PATHOGÉNIE DES ŒDÈMES CHEZ LES HÉPATIQUES
26 et 64)
La mesure de l’indice de réfraction fournit un procédé commode pour suivre les variations de l’hydrémie. Avec M. Villaret, nous avons pratiqué de nombreuses déterminations de cet indice, dans, le sérum sanguin, chez des malades atteints d’ascite et en particulier d’ascite cirrhotique, nous proposant d’étudier, d’une part, l’influence de la ponction sur la concentration albumineuse sanguine et, d’autre part, les modifications spontanées de celle-ci, à plus longue échéance, suivant •les diverses évolutions de l’épanchementi
P A la suite de la ponction, on note dans le sérum sanguin, une chute brusque de l’indice de réfraction, qui atteint dans les 24 premières heures sa valeur la plus basse pour remonter ensuite progressivement vers son chiffre antérieur, au fur et à mesure que l’ascite se reconstitue.
Nous avons observé cette chute 16 fois sur 17 ponctions pratiquées chez 8 malades. L’hydrémie ainsi cons-
tatëe a toujours été des plus nette, mais son degré a va" rié suivant les ponctions. La chute de l’indice est en moyenne d’une quinzaine d’unités portant sur la quatrième décimale, ce qui correspond environ à une diminution de 8 grammes d’albumine par litre (chute maxima constatée : de 1,3498 à 1,3472 ; chute minima de 1,3454 à 1,3448).
11 convient d’ajouter que le taux des globules rouges ne subit pas de modifications correspondant exactement à celles de l’indice de réfraction, mais seulement des variations irrégulières et difficilement interprétables.
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ÎI. — En dehors des modificalions conditionnées directement par la ponction, l’indice réfractrométrique peut encore subir des variations, à plus longue échéance, suivant que l’épanchement se répète ou au contraire se résorbe.
Dans le premier cas, on peut observer, quoique d’une façon inconstante, un relèvement de moins en moins marqué de la courbe de l’indice après la chute qui succède à chaque ponction.
Lorsqu’au contraire, l’ascite évolue vérifia guérison, l’indice de réfraction du sérum sanguin s’élève progressivement à mesure que l’épanchement se résorbe, que le poids diminue et que les urines augmentent. Chez les deux malades que nous avons observés, il a passé par un maximum nettement supérieur à l’indice du sérum normal, après quoi il est redescendu peu à peu vers te chiffre physiologique.
ni. — La chute de l’indice de réfraction, qui suit immédiatement l’évacuation de l’ascite, nous a paru justiciable d’une interprétation assez simple :
Aus.sitôt après la ponction, il se fait dans la circulation sanguine un afflux subit de la sérosité des œdèmes latents ou apparents, qui accompagnent toujours l’ascite, pour peu que celle-ci ait atteint un développement assez considérable. Cet afflux de sérosité a pour conséquence une dilution sanguine, dilution que n’arrivent à compenser tout d’abord ni la reproduction cependant rapide de l’ascite, ni la polyurie légère qui succède assez souvent à la ponction. Mais bientôt ce déplacement des
BÉN.ARD o
œdèmes vers les vaisseaux se ralentit, l’ascite se repro^ duit moins rapidement, amenant une concentration progressive du sérum sanguin et le relèvement parallèle de son indice de réfraction.
Dans un article récent (n° 64) nous sommes revenu avec M. Villaret et E. Biancani sur ces déplacements de sérosité entre le système circulatoire et le « système lacunaire », chez les cirrhotiques. Dans le même article, nous discutons les différents mécanismes qu’on peut invoquer à la base des oedèmes chez les hépatiques.
f{ÔLÉ DÉ LA SVPhilLIS DANS L’ÉTtOLÔélÉ DES CIRRHOSES CHRONIQUES DU FOIE DITES ALCOOLIQUES
(iV* 47 et 49)
Une idée se dégage des travaux de ces trente dernière s années, concernant l’étiologie des cirrhoses du foie, c’est de voir dans ces affections non plus des entités morbides, mais de simples syndromes anatomocliniques, susceptibles de reconnaître des origines variées.
Après avoir tour à tour incriminé l’alcoolisme, le saturnisme, l’infection palustre, la tuberculose, il semble bien qu’il faille faire jouer un rôle capital à la syphilis et tout particulièrement à la syphilis associée à l’intoxication alcoolique.
Dans un article d’ensemble publié avec Villaret et Paul Blum, nous passons en revue, à propos de onze observations personnelles, les différents arguments statistiques cliniques, biologiques et thérapeutiques qui plaident en faveur de l’origine alcoolo-syphililiquc des cirrhoses veineuses du foie.
Le rôle de l’alcoolisme ne saurait être mis en doute :
il ressort des conditions prédisposantes professionnelle^ ou des aveux mêmes des cirrhotiques, mais le rôle associé de la syphilis ne paraît pas moins évident.
Tantôt la syphilis est avérée et remonte à 6, 10, 15 et même 30 ans avant la complication hépatique, tantôt elle est démasquée par des lésions aortiques, nerveuses ou autres, tantôt enfin elle est mise en évidence par une réaction de Wassermann positive dans le sang .ou le liquide d’ascite.
Déjà en 1912, Letulle et Bergeron avaient montré que le Bordet-Wassermann était positif dans près de la moitié des cas de cirrhoses atrophiques et hypertrophiques. Courtois-Suffit et Giroux ont rapporté depuis 4 nouveaux exemples. Nous avons obtenu nous-même 8 résultats positifs sur Tl cirrhotiques examinés. Il n’y a pas toujours parallélisme entre les réactions pratiquées dans le sérum sanguin et dans le liquide d’ascite. La réaction paraît plus fréquente dans ce dernier milieu où l’on ne devra jamais manquer de la rechercher.
Enfin un dernier argument peut être tiré des bons effets obtenus, dans quelques cas, par le traitement antisyphilitique. Il va sans dire que ce traitement n’a de chance d’agir qu’autant qu’il est institué d’une façon très précoce, avant que les lésions n’aient abouti à un tissu fibreux adulte et complètement organisé.
Le rôle de la syphilis nous paraît donc considérable dans l’étiologie des cirrhoses veineuses du foie. En dehors des hépatites à proprement parler spécifiques, la syphilis associée à l’intoxication alcoolique nous semble devoir englober la plupart des cas étiquetés autrefois
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