltes). Leur formule se ramène, d’après nos expériences et d’après l’observation des faits cliniques, à l’interprétation générale suivante : quand le myocarde subit une influence dépressive, en même temps que la pression est exagérée à l’intérieur du ventricule, l’appareil auriculo-ventriculaire peut devenir insuffisant è produire une clôture complète et permettre les reflux dans l’oreillette correspondante.

Ces conditions se réalisent expérimentalement sous l’influence de l’excitation directe, réflexe ou centrale des nerfs modérateurs du cœur, qui sont essentiellement des nerfs dépresseurs de la tonicité du myocarde ; mais il faut qu’en même temps une surcharge survienne dans la cavité ventriculaire. La diminution de tonicité du myocarde est inefficace si elle existe seule; de même, l’excès de pression intra-

La participation du système nerveux cardiaque îi un certain nombre d’affections organiques progressives ou rapides, aux dilatations et hypertrophies du cœur, a été également l’objet d’études spéciales.

L’intervention de la sensibilité du cœur dans la provocation de nombreuses réactions cardiaques ou vasculaires ayant pour effet la régulation normale de la fonction circulatoire, ou tendant à réparer des troubles accidentellement produits, nous a aussi longuement occupé.

Si nous rappelons que le cœur peut subir des effets nerveux de sens multiples, ralentissement, diminution d’activité, accélération et renforcement d’énergie, effets pouvant se combiner de façons variées, on comprendra quelle est la complexité de pareilles études et l’impossibilité d’énoncer, dans un exposé comme celui-ci, l’ensemble des résultats fournis par de nombreuses années de recherches. Nous essaierons, néanmoins, d’en donner une idée générale en reproduisant ici le programme des leçons que nous avons consacrées dans nos cours de 1893-1894 à l'indication de nos recherches sur l’innervation cardiaque.

r Inftmnee directe des nerfs modérateurs du cœur.

a. Action ralentissante ou d’arrêt. L’analyse que nous a permis de faire l’application simultanée d’un grand nombre d’appareils explorateurs aux différents compartiments du cœur, ainsi qu’aux vaisseaux artériels et veineux généraux et pulmonaires, a complété sur plusieurs points la notion classique de l’action d’arrôt des nerfs vagues sur le cœur. Dans une série de travaux piibliés, depuis 1876, dans les Comptes-rendus du laboratoire de M. Marey, dans ceux de la Société de hiologie, dans les Archives de phpsiotopîe et développés dans nos Leçons, nous avons exposé les résultats de ces recherches; quelques-uns d’entre eux sont résumés dans notre iVa&ede 1887 (p. 49à56).

b. Action dépressive sur le myocarde. Nos expériences sur ce sujet ont mis en relief une particularité de l’action cardiaque du nerf vague b peine connue et non moins importante que la précédente: nous nous sommes attaché, dés 1879, et jusqu’à ces dernières années [Archives P%s.,1891à 1893 ), à montrer comment on peut dissocier l’action dépressive du nerf vague de son action ralentissante: nous avons établi les effets que produit cette influence sur la flaccidité du cœur en diastole, et l’atténuation de l’énergie systolique qui en est la conséquence ; les mômes recherches ont montré que les oreillettes subissent aussi l’action dépressive, et que l’effet ventriculaire est indépendant de l’effet auriculaire.

Les applications de cette notion aux conséquences artérielles et veineuses de l’intervention du nerf vague, aux troubles fonctionnels du cœur produits par voie

réflexe, etc., ont été indiquées soit dans nos mémoires récents, soit dans nos études antérieures sur les cardiopathies réflexes {Ifatice 1887, p. 85).

Nous n’insisterons pas davantage sur notre étude topographique relatant, par exemple, la part qui revient au nerf spinal dans l’inervation modératrice du cœur. f\’oy. Kotiee 1887, p. 56.)

c. E^eta produits sur le cœur par la section de ses nerfs mocUrateurs. (Cliniq. Charité, 1894, p. 663). L’accélération du cœur consécutive h la double vagotomie est le phénomène classiquement décrit; mais elle s’accompagne d'une augmentation d'énergie des contractions ventriculaires droite et gauche, qui est capable, en s’associant h l’accélération, de porter la pression artérielle à des chiffres très élevés, môme dans les vaisseaux pulmonaires. Nos expériences comparatives sur la pression dans chaque ventricule et dans les deux systèmes, établissent nettement le fait de l'excès d’énergie bi-vcntriculaire.

Cet effet résultenon seulementde la suppression des influences cardio-atoniques que le bulbe exerce surle myocarde d’une façon soutenue, mais aussi del’influencc toni-cardiaque des nerfs accélérateurs sympathiques mise ainsi en liberté (Voy. Innero. accéUratrioe). Il n’y a pas de rapport nécessaire entre le degré de l’accélération dite paralytique et le degré d’augmentation de l’énergie ventriculaire ; ces deux effets s’associent dans des proportions très variées, et c’est souvent le second

La comparaison desmodifications fonctionnelles du cœur, après la double vagotomie et sous l’influence des doses déjà toxiques de certains poisons comme la stropbantineetla digitaline, conduit à l’interprétation do l’action toni-cardiaque de ces poisons (Voy. Poisons du cœur).

2“ Influences réflexes cardio-modératrices.

La double action ralentissante et atonique du nerf vague sur le cœur peut intervenir comme un procédé de régulation physiologique, tant pour maintenir la pression artérielle dans ses limites normales, que pour conserver au cœur sa fréquence physiologique et économiser son travail. Les recherches des physiologistes qui nous ont précédé ont établi le mécanisme réflexe de cette régulation ; nous y avons ajouté des données nouvelles, dans nos études sur l’effet des excitations des nerfs sensibles soit du cœur soit des autresorganes (voy. Sensibilité), et sur celui des variations de la pression intra-crânienne. (Notice, 1887, p. 53).

Mais le même mécanisme intervient aussi, comme nous l’avons développé dans une série de mémoires à partir de 1876 (C. R. du Laboratoire de M. Uarey), jusqu’à ces derniers temps (Arch. Phys., 1891), pour provoquer des troubles tonc-

ACTION ACCÉLÉRATRICE ET ACTION CARDIO-TONIQUE Gî

grand sympathique (1884); plus rdcemment, nous avons repris la question avec de nouveaux moyens d'étude (Arch. Phtjaiol., octobre 1890), insistant surtout sur l’action toni-cardiaque de ces nerfs ; enfin, dans notre étude de la digitaline Charité, 1894), nous avons rappelé les principaux faits que nous avions antérieurement établis sur l’action renforçante que subit le cœur de la part des nerfs accélérateurs. Le résultat de cette augmentation d’énergie du cœur a été mentionné dans notre mémoire sur les dilatations passives des vaisseaux PAys., 1894), où

nous montrons qu’il suffit d’une exagération d’activité du cœur pour provoquer des distensions vasculaires qui sont prises parfois pour des réactions actives. Tous ces documents et beaucoup d’autres encore inédits, ayant servi à nos Leçons de ces dernières années, nécessiteraient des développements que nous ne pouvons présenter ici. Il suffira d’insister sur les points essentiels, en suivant le même plan qu’à propos de l’innervation modératrice.

a) Action accélératrice du sympathique sur le cœur. Le fait, connu depuis les travaux deBezold, dcE. etM.Cyon,etc., a été analysé par nous en 1884 et développé d’après nos recherches personnelles : nous avons ainsi étudié le phénomène de l’accélération en lui-même (raccourcissement des deux phases de la révolution cardiaque, diminution du volume moyen du cœur, vibrations valvulaires, etc.) et ses conséquences sur la pression du sang dans les vaisseaux. Dans la même série de recherches, a été exposée la topographie de l’appareil cardio-accélérateur, ainsi que

De même que la notion de l’influence alonique produite sur le cœur par le nerf vague nous a conduit il interpréter un certain nombre d’accidents pouvant aboutir à des altérations nutritives confirmées, de même, la démonstration d’une influence nerveuse cardio tonique fournit l’explication de l’hypertrophie cardiaque, de la rupture de la valvule mitrale altérée et d’autres phénomènes pathologiques : l’excès de travail du cœur en présence d’une pression augmentée, l’énergie extrême de ses systoles sous l’influence de simples stimulations nerveuses, rendent compte de ces accidents, sans qu’il y ait lieu d’insister ici sur ces considérations d’ordre clinique.

i" Rêfiecces accélérateurs et toni-cardiaqms. On peut dire que toute excitation sensitive générale, viscérale, cérébrale, émotive, etc., est capable de provoquer l’accélération réflexe du cœur, associée le plus souventà une augmentation de la pressionartérielle (Voy. InMrmtionmso-motrice)M3:i% comme nous savons que les

Dam l’asphyxie aiguë par privation (l’air, le cœur ralenti est également renforcé ; il doit en effet suffire à un travail énorme, ayant, d’une part, à supporter une forte charge diastolique, d’autre part, à surmonter une résistance artérielle parfois très élevée. Ce renforcement existe aussi bien dans le ventricule gauche que dans le ventricule droit, car la pression s’élève parallèlement dans les deux systèmes artériels, comme nous en avons souvent publié des exemples.

Quelques poisons comme la digitale réalisent les mêmes effets cardiaques que les exciiationsdirectes, réflexesetcentrales, en s’adressant simultancmentaux appareils nerveux ralentissants et toni-cardiaques ; c’est cette influence complexe que nous nous sommes efforcé de mettre en évidence dans un récent travail sur l’action cardio-ralentissante et renforçante de la digitaline (Voy. Substanees toxiques:.

Les développements qui précèdent .suffisent a montrer la part importante que nous avons attribuée dans nos études à la question si compliquée de l’innervation modératrice et accélératrice du cœur ; nous nous dispenserons dès lors de mentionner autrement que pour mémoire nos recherches sur \atopographie des centres et des cordons nerveux affectés à cette double innervation -, nous rappellerons seulement nos expériences sur les effets cardiaques des variations de la pression artérielle, de lapression veineuse, de lapression intra-crânienne, des changements d’œWihiifr&curjus; nous noterons encore le travail détaillé que nous avons publié sur les rtyfexra rarÆnÿKca des filets sensibles du nerf vague et des nerfs de sensibilité générale. Ces différents points sont relatés dans notre iVbfee de 1887 et ont fait, depuis cette époque, l’objet de nombreuses expériences complémentaires.

0° Nous nous arrêterons seulement hnos recherches sw\innervation sensitive du dont la première partie a été résumé dans notre précédente (p. 56) et que nous avons approfondie davantage dans nos Leqryns sur la sensibilité, en 1888- 1889, et sur l'innervation vaso-motrice, en 1891-1892.

Nous avions montré, à différentes reprises (1877-1878-1879), qu’en outre des effets dépresseurs cardiaques et vasculaires produits par l’excitation du nerf sensible du cœur de Ludwig et Cyon, on observe des réactions respiratoires très variées. L’irritation endocardiaciuo par excès de pression intérieure, ruritatioii chimique produite par certaines injections intra-veineuses, et d’autres excitations cardiaques, déterminent, en effet, des troubles respiratoires réflexes par l’intermédiaire de nerfs que nous avons désignés sous le nom de nerfs sensibles cardiaques suspensifs de la respiration.

Ces études ont été beaucoup développées depuis ; nous avons étudié, dans deux

«ur peut provoquer

t-espiratoires provoquées par la mise en jeu de la sensibilité du co la région cardio-aortique; ces nouvelles recherches ont montré ;

a) que toute irritation anormale de l'ao ' troubles respiratoires réflexes ;

J) que ces troubles consistent en un arrêt, soit spasmodique (coniraoture), soit inhibitoire {inertie musculaire), ou bien en ralentissement, ou bien en accélération régulière ou arythmique {dyspnées) suivant des conditions variées que nous avons cherché h déterm’

ctions spasmodiques externes

æompagnent de spasme laryngé, sellèts, de produire une lésion

IX accidents respiratoires nerveux, in siège et qu’on se trouve alors en

bronchique, et vasculaire pulmonaire 1 ^) qu’il est absolument inutile, pour provoquer ce; valvulaire, une simple irritation suffisant;

e) que quand la lésion existe, elle ajoute ai l’élément mécanique ou anoxémique suivant si présence de la dyspnée cardiaque complète.

Nos expériences sur la sensibilité du cœur nous ont amené, en outre, à constater qn’à côté du système cardiaque sensiiit dipresseur, le cmr possède un système sensitif à réactions circulatoirespositius, déterminant, d’une part, une vaso-constriction énergique dans les plus importants réseaux aortiques, d’autre part, une accéléra-* tion avec renforcement d’action du cœur lui-même ; de ces deux effets associés résulte l’augmentation de la pression dans les artères. On observe tout particulièrement ces réactions dans les irritations de la région sigmoïdienne de l’aorte ; elles disparaissent h la suite d’une cocaïnisation interstitielle localisée, pour reparaîlre quand la paralysie locale des réseaux sensitifs s’est dissipée. Or, dans les expériences d’insuffisance aortique expérimentale, un grand nombre des réactions qu’on observe, nous dirions toutes les réactions circulatoires (à l’exception, bien entendu, du souffle de reflux diastolique) peuvent être provoquées, sans insuffisance sigmoïdienne, par la simple irritation de la région vasculaire. La lésion ne prend de valeur que quand elle est très large, ce qui n’est qu’exceptionncllement le cas chez l’homme.

§ XIII. Solidarité fonctionnelle des deux cœurs.—La synchronisme des mouvements dans les parties homologues des deux cœurs, à l’état normal, ne fait plus aucun doute, depuis la démonstration qu’en ont donnée MM. Chauveau et Marey dans leurs expériences de cardiographie comparative. Mais cette solidarité pourrait être en défaut dans certains troubles de rythme qui affecferaient l’un des deux cœurs isolément; leventricnle droit,parexemple, donnerait deux systoles, alors que

le gauche n’en fournit qu’une : c'est l’hypothèse de l'hémisystolie, admise actuellement par beaucoup de cliniciens et par quelques physiologistes. Nos propres expériences nous ont montré que les deux ventricules restaient étroitement associés l’un àl’autre parle synchronisme, dans tous lescas d’arythmie provoquée par un procédé quelconque [aettons nerveuses directes, centrales réflexes; actions toxiques, excitations directes, etc ). Nous avons fourni de ce fait un grand nombre d’exemples dans notre travail sur l’action delà digitaline {voy. Substances toxiques), affirmant à nouveau cette solidarité fonctionnelle, dont nous avons donné de nombreuses preuves depuis notre premier travail de 1877 sur les intermittences du pouls. L’association est beaucoup moins étroite entre les deux oreillettes, ce qui s’explique par la différence des dispositions .anatomiques. Nous ne tenons aucun compte, bien entendu, de la dissociation des mouvements qui s’observe, comme chacun sait, dans la phase de trémulation fibrillaire mortelle des ventri-

ün spécimen des troubles arythmiques produits dans les deux ventricules et dans les deux oreillettes par l’excitation induite forte localisée it l’oreillette droite (fig, 4) suffira à montrer que, malgré le désaccord des pulsations dans l’artère pulmonaire [Pr. Âp.) et dans la carotide {Pr. Ca.), les deux ventricules conservent leur synchronisme. Si l’on avait voulu juger la question en s’en rapportant aux explorations artérielles, il est clair qu’on eût atfirmé le défaut d’action synchrone des deux ventricules : l’artère pulmonaire fournit 23 à 2"i pulsations, tandis que la carotide n’en donne que 15 dans le même temps. Cotte conclusion se rectifie par l’examen direct et comparatif des deux ventricules ; tous les deux donnent le même nombre de systoles (43), mais une partie de ces systoles avorte et ne produit pas d’effet utile dans les artères; le ventricule gauche fournit même un plus grand nombre de systoles avortées que le ventricule droit; ici, c’est la synerqieqni est en défaut et non le synchronisme.

hs-synergie des contractions des ventricules peut, en effet, être troublée de telle façon que, tout en conservant leur synchronisme, ils donnent des systoles de puissance très inégale : dans ces conditions, on conçoit que le ventricule qui se contracte faiblement paraisse ne se point contracter du tout, son effet artériel étant nul et même son effort systolique pouvant ne pas se faire sentir dans sa propre cavité, si l’explorateur intra-ventriculaire n’a pas la sensibilité voulue. Dans notre élude sur la digitaline, nous avons rencontré à tout instant des faits de ce genre, et la critique en a été longuement exposée.

La distinction qui précède entre le synchronisme et la synergie des systoles dans les deux ventricules n’avait point été faite jusqu’ici; nous l’avons développée et