Accidents cardio-pulmonaires graves. Avortement

thérapeutique colpo-hystérotomie vaginale (En collaboration avec le D'' Powilewicz). Bull. Soc, Obst. et Gyn. de Paris, 1923, n» 1, p. 17-19.

L’APOPLEXIE UTÉRO PLACENTAIRE

La participation de la paroi utérine (apoplexie utérine) au processus hémorragique qui aboutit au décollement prématuré du placenta, par aplopexie inter-utéro-placentaire, bien que signalée ou entrevue par quelques auteurs, a été mise en lumière par M. Couvelaire dans un mémoire présenté à la Société obstétricale de France .en 1911.

Des faits semblables avaient été incidemment signalés mais n’avaient pas fixé l’attention des accoucheurs. C’est ainsi que, dans une observation de MM. Ribemont-Dessaignes et Le Lorier, au cours d’une césarienne conservatrice pour hémorragie rétro-placentaire, il avait été noté que la face antérieure de l’utérus était rouge violacé, ponctuée de « petites ecchymoses », qui correspondaient à une « infiltration hémorragique légère ». De même dans une observation de MM. Bar et de Kervily, il avait été signalé qu’à l’examen do l’utérus, la « paroi paraissait ecchymotique ».

Ces lésions quoique très légères, rentrent certainement dans le cadre de ce qui devait être décrit par M. Couvelaire sous le nom d’apoplexie utéro-placentaire.

La description de M. Couvelaire basée-sur une observation anatomo-clinique complète a été, tant en France qu’à rétranger,le point de départ de nombreux travaux. Des faits semblables, se superposant très exactement

à la description de M. Couvelaire, ont été publiés en tous pays. Nous avons pu en recueillir 73 observations.

Ces 73 observations, où l’apoplexie utérine fut constatée, soit au cours d’intervention, soit au cours d’autopsie, nous ont permis d’étudier l’apoplexie utérine dans ses rapports avec les états toxhémiques qui déterminent les hémorragies multiples au même titre que des convulsions. Elles mettent particulièrement en évidence l’influence de l’apoplexie utérine sur la contractilité musculaire qui est, par elle, profondément altérée. Elles montrent les rapports de l’apoplexie utérine avec certaines fissures péritonéales signalées sous le nom de rupture externe de l’utérus. Elles comportent enfin d’importantes déductions thérapeutiques.

L’apoplexie utéro-placentaire coexiste habituellement, sinon toujours, avec un décollement partiel ou total du placenta. Il semble donc que l’apoplexie utéro-placentaire et le décollement du placenta sont sous la dépendance d’une même cause, cause qui reste d’ailleurs fort obscure, et qu’on a considérée successivement comme étant d’ordre mécanique,d’ordre inflammatoire, enfin d’ordre toxique, l’apoplexie utéro-placentaire n’apparaissant plus que comme un des nombreux accidents qui peuvent caractériser l’évolution d’une toxhémie gravidique.

Les Facteurs mécaniques ne doivent pas devoir être retenus comme cause réelle d’apoplexie utéro-placentaire.

Le décollement prématuré du placenta a pu être attribué en effet soit à un traumatisme externe, soit à

une brièveté du cordon entraînant, lors des naouvements du fœtus, le tiraillement sur le placenta et son décollement, soit à une torsion de l’utérus entraînant des lésions d’apoplexie et le décollement placentaire.

Le traumatisme externe joue un rôle- incontestable dans la production de certains décollements placentaires. Les observations de Lepage, de Ghampetier DE Rires... etc., ont à cet égard la valeur de véritables expériences. Mais le traumatisme est-il capable de déterminer une apoplexie utérine ? Dans nos 73 observations, il n’a été noté que trois fois, encore coexistait-il deux fois avec des signes de toxbémie gravidique. 11 ne peut donc être retenu comme cause habituelle.

La brièveté du cordon^ absolue ou relative^ a semblé pouvoir entraîner le décollement du placenta.

Le cas figuré dans l’atlas de Pinard et Varnier a été, en l’absence de toute autre cause reconnue, attribué à cette brièveté. La brièveté du cordon a été notée une fois (Fraipont) sans qu’il y eût en même temps traumatisme, ni aucun signe de toxbémie. Par contre, Ahlstrôm et Essén-Môller font observer qu’il est impossible de décoller le placenta en tirant sur le cordon sans le rompre. 11 resterait à vérifier que cela est vrai pendant la gestation. De plus, les brièvetés relatives qu’on constate d’une façon courante n’entraînent en général pas de décollement placentaire.

En résumé — mis à part les cas observés pendant le travail — ce rôle paraît très discutable.

La torsion de Vutérus a été invoquée comme cause d’apoplexie utéro-placentaire (Morse).

Il est exact qu’elle peut entraîner des lésions du même ordre, témoin les cas de Mazzini et de Glinski, et les constatations faites dans la pratique vétérinaire.

Morse a produit expérimentalement des lésions

d’apoplexie sur des utérus de lapine. Une torsion de 180“ amène un décollement du placenta sans lésions d’apoplexie utérine. L’infdtration sanguine du muscle n’apparaît que lorsque la torsion atteint deux tours complets.

Par contre, dans aucun cas de notre série, on n’a constaté de torsion utérine et dans les observations publiées par M. Gouvelaire il est spécifié que l’utérus apoplectique était en situation normale.

Les Facteurs inflammatoires n’apparaissent que comme des coïncidences fortuites au cours des cas d’apoplexie utérine.

L’hypothèse d’une endométrite causale a été soutenue par Weiss, Seitz et Biancardi. Elle repose uniquement sur l’existence au niveau de la caduque et du muscle d’une infiltration leucocytaire, car en aucun cas on n’a trouvé de micro-organismes dans la caduque ou dans le muscle utérin.

Or, l’infiltration leucocytaire est en général absente et en particulier Engstrôm, Ahlstrôm, Essen-Môller, Williams, etc..., ne l’ont pas signalée.

D’autre part Fabre a décrit sous le nom de « métrite, alvéolaire » un état particulier de la muqueuse utérine qui serait à l’origine du décollement placentaire.

En résumé, l’endométrite, si tant est qu’on puisse donner ce nom aux lésions constatées, peut exister au cours de l’apoplexie utéro-placentaire, mais elle n’est ni constante, ni caractéristique.

L’étude do l’apoplexie utéro-placentaire, tant au point de vue anatomique qu’au point de vue clinique, semble démontrer le rôle déterminant capital d’une toxhémie.

L’apoplexie utéro-placentaire coexiste, en effet, avec des signes qu’actuellement on rattache à un état toxhémique plus ou moins marqué. Cette toxhémie n’est autre que ce qu’on rattachait jadis à l’urémie, que ce que M. le professeur Pinaru désignait sous le nom d’ « hépato-toxhémie », que ce que M. le professeur Bar désigne sous le nom d’« éclampsisme ».

Dans nos 73 cas, cette coexistence se retrouve cliniquement dans 90 p. 100 des cas, l’albuminurie étant présente 88,5 fois sur 100 et les convulsions éclamptiques seulement 8,3 fois sur 100. Encore faut-il ajouter, aux cas où les manifestations cliniques de la toxhémie étaient évidentes, 2 cas dans lesquels l’état toxhémique ne fut pas diagnostiqué durant la vie, mais où l’on constata, après la mort, des lésions anatomiques du foie ou des reins.

Au totale dans 73 cas d’apoplexie utéro-placentaire, les preuves anatomiques ou cliniques de la coexistence d’une toxhémie existaient 91,3 fois sur 100. Mais il est des cas où cette toxhémie apparaît soudainement sans grosses réactions cliniques préalables.

En résumé, nous devons admettre que,, dans l’immense majorité des cas, le décollement prématuré du placenta et l’apoplexie utéro-placentaire relèvent d’une même cause de nature vraisemblablement toxique.

L’origine toxhémique de l’apoplexie utéro-placentaire étant admise par la presque totalité des auteurs et paraissant probable, il reste à expliquer le mécanisme non seulement de l’infiltration sanguine du muscle, mais encore de certaines fissures péritonéales du corps utérin qu’on décrit par ailleurs sous le nom de ruptures externes de l’utérus, mais qu’on doit rattacher dans la grande majorité des cas à l’apoplexie utérine. On ren-

contre, en effet, cette lésion dans 15 p. 100 des cas d’apoplexie utéro-placentaire, même légère, alors que son origine traumatique, qui est certaine dans quelques cas (obs. de Maygrier, obs. de Kouwer), paraît exceptionnelle.

L’existence à peu près constante d’un décollement partiel ou total du placenta au cours des apoplexies utéro-placentaires sans lésions nettes d’apoplexies, a fait penser que le décollement placentaire est primitif et l’apoplexie secondaire (Seitz). Nous ne le pensons pas, car Broüha a publié un cas, jusqu’à présent unique dans lequel il y avait apoplexie utérine sans décollement notable du placenta.

Les deux accidents sont vraisemblablement contemporains, se produisant sous l’influence de la même cause, l’apoplexie prédominant suivant les cas, au niveau de la caduque inter-utéro placentaire, entraînant un décollement total du placenta, ou au niveau de la paroi utérine (apoplexie utérine).

Pour expliquer Vinfiltration sanguine du muscle, on a invoqué successivement :

1° La contraction de l’utérus sur l’hématome rétroplacentaire, le muscle se laissant pénétrer par le sang à la manière d’une éponge (Seitz) ;

2° La distension subite de l’utérus par l’hématome rétro-placentaire, cette distension ne pouvant se produire sans rupture dos vaisseaux intra-pariétaux (Shannon) ;

3° La thrombose des veines utérines principales avec' gêne de la circulation de retour, et hémorragies intra-musculaires par hypertension veineuse (Young) ;

4° La fragilité des parois artérielles atteintes d’endartérite (Williams) ;

La contraction de l'utérus sur l’hématome rétro-placentaire infiltrerait d’abord les couches internes du muscle, puis les plus externes, en sorte que les premières seraient toujours les plus atteintes. Or, anatomiquement, l’infiltration sanguine siège dans beaucoup de cas sous le péritoine, et les couches sous-muqueuses du muscle sont respectées. Nous ne pouvons donc pas retenir cette hypothèse.

La distension subite de l'utérus, par l’hématome rétroplacentaire, est un fait certain.

Mais, dans les distensions subites des viscères creux on ne note pas d’hémorragies pariétales. Pourquoi l’utérus ferait-il exception ?

D’autre part, dans l’hydramnios dit aigu où la distension est bien plus grande, il n’y a pas d’hémorragie pariétale.

Enfin, il est des cas où l’hémorragie externe est très abondante, où il y a peu d’hémorragie interne, donc peu de distension utérine et où cependant l’apoplexie utéro-placentaire est considérable.

Expérimentalement, Morse, après laparotomie, distendit l’utérus gravide d’une chienne à l’aide de sérum stérilisé. Il constata deux jours après que la chienne avait avorté, mais que la corne utérine ne présentait aucune lésion d’apoplexie.

La distension subite de l’utérus ne nous semble donc pas être la cause de l’apoplexie utérine.

I^a thrombose des principales veines de l'utérus n’est pas constatée habituellement.

Seul Young trouva une fois une thrombose nette des veines ovariennes gauches. Williams, qui l’a recherchée spécialement dans deux cas, ne l’a pas retrouvée.

Expérimentalement, Morse démontra chez la lapine que la ligature d’un seul groupe de veines ovariennes n’entraîne qu’une congestion légère et temporaire de 1 a corne correspondante. On ne peut obtenir de lésions nettes d’apoplexie utéro-placentaire, avec décollement total du placenta et infiltration sanguine du muscle, que par la ligature de toutes les veines partant de la corne utérine considérée. Cette cause ne mérite donc pas d’être retenue.

La fragilité des parois artérielles atteintes d’endartérite est, pour Williams, un fait essentiel et caractéristique de l’apoplexie utéro-plaoentaire.

Cette hypothèse ne semble pas être définitivement établie, car les lésions d’endartérite décrites par Williams n’ont pas été constatées par d’autres auteurs. Nous les avons particulièrement recherchées dans la pièce qui nous a été confiée par MM. Vignes et Cha- VANY, et nous ne les avons pas retrouvées.

La conclusion à tirer de ces faits est que nous ne sommes pas en mesure de fixer le mécanisme de l’apoplexie utérine.

L’hypothèse la plus séduisante et la plus vraisemblable consisterait à admettre la production d’un à-coup d'hypertension artérielle agissant sur les parois des petits vaisseaux et des capillaires altérés par l'état toxhémique. Encore faut-il observer que i’à-coup d’hypertension au moment des accidents, bien que probable, n’a jamais été rigoureusement constaté.

La fissuration du péritoine, dans les cas d’apoplexie Utérine même légère, a été attribuée par Knauer ^ là distension utérine par l’hémorragie interne. « Les anato.'n;st3s et les chirurgiens, dit-il, savent aussi qUe

la séreuse intestinale peut se déchirer après une dilatation forte et soudaine des intestins. »

M. Le Lorier, à propos d’un cas d’apoplexie utérine légère avec tendance du péritoine à la fissuration, dit : « Il semble bien qu’on devra considérer les petites hémorragies comme le premier stade d’un processus, qui aurait abouti à une rupture se produisant de dehors en dedans, de la séreuse et de la musculeuse vers la muqueuse. »

Fraipont pense qu’à elle seule l’apoplexie utéroplacentaire peut créer la fissure, et il fait jouer un très grand rôle à la friabilité utérine.

En tout cas, il est certain que ces fissures ne se produisent guère que là où le péritoine est très adhérent. Il est classique d’observer que, au niveau du corps utérin, les adhérences péritonéales avec les couches musculaires superficielles sont à tel point intimes, qu’une ampliation utérine brusque nécessite une très grande élasticité du péritoine. Peut-être, dans l’apoplexie utéroplacentaire, cette élasticité est-elle diminuée par l’oedème ?

La nature du poison dé^rminant l’apoplexie utéroplacentaire, si tant est qu’il existe, est des plus obscures.

Sa propriété esserttielle est d'être kémorragipare. L’apoplexie utéro-placentaire, en effet, peut s’accompagner d’hémorragies multiples de tous les organes. Nous les

avons trouvées :

Dans le foie . . ■ 6 fois.

Dans le diaphragme. 2 fois.

Dans le péricarde. 1 fois.

Dans l’endocarde^. 1 fois.

Dans les méninges. 1 fois.

Dans la muqueuse gastrique.... 2 fois.

Dans les surrénales. 1 fois.

Cliniquement, la lésion utérine peut donc s’accompagner d’un syndrome hémorragique des plus nets. Quelques observations sont particulièrement caractéristiques à cet égard.

Oldfield note une hématurie qui se reproduisit après l’intervention.

Smyly note une hématurie et la présence d’une large ecchymose de la fesse gauche.

Zarate relève, au cours d’un accès d’éclampsie, la production d’une hématurie quelques heures avant les accidents.

Cleisz note un épistaxis et une hématémèse.

Knauer note des ecchymoses cutanées.

Williams a comparé l’action de cette toxine à celle du venin de certains serpents, dont les propriétés hémorragipares ont été reconnues,cliniquement par Will- SON, et expérimentalement par Flexner et Nogughi. Cette action hémorragipare semble résulter :

1° D’une inhibition de la coagulation ;

2° De la production de thromboses veineuses favorisant la congestion ;

3° D’une destruction spéciale des endothéliums vasculaires, sous l’action de protéines spéciales auxquelles WiLLSON donne le nom d’« hémorragins ».

Cette comparaison est évidemment séduisante, mais il nous paraît un peu hâtif de l’adopter, car l’inhibition de la coagulation n’est pas encore démontrée au cours de l’apoplexie utéro-placentaire ; les thromboses ont été notées souvent au niveau des petites veines rétroplacentaires, et une seule fois au niveau des veines importantes ; les lésions des parois vasculaires n’ont été constatées avec certitude que dans les deux cas de Williams.

Nous n’avons pas la possibilité de déterminer l’origine de ce poison : poison primaire tirant son origine de l’œuf, ou poison secondaire dont la production dépendrait des troubles fonctionnels et des lésions organiques déterminées par le poison primaire.

On ne peut à cet égard que faire des hypothèses. Nous rappellerons, sous toutes réserves, celle de Will- SON :

«II. existe une toxine hémorragipare libérée par le placenta. Elle produit un effet maximum localement, à son point d’inoculation, et c’est seulement secondairement qu’elle produit des manifestations de toxhémie générale. »

Le traitement de l’apoplexie utéro-placentaire nécessite le diagnostic préalable des lésions utérines.

Est-il possible, actuellement, lorsqu’une femme présente le tableau clinique habituel des hémorragies rétro-placentaires,d’affirmer Vexistence d’une infiltration hémorragique du muscle ? Non, car l’étude de chacun des symptômes classiques de cette affection montre qu’aucun d’eux n’est pathognomonique des lésions musculaires.

Dans la pratique, cependant, on peut considérer tous les cas graves, en particulier ceux qui s’accompagnent d’un état toxhémique très marqué, d’un shock prononcé, d’une tétanisation accusée de l’utérus, comme vraisemblablement compliqués de lésions apoplectiques du muscle. Rares sont, en effet, ceux de ces cas dans lesquels l’autopsie ou l’intervention pratiquée d’urgence n’a pas permis de constater l’existence d’hémorragies dans la paroi musculaire.

En résumé, c’est donc sur l’état de shock toxhémique ou hémorragique, s’aggravant rapidement, avec ou sans

augmentation rapide du volume de l’utérus, qu’on se décide à intervenir en évacuant rapidement l’utérus-. Reste à savoir si cette évacuation doit se pratiquer par laparotomie ou par voie vaginale.

Le TRAITEMENT OBSTÉTRICAL Comprend :

Soit la rupture artificielle des mem.branes ;

Soit l’accouchement artificiel par les voies naturelles après dilatation rapide du col.

La rupture artificielle des membranes est le plus souvent dans ces cas inefficace ou insuffisante. Elle n’est pas suivie de contractions utérines amenant la rapide dilatation du col.

Dans notre série de 73 cas, elle fut pratiquée deux fois :

Une fois elle fut inefficace et nécessita une césarienne abdominale secondaire.

Une fois elle fut insuffisante, car elle fut suivie d’une hémorragie du post-partum mortelle, malgré l’hystérectomie.

D’ailleurs M. Lévy-Solal dans sa thèse avait observé qu’au cours des hémorragies rétro-placentaires, en général, la rupture des membranes éta,it insuffisante dans environ un tiers des cas. Dans ces cas, il est légitime de se demander si l’infiltration sanguine du muscle ne joue pas un rôle dans la viciation de la contractilité utérine.

h'accouchement artificiel après dilatation rapide du col a été pratiqué 12 fois qui se répartissent ainsi :

Versions suivies d’extractions.. • • .. • 6

Basiotripsie après dilatation manuelle et incisions du col. 1

Basiotripsie après dilatation au ballon.,. 1

Craniotomie après application du dilatateur de Bossi.. 1

Craniotomie après dilatation manuelle. 1

Forceps après dilatation manuelle. 1

Type d’extraction non précisé. 1

Les résultats ont été mauvais :

Sur ces 12 cas, les 12 femmes et les 12 enfants moururent.

La mort des femmes fut la conséquence :

7 fois à-^hémorragies du post-partum qui résistèrent au tamponnement.

3 fois à une rupture utérine :

1 cas de version suivi d’extraction.

1 cas de basiotripsie après dilatation au ballon.

1 cas de forceps après dilatation manuelle.

Pourquoi ces accidents sont-ils fréquents dans Vapoplexie utèro-placentaire ?

La paralysie musculaire est la conséquence physiologique de l’apoplexie utérine.

Elle se manifeste au cours même du travail. Shaw parlant de l’hémorragie rétro-placentaire en général considère deux types cliniques d’utérus :

« Les utérus contractiles, les plus habituels, accessibles à la thérapeutique.

« Les utérus non contractiles, ce sont ceux-là qui, après l’extraction de l’enfant, donnent des hémorragies graves de la délivrance vis-à-vis desquelles, dit-il, la seule chance est dans l’hystérectomie. »

Aux deux types précédents, nous en ajouterons un troisième ; dans quelques cas, en effet, la contractilité utérine a disparu, l’utérus est en état de tension permanente comme s’il s’agissait d’un hydramnios, mais les contractions réapparaissent après la rupture des membranes.

Les utérus non contractiles sont vraisemblablement ceux qui sont atteints d’apoplexie.

Uinertie peut se manifester après l’évacuation de

Vutérus sous la forme d’une hémorragie du la délivrance d’une très grande gravité.

Dans notre statistique, elle s’observa 17 fois sur 64 cas, soit dans 27 p. 100 des cas :

11 fois sous la forme d’hémorragie du post-partum mortelle malgré l’hystérectomie pratiquée dans 3 cas.

1 fois il y eut inertie après césarienne n’ayant pas nécessité l’hystérectomie.

5 fois l’inertie après césarienne nécessita l’hystérectomie.

Le chiffre de 27 p. 100 est certainement au-dessous de la vérité, car dans beaucoup de cas on a pratiqué d’emblée une hystérectomie complétant la césarienne.

Ces accidents d’inertie nous paraissent être si caractéristiques de l’apoplexie utéro-placentaire que nous pensons qu’une hémorragie rétro-placentaire qui s’accompagne après l’expulsion de l’enfant d’une hémorragie sérieuse du post-partum a de grandes chances d’être en réalité compliquée d’apoplexie utérine.

Shaw en donne la preuve. Rapportant 7 cas de décollement prématuré du placenta ayant nécessité l’hystérectomie pour inertie, 5 fois après opération césarienne, 2 fois après accouchement par les voies naturelles, il constata que dans 6 cas il y avait des lésions d’apoplexie utérine.

La rupture utérine est la conséquence anatomique de l’infiltration sanguine du muscle qui apparaît comme rigide et friable.

La rigidité qui donne au corps utérin sa « consistance ligneuse » caractéristique est un des symptômes classiques de l’affection. Cette rigidité n’est pas localisée au corps utérin, mais s’étend au segment inférieur

qui s’enfonce dans l’excavation à la naanière d’une « sébille de bois », suivant la comparaison de M. Pinard. Il est d’observation courante que dans ces cas le col est particulièrement inapte à se dilater. Toute déchirure du col se produisant alors, aura une grande tendance à la propagation en raison de la grande friabilité du muscle.

Cette friabilité a été, en effet, particulièrement notée, au cours des interventions par MM. Couvelaire, Old- FiELD et Hahn, et Couinaud.

M. Couvelaire dit, dans une de ses observations, « on extériorise rapidement l’utérus qui est si friable, qu’au cours de cette extériorisation se produit une déchirure superficielle au niveau de la corne droite ». Et plus loin : « On incise l’utérus sur la ligne médiane, en faisant une petite boutonnière à l’union du segment inférieur et du corps utérin. L’incision ainsi faite est agrandie par déchirure au doigt jusqu’au fond de l’utérus, avec une remarquable facilité, étant donnée la friabilité de la paroi utérine. »

Oldfield et Hahn notent « une friabilité extraordinaire du muscle, le rendant inapte à être suturé »,

Brindeau, Couinaud insistent sur « la friabilité particulière de l’utérus qui se déchire malgré la dilatation suffisante (petite paume) donnée par les incisions , du col pour pratiquer la basiotripsie ».

Le TRAITEMENT CHIRURGICAL de l’apoplexie utéroplacentaire comprend :

10 La césarienne vaginale ;

2° La césarienne abdominale suivie ou non d’hystérectomie.

La césarienne vaginale a été pratiquée 3 fois avec les résultats suivants :

Mort de la femme : 3 fois.

Mort de l’enfant : 2 fois (sort du troisième, indéterminé.)

La césarienne vaginale n’est sans doute pas toujours mortelle. Il n’en est pas moins vrai que deux de ces femmes sont mortes d’hémorragies du post-partum, malgré l’hystérectomie secondaire.

La eésarienne abdominale conservatrice a été pratiquée 20 fois.

Mort de la femme, 4 fois.

Mort de l’enfant, 14 fois.

La césarienne abdominale suivie d'hystérectomie a été pratiquée 22 fois :

Mort de la mère, 10 fois (sort d’une femme indéterminé).

Mort de l’enfant, 20 fois (sort ’de 2 enfants indéterminé).

l^'hystérectomie sans eésarienne préalable a été pratiquée 5 fois :

Mort de la mère, 3 fois.

Mort de l’enfant, 4 fois (sort d’un enfant indéterminé).

Ces données nous permettent de conclure qu’au cours de l’apoplexie utéro-placentaire :

1° La césarienne vaginale paraît devoir être rejetée, car elle ne permet pas de reconnaître les lésions du muscle et laisse la possibilité d’hémorragies graves du post-partum, qu’il faudrait traiter par une hystérectomie secondaire, sans grandes ' chances de succès;

2° La voie abdominale paraît devoir être choisie, mais, ici, une question essentielle se pose :

La césarienne abdominale étant pratiquée, doit-on conserver Vutérus ?

Il est évidemment des cas où après la césarienne, l’utérus, dont les parois sont peu atteintes, revient bien sur lui-même. Il est logique de le conserver.

Dans d’autres cas, peut-être les plus nombreux, l’utérus profondément lésé est atteint dans sa contractilité, il est indispensable d’hystérectomiser.

En résumé, il semble que l’on doive adopter la ligne de conduite suivante :

Le traitement de V apoplexie utéro-placentaire est uniquement chirurgical. La césarienne abdominale est Vinterventiori de choix, avec cette réserve qu'on ne doit conserver l'utérus que dans le cas où les lésions anatomiques sont minimes et où l'utérus, après évacuation, se rétracte et se contracte normalement.

Déjà à l’époque où il n’était pas encore question d’apoplexie utérine, l’indication du traitement chirurgical pour les cas graves d’hémorragie rétro-placentaire avait été posée. C’est ainsi que, en 1898, M. Pinabb conseillait l’hystérectomie.

Les premières observations de MM. Ribemont-Des- SAiGNES, Bar, Lequeux correspondent à des cas d’hémorragie rétro-placentaire traités par la césarienne avec conservation de l’utérus. Dans le cas de Lequeux, il n’est d’ailleurs pas fait mention de la moindre infiltration sanguine du muscle utérin.

M. CouvELAiRE, qui est revenu à plusieurs reprises sur cette question en 1911, en 1912 (Congrès de Berlin), en 1921 au Congrès de Paris, exprime son opinion dans ces termes :

K En cas d’infiltration massive du muscle utérin par

l’hémorragie correspondant au type que j’ai décrit en 1911 sous le nom d’apoplexie utéro-placentaire, la voie abdominale permet de constater les lésions et, quand elles sont très accentuées, de les traiter par l’hystérectomie comme j’ai eu l’occasion de le faire chez trois femmes, deux fois avec succès. »

M. Lévy-Solal, dans sa thèse (1911) à propos des hémorragies rétro-placentaires en général, concluait :

« Le traitement chirurgical est un traitement d’exception qu’on doit réserver aux cas dans lesquels, l’état général étant immédiatement menaçant, la rupture des membranes n’ayant donné aucun résultat, l’état du col empêche de pratiquer l’extraction par les voies naturelles. L’opération césarienne abdominale, le plus souvent suivie d’hystérectomie, paraît être l’opération de choix. »

M. Bar, à la Société d’Obstétrique et de Gynécologie de Paris (1912), fixait les indications suivantes :

« Si le col n’est pas dilaté ou est mal dilatable, je préfère volontiers la voie haute, en faisant l’opération césarienne classique que si l’état général est bon, les risques d’infections écartés, les suffusions sanguines de la paroi musculaire nulles ou peu marquées. Dans le cas contraire, j’estime l’exérèse du corps utérin indi* quéè.

« Je réserverais la césarienne vaginale à quelques cas limités où il faut aller vite, où l’état de la femme exigerait, si on adoptait la voie haute, l’ablation du corps utérin et où cependant on hésite devant cette extrémité. »

Essen-Moller, Williams, G. Ley, Shaw, etc...

aboutissent aux mêmes conclusions ; mais cependant

préfèrent la césarienne conservatrice à l’hystérectomie systématique qu’ils réservent aux cas dans lesquels l’atonie du muscle utérin est incoercible.

Enfin, plus récemment, au Congrès de l’Association des gynécologues et obstétriciens de langue française (Paris, 1921), M. Henrotay écrivait dans son rapport :

« L’bystérotomie par voie haute nous paraît, à l’encontre de certains auteurs allemands et Scandinaves, la seule façon d’aborder les lésions. C’est par la laparotomie seule que l’accoucheur pourra juger de leur importance et régler sa conduite en conséquence. »

La dernière opinion émise est celle de WilLson, qui préconise, comme la plupart des auteurs, la voie abdominale, mais qui rejette l’hystérectomie systématique, car, dit-il, «il paraît raisonnable de penser que le processus d’involution normale peut entraîner une rapide résorption de l’infiltration sanguine, compatible avec de nouvelles gestations ».

Il est évident que les résultats opératoires dépendent en partie de la manière dont a été conduite l’intervention et de l’anesthésique employé ; à cet égard, il est logique, en raison de l’importance des lésions hépatiques, rénales, etc... associées, d’éviter les anesthésies générales et de recourir aux anesthésies régionales ou rachidiennes.

Les suites opératoires diffèrent surtout suivant le degré du syndrome toxémique associé.

Un assez grand nombre d’opérées meurent en effet, au cours même de l’intervention, ou dans les heures qui suivent ; on peut attribuer leur mort soit au shock opératoire, soit aux lésions concomitantes du foie, des reins, etc...

D’autres meurent au quatrième ou au cinquième jour à la suite d’un état grave dans lequel l’anurie domine.

Celles qui guérissent, enfin, conservent un état inquiétant pendant quelques jours et recouvrent lentement la santé : l’albuminurie disparaît la première, l’hypertension persiste la dernière.

Mais on peut se demander quel est l’avenir obstétrical de celles d’entre elles qui ont guéri en ayant conservé leur utérus ?

M. CouvELAiRE a pu suivre 11 femmes ayant eu une hémorragie rétro-placentaire sans apoplexie utérine d’ailleurs, et redevenant gravides ; l’une d’elles récidiva deux fois, une autre une fois.

La même statistique démontre, en outre, que les 52 gestations se rapportant à ces 11 femmes n’aboutirent que 12 fois à l’expulsion d’un enfant vivant à terme ayant survécu plus de trois jours.

Cette série est peut-être particulièrement mauvaise, rnais elle prouve que ces fâcheuses évolutions ne sont pas exceptionnelles. Elle permet de pratiquer l’hystérectomie sans trop de regrets, lorsque la situation l’impose.

Ces faits sont les seuls que nous puissions apporter à l’étude de l’avenir obstétrical des femmes ayant présenté une infiltration sanguine massive de muscle utérin, car, anatomiquement ainsi que le faisait observer M. CouvELAiRE en 1912, nous ignorons tout de la façon dont peuvent se réparer de tels infarctus.