HÉMORRAGIES DES CENTRES NERVEUX AU COURS

DE L’ÉCLAMPSIE PUERPERALE

Il est classique de considérer les hémorragies des centres nerveux et en particulier l’hémorragie cérébrale comme une des causés de mortalité maternelle au cours de l’éclampsie puerpérale. En fait, cet accident nous parait rare. Nous n’avons pu, en effet, en réunir que 48 observations vérifiées soit par autopsie, soit par ponction lombaire. Treub, sur 121 cas d’éclampsie, ne relève que 4 hémorragies cérébrales mortelles, et à la clinique Baudelocque, sur 55.488 accouchements qui eurent lieu de 1893 à nos jours, l’éclampsie fut notée 183 fois. Elle n’entraîna la mort par hémorragie cérébrale que 5 fois, soit dans 2,7 p. 100 des cas.

L’étude anatomique des 46 protocoles d’autopsie qui sont à la base de ce travail nous montre que l’hémorragie était :

20 fois, méningée sans participation du névraxe ;

10 fois, cérébro-méningée intéressant à la fois la substance nerveuse et les méninges ;

11 fois, purement cérébrale intéressant l’un des hémisphères ;

3 fois, pédonculaire ;

1 fois, bulbo-protubérantielle ;

1 fois, diffuse, à foyer multiples à la fois cérébraux, méningés, pédonculaires, etc.

Les hémorragies purement méningées appartiennent à deux types : elles peuvent être superficielles, n’intéressant que la corticalité des hémisphères, dans sa totalité ou en partie, sous l’aspect d’une nappe hémorragique plus ou moins étendue. La corticalité cérébrale présente évidemment au niveau de ces hémorragies un aspect congestif, mais nulle part les coupes ne niontrent la participation de la substance nerveuse au foyer hémorragique.

9 de nos observations paraissent appartenir à ce type.

Elles peuvent être ventriculaires ; il semble même que

les hémorragies purement ventriculaires, développées vraiseinblablement aux dépens des plexus choroïdes des ventricules latéraux et s’étendant ensuite aux troisième et quatrième ventricule's, sans qu’il y ait aucune participation de la substance nerveuse, sont peut-être plus fréquentes au cours de l’éclampsie qu’au cours d’autres états pathologiques.

10 de nos observations paraissent appartenir à ce type.

Les hémorragies cérébro-méningées, qu’elles prennent naissance au niveau de la masse encéphalique pour se propager secondairement vers les cavités méningées ou que les localisations encéphaliques et méningées soient indépendantes primitivement, peuvent se diviser en trois groupes ;

Celles où l’hémorragie cérébrale de la capsule externe s’étend secondairement aux cavités ventriculaires (6 cas); Celles ou l’hémorragie sous-corticale de la substance nerveuse s’étend secondairement aux méninges corticales (2 cas) ;

Celles, enfin, où il y a à la fois hémorragie de la substance cérébrale, des ventricules et des méninges corticales (1 cas).

Les hémorragies purement cérébrales^ sans aucun épanchement sanguin dans les cavités -méningées, ont été rencontrées 11 fois. Il est classique de dire que les foyers hémorragiques de l’éclampsie sont particulièrement volumineux du fait de l’hypertension artérielle souvent considérable, qui accompagne leur production. Il ne nous semble pas qu’il en soit toujours ainsi et, de fait, tous les intermédiaires semblent exister entre le simple piqueté hémorragique de l’encéphale, visible à la coupe, et les énormes foyers de la capsule externe particulièrement destructifs. Ces foyers hémorragiques siègent n’importe où dans l’encéphale. Ils frappent avec une égale fréquence les deux hémisphères. Les uns sont sous-corticaux, les autres sont dans la capsule externe, comme il est classique ; ils ne sont pas les plus fréquents.

Les hémorragies pédonculaires ont été rencontrées trois fois. Elles consistent en foyers hémorragiques plus ou moins importants siégeant soit dans le pied, soit dans la calotte pédonculaire et envahissent secondairement la cavité du troisième ventricule. Ces hémorragies, de par leur localisation, paraissent particulièrement destructives.

L’hémorragie bulbo-protubérantielle a été rencontrée une fois, sous la forme de foyers hémorragiques siégeant sous le plancher du quatrième ventricule avec envahissement secondaire de la cavité épendymaire.

Enfin, une fois il s’agissait, comme nous l’avons vu, de foyers hémorragiques multiples frappant à la fois la convexité, les pédoncules, la protubérance, intéressant les cavités ventriculaires et les méninges corticales.

L’étude histologique des vaisseaux dont la rupture entraîne l’hémorragie n’a jamais été pratiquée à notre connaissance. Nous avons pratiqué cet examen dans un cas et nous n’avons trouvé nulle part aucune lésion vasculaire préexistante.

II est très important de noter qu’il n’existe dans la littérature aucune observation démonstrative de l’existence d’hémorragies médullaires au cours de l’éclampsie. Il n’est pas impossible que, par exception, ces lésions puissent exister chez la femme. Lie brick, en effet, a publié une observation clinique qui peut le faire penser. Delmer, d’autre part, a constaté l’existence de telles hémorragies chez la vache au cours de l’éclampsie vitulaire. « Les hémorragios médullaires, dit-il, pour être moins fréquentes, n’en existent pas moins ; elles se prodüisent en des points variables de la moelle, principalement au niveau des renflements cervical et lombaire, nous en avons constaté deux cas, et expliquent les paraplégies qui subsistent parfois après la disparition des accès éclamptiques. »

Les hémorragies des centres nerveux peuvent se traduire au cours même des accès éclamptiques par l’apparition des signes neurologiques qui leur sont propres, ou n’être diagnostiquées seulement qu’après la fin des accès sur la persistance de séquelles tels qu’hémiplégie, aphasie et peut-être paraplégie. Nous aurons à envisager toutes ces éventualités.

Au cours des accès d'éclampsie, l’hémorragie des centres nerveux et en particulier l’hémorragie cérébrale

passe souvent inaperçue parce que les signes qui la traduisent sont masqués par les convulsions ou le coma. Il nous semble cependant qu’un examen neurologique systématique, dans les cas d’aaoès subintrants ou de coma persistant, permettrait, dans la majorité des cas, de dépister les hémorragies cérébrales ou méningées ; l’étude de nos 46 observations montre en effet que dans 19 cas il existait des signes qui ont été notés alors qu’aucun examen neurologique complet n’avait été pratiqué.

Les trois grands signes qui peuvent faire soupçonner la production d’une hémorragie cérébrale ou méningée au cours d’un accès d’éclampsie sont : la mort subite, l’apparition d’une hémiplégie et surtout la persistance anormale du coma à la suite des accès.

La mort subite a été notée 6 fois dans nos observations.

1 fois il se produisit une syncope avec arrêt immédiat du cœur, 5 fois il s’agissait d’un syndrome d’asphyxie d’apparition brutale survenant soit au cours des convulsions, soit au cours du coma, et entraînant la mort rapide par arrêt subit de la respiration, le cœur continuant encore à battre quelques instants (trois heures dans un cas).

Dans ces derniers cas, il s’agissait :

1 fois d’hémorragie protubérantielle considérable ayant dissocié la protubérance, les pédoncules cérébraux, une partie du lobe moyen du cervelet, mais ayant respecté le bulbe.

2 fois d’une hémorragie pédonculaire avec envahissement du quatrième ventricule.

2 fois il s’agissait d’une hémorragie du ventricule latéral fusant vers le quatrième ventricule.,

En résumé, la mort subite, dans ces cas, revêt une

forme particulièrement asphyxique et traduit une hémorragie bulbo-protuhérantielle ou pédonculaire avec envahissement secondaire du quatrième ventricule.

L’apparition d’un syndrome hémiplégique a été notée 13 fois.

5 fois il s’agissait d’une hémiplégie totale.

8 fois le syndrome hémiplégique était fruste se traduisant en tout et pour tout par une déviation conjuguée de la tête et des yeux avec inégalité pupillaire.

6 fois au syndrome hémiplégique était surajouté un état très net de contracture généralisée, ou localisée aux membres supérieurs.

L’apparition de ce syndrome hémiplégique traduisait : dans 2 cas la production d’une hémorragie purement méningée diagnostiquée par la ponction lombaire. Dans ces 2 cas les malades, bien qu’atteintes d’hémiplégie totale, guérirent en un mois environ, sans séquelles.

Dans tous les autres cas, il s’agissait soit d’une hémorragie cérébrale pure, siégeant dans la capsule externe, soit d’une hémorragie cérébro-méningée, soit d’une hémorragie ventriculaire pure.

Dans tous les cas, où il y avait contracture nette, il y avait en même temps inondation ventriculaire.

Toutes ces malades sont mortes dans les heures qui ont suivi l’apparition du syndrome hémiplégique.

En résumé, l’apparition d’un syndrome hémiplégique traduit soit la production d’une hémorragie purement méningée, auquel cas l’hémiplégie est curable, soit la production d’une hémorragie cérébrale pure ou cérébro-méningée.

Le seul point particulier à l’hémorragie cérébrale de l’éclampsie est que l’hémiplégie qui l’accompagne n’est pas toujours évidente cliniquement, elle est plus ou

moins dissimulée par l’état convulsif ou le coma et il faut la soupçonner en particulier lorsqu’on constate une déviation conjuguée de la tête et des yeux ou un état anormal de contracture au cours du coma.

La persistance anormale du coma, surtout après l’accouchement, est un signe de haute valeur sur lequel M. Boissard a déjà insisté.

De fait, dans nos observations cette persistance anormale du coma après l’accouchement est notée 6 fois. .

Ce signe prend une valeur de première importance si, en même temps que lui, on note les modifications thermiques que Bourneville avait déjà signalées et qui permirent à Boissard de faire le diagnostic d’hémorragie cérébrale sans autre signe neurologique.

Ces modifications thermiques sont de deux ordres ;

Parfois il s’agit d’une simple chute de la température qui tombe subitement de 40 ou 4lo à 35 ou 36° ; mais le plus souvent après une chute thermique momentanée de 1° environ la température monte progressivement et régulièrement à 40-41°, moment auquel la malade meurt.

De telles modifications thermiques sont notées avec netteté dans deux de nos observations.

En résumé, au cours des accidents convulsifs ou du coma qui leur fait suite, on peut parfois faire avec certitude le diagnostic d’hémorragie cérébrale ou méningée sur la constatation d’une hémiplégie avec ou sans contracture, totale ou partielle ; mais souvent aussi, les lésions anatomiques sont telles qu’elles entraînent la mort subite sa.ns que le diagnostic puisse en être fait cliniquement. Dans le cas où l’on doute, et en particulier s’il y a sans autre signe neurologique, une persistance anormale du coma, il peut paraître indiqué de

pratiquer une ponction lombaire. Quelle en est exactement la valeur ?

Dans nos observations, la ponction lombaire a donné issue à du sang pur ou à du liquide céphalo-racbidien teinté de sang dans 6 cas.

Dans trois de ces cas, les malades guérirent sans séquelles bien qu’elles aient présenté au moment des accidents une hémiplégie manifeste dans deux cas. Il s’agissait évidemment d’hémorragies purement méningées.

Dans trois autres cas, les malades succombèrent et l’autopsie révéla :

1 fois une hémorragie des méninges corticales ;

1 fois une hémorragie des méninges ventriculaires ; 1 fois une hémorragie pédonculaire avec hémorragie méningée secondaire.

Ce qui précède nous montre que la ponction lombaire dans ces cas a une valeur diagnostique incontestable mais non absolue, car elle fut évidemment négative dans bien des cas d’hémorragie purement cérébrale.

Elle ne présente en elle-même aucune valeur pro nostique puisque elle peut être positive dans des cas de gravité très inégale allant de la simple hémorragie méningée sans lésions encéphaliques jusqu’aux énormes destructions, du mésencéphale surtout, par des foyers hémorragiques multiples.

Ces conclusions sont tout à fait conformes à l’opinion émise par MM. Bar et Lequeux et par MM. Maygrier et Balbenweck.

Après les accès d’’éclampsie, on peut se trouver en présence d’hémiplégie avec ou sans aphasie, ou de paraplégie. On peut alors penser que ces syndromes sont

liés à l’existence d’une hémorragie des centres nerveux déterminés par l’accès éclamptique.

L’hémiplégie qui survient au cours de la gestation, pendant le travail ou dans les suites de couche dans bien des cas, paraît absolument indépendante de tout état toxémique ; telles sont les hémiplégies hystériques qui paraissent de plus en plus rares depuis qu’on sait mieux dépister les signes d’organicité, telles sont les hémiplégies par hémorragie cérébrale liée à une endartérîte syphilitique. Les plus fréquentes de toutes sont au cours de la gestation les hémiplégies par embolie cérébrale chez les cardiaques, et dans les suites de couche les hémiplégies par thrombose chez les infectées.

Dans quelques cas, l’hémiplégie semble liée à un état toxémique plus ou moins net, soit parce qu elle s’est manifestée à la suite d’un accès d’éclampsie, soit parce qu’elle survient chez une albuminurique. A ces dernières, nous devons rattacher certaines hémiplégies à l’origine desquelles on ne trouve aucune cause nette et qui relèvent peut-être d’une toxémie latente.

Ges hémiplégies survenant au cours d’un état toxémique plus ou moins caractérisé sont de deux ordres. Les unes sont brutales dans leur apparition, d’emblée totales, immédiatement mortelles ou définitives ; il va de soi qu’elles traduisent la production d’une hémorragie cérébrale. Les autres sont souvent incomplètes, progressives, débutant à la face par de l’aphasie et s’étendant progressivement aux membres supérieur et inférieur, transitoires car elles régressent en un mois environ sans laisser de séquelles.

Leur pathogénie paraît obscure et on a invoqué successivement pour les expliquer l’anémie des centres nerveux par angiospasme, les thromboses minimes des vaisseaux du cerveau, l’œdème cérébral localisé, l’in-

toxication des cellules corticales, les embolies cellulaires, etc. ; nous ne nous arrêterons pas à discuter ces pathogénies, puisque rien ne nous permet de les vérifier, mais nous observerons cependant que dans quelques cas l’hémiplégie a paru nettement liée à la production d’une hémorragie méningée vérifiée par ponction lombaire.

Il n’existe à notre connaissance dans la littérature aucune observation d’aphasie pure sans hémiplégie survenue du fait d’accès éclamptiques et pouvant être attribuée à une hémorragie cérébrale.

Par contre, l’association de l’aphasie à l’hémiplégie paraît relativement fréquente. Gomme l’hémiplégie qui l’accompagne, l’aphasie peut dans certains cas être transitoire et curable, dans d’autres, elle semble définitive et incurable. Ces dernières formes traduisent en général, l’existence d’un foyer hémorragique ancien.

L’étude des observations de paraplégie survenue pendant la gestation ne nous permet pas d’affirmer qu’aucune d’entre elles traduise une hémorragie médullaire consécutive à un accès d’éclampsie.

Le fait qu’il n’existe, à notre connaissance, dans la littérature, aucune observation absolument démonstrative de l’existence d’hématomyélie au cours de l’éclampsie ne doit pas nous faire penser qu’un tel accident est impossible.

Comme nous l’avons vu plus haut, de tels faits ont été constatés en clinique vétérinaire, au cours d’autopsies, par Delmer en particulier.

Gomme l’a fait observer M. Bouffe de Saint-Blaise, ces hémorragies médullaires pourraient peut-être expliquer certains troubles trophiques que l’on voit quel-

quefois chez les éclamptiques et qui se manifestent sous la forme d’escarres symétriques des membres inférieurs analogues à celles que l’on voit chez certains grands brûlés. Il faut observer d’ailleurs que de tels troubles peuvent être rattachés avec autant de vraisemblance à l’évolution d’une névrite toxémique.

En résumé, rien dans l’état actuel de la question ne nous permet d’affirmer que certaines paraplégies, d’ailleurs exceptionnelles survenues chez des éclamptiques sont liées à la production d’une hémorragie médullaire.

La pathogénie des hémorragies des centres nerveux au cours de l’éclampsie puerpérale, comme d’ailleurs celle de toutes les hémorragies qui accompagnent les syndromes toxémiques est obscure.

Une première question est à résoudre : l’hémorragie cérébrale est-elle exactement du même ordre que les autres hémorragies que l’on peut rencontrer au cours de l’éclampsie puerpérale et d’une façon plus générale des toxémies hémorragiques de la fin de la gestation ?

II ne nous semble pas qu’il en soit ainsi pour trois raisons ;

L’hémorragie cérébrale est rare au cours de formes nettement hémorragiques de l’éclampsie caractérisées par exemple par l’apoplexie utérine. Sur 73 observations d’apoplexie utérine, en effet, l’hémorragie cérébrale n’a été rencontrée qu’une fois, encore s’agissaitil d’un simple piqueté hémorragique de l’encéphale.

L’étude des lésions associées à l’hémorragie cérébrale, d’autre part, montre la rareté des hémorragies diffuses des autres organes, si on fait exception toute-

fois des hémorragies hépatiques qui sont banales chez toute éclamptique qui meurt.

L’hémorragie cérébrale enfin semble se produire le plus souvent, comme l’ont observé MM. Maygrier et Boissard, au cours d’éclampsies d’apparence bénigne, souvent après un seul accès.

L’hémorragie cérébrale au cours de l’éclampsie semble être déterminée par un à-coup d’hypertension survenant au niveau d’artères lésées ou non par un processus pathologique antérieur.

Les lésions vasculaires n’ont à la vérité jamais été constatées anatomiquement. Williams, dans deux cas d’hémorragie rétro-placentaire, a décrit et figuré des lésions endartéritiques des vaisseaux utérins, qu’il attribue à la toxémie gravidique.

Ces lésions n’ont jamais été retrouvées par d’autres auteurs, et en particulier dans un cas d’hémorragie cérébrale nous ne les avons pas constatées.

L’âge ne semble jouer aucun rôle dans la production de l’hémorragie cérébrale au cours de l’éclampsie, car nous trouvons dans nos observations une proportion à peu près égale de femmes jeunes et de femmes âgées.

11 est très vraisemblable par contre, que la syphilis joue un rôle nettement prédisposant dans certains cas d’hémorragie cérébrale chez l’éclamptique. Elle n’a pas été recherchée dans la majorité des observations, mais dans deux d’entre elles elle fut nettement constatée.

En conséquence, rien ne nous permet d’affirmer qu’il y a toujours des lésions vasculaires à l’origine des hémorragies cérébrales des éclamptiques, et M. le professeur Vaquez considère que précisément leur rareté s’explique, malgré l’hypertension, par le fait que les artères sont saines. Dans certains cas cependant, nous devons faire jouer im rôle à la syphilis, rôle qui s’affir-

mera sans doute de plus en plus nettement, au fur et à mesure que nous saurons mieux dépister les syphilis latentes.

L’hypertension joue un rôle déterminant incontestable, qui depuis longtemps a été mis en évidence par MM. Vaquez et Wallich.

En tout cas, le rôle de l’hypertension explique le moment de production de l’hémorragie qui survient souvent au premier accès, en particulier à la phase de convulsion tonique, qui est aussi celle où la tension atteint les chiffres les plus élevés.

Ce fait a, comme conséquence thérapeutique, l’importance du traitement prophylactique des accès par la saignée.

INFLUENCE DE LA GESTATION. DU TRAVAIL ET DES SUITES DE COUCHES SUR L’APPENDICITE AIGUE. — CONSɬ QUENCES THÉRAPEUTIQUES

L’étude des observations publiées, des cas survenus à la Clinique Baudelocque et de quelques observations caractéristiques qui nous ont été communiquées par divers chirurgiens, nous permet de préciser les caractères évolutifs de l’appendicite au cours de la gestation, du travail et des suites de couches.

Influence de l’état de gestation sur l’appendicite.

Contrairement à l’opinion courante, il ne nous semble pas que l’état de gestation prédispose particulièrement à l’appendicite.

Notre opinion repose sur l’étude des statistiques en série continue, établies tant dans les Maternités que dans les services de chirurgie.

Si ces statistiques sont loin de mettre en évidence une particulière fréquence de l’appendicite au cours de la gestation, il n’en est pas moins vrai que Vétat de gestation paraît jouer un rôle important dans la détermination de récidives appendiculaires.

Depuis l’observation classique de Tuffier des faits nombreux sont venus confirmer cette opinion.

Il est certain que cette récidive pour fréquente qu’elle soit, n’est pas constante et Froelich par exemple a pu rapporter l’observation d’une femme qui ayant fait au cours de sa première gestation une crise appendiculaire avec péritonite plastique traitée médicalement put par la suite conduire deux nouvelles gestations à terme, sans incidents.

Quel que soit le mécanisme de ces récidives,influence traumatisante du développement de l’utérus gravide sur la région cœco-appendiculaire, augmentation de virulence des gerrnes intestinaux au cours de la gestation, etc..., le fait important est leur fréquence.

La lecture de nombreuses observations nous conduit à penser qu’une fois sur deux environ l’appendicite de la gestation n’est qu’une récidive d’appendicite ancienne.

Au cours de la gestation l’évolution de l’appendicite semble être la même qu’en dehors de la gestation. Suivant les cas l’appendicite évolue :

soit très simplement vers la résolution rapide, sans péritonite plastique appréciable cliniquement, soit vers la production de plastron péri-appendiculaire, évoluant ou non vers la suppuration locale, soit vers la péritonite diffuse.

L’étude des observations ne semble pas montrer une particulière fréquence de cette dernière éventualité au cours de la gestation. Sans doute lorsque la généralisation péritonéale de l’infection se produit, elle apparaît comme particulièrement grave du fait de difficultés diagnostiques dues à la présence de l’utérus gravide qui retardent souvent l’intervention, mais l’état de gestation ne semble pas favoriser l’évolution spontanée d’une appendicite vers la péritonite diffuse...

Influence du travail et de l’involution utérine.

Si l’état de gestation ne parait pas aggraver l’évolution d’une appendicite il n’en est pas de naême des phénomènes mécaniques de l’avortement ou de l’accouchement qui exercent dans la majorité des cas une influence fâcheuse sur l’appendicite aiguë en évolution évidente ou latente.

Cette influence néfaste du travail a d’ailleurs des degrés.

Dans la majorité des cas, elle semble entraîner des péritonites diffuses de la plus haute gravité.

Dans quelques cas plus rares le processus inflammatoire semble seulement réveillé par le travail et aboutit dans les jours qui suivent l’avortement ou l’accouchement à la production d’une péritonite localisée plus ou moins étendue.

L’influence si évidemment néfaste du travail nous fait penser que la plupart des cas catalogués autrefois, appendicites du travail, ne sont en réalité que des ap? pendicites de la gestation méconnues, révélées et aggravées par le travail.

En effet quand on étudie dans le détail les observations d’appendicites apparues après lè travail, on se rend compte que presque toujours il existait avant le déclanchement du travail des phénomènes anormaux, tels que douleurs abdominales plus ou moips précises, vomissements, fièvre, etc..., qui traduisaient déjà un processus inflammatoire appendiculaire en évolution et qui auraient pu attirer l’attention.

De même nous ne croyons pas qu’il y ait lieu de décrire spécialement des « appendicites des suites de

couches.» Ces appendicites doivent être considérées dans la majorité des cas comme des appendicites de la gestation, parfois méconnues, aggravées par le travail et l’involution utérine.

L’étude des observations d’appendicites dites des suites de couches, montre en effet, que bien souvent il existe, depuis l’accouchement jusqu’au moment où les accidents appendiculaires deviennent évidents, des troubles abdominaux imprécis, de l’accélération du pouls et de la fièvre, qui dans bien des cas ont égaré le diagnostic et qui semblent traduire en réalité une appendicite dont l’évolution se précisera cliniquement plus ou moins vite.

Ces appendicites que l’on voit survenir plus ou moins tardivement dans les suites de couches s’accompagnent presque toujours de péritonite plastique. Elles ont souvent peu de tendance à se résorber spontanément.

Malgré le traitement médical habituel, l’état local ne s’améliore pas, la température reste élevée et l’état général s’altère, si bien que l’on peut être conduit à intervenir dans des conditions défavorables.

Il est difficile de ne pas faire jouer un rôle important à l’involution utérine dans l’explication de ces faits, car on ne peut considérer comme étant au repos une collection suppurée située au contact d’un utérus en régression progressive.

Il semble, en outre, que l’involution utérine puisse à elle seule dans quelques cas rares, réveiller un processus inflammatoire que le travail avait relativement respecté. Gela est possible, semble-t-il, quand des brides fixées à l’utérus tirent sur la région cæco-appendiculaire du fait de la régression utérine.

Conclusions thérapeutiques

1° Ce que nous avons dit de l’influence qu’exerce la gestation sur les récidives d’appendicite ancienne nous fait penser qu’il est sage d’opérer avant le mariage toute femme ayant présenté des atteintes appendiculaires nettes.

2° Au cours de la gestation l’attitude à adopter dépend de la forme anatomique de l’appendicite à laquelle on a affaire. Sans doute ce diagnostic est souvent délicat, mais il n’en reste pas moins à la base d’une thérapeutique chirurgicale rationnelle.

a) Au cas d'appendicite simple sans réaction péritonéale appréciable (cas le plus fréquent) il y a naturelleinent lieu d’opérer immédiatement si l’on voit la malade dans les 24 ou 36 premières heures. Par contre si le début des accidents est plus éloigné et si l’évolution a été favorable il est sage d’attendre et de n’opérer qu’après le refroidissement des lésions.

Nous désirons insister sur ce fait qu’en présence d’une crise appendiculaire de la gestation dont l’évolution a été spontanément favorable, on ne doit jamais renoncer à intervenir aussitôt que les lésions sont refroidies, en raison des dangers que courra la malade au moment du travail.

On peut opposer à cette manière de voir le danger d’interruption de la gestation que représente l’intervention en elle-même. Ce danger est minime et ne paraît pas supérieur à celui que fait courir l’expectative (10 à 15 p. 100 dans les deux cas).

b) Au cas d’appendicite compliquée de péritonite plastique ou d’abcès appendiculaire, toute intervention immé-

diate pouvant être laborieuse compromet dans une large mesure l’avenir de la gestation.

Sur 38 cas opérés dans ces conditions, on a vu l’interruption de la gestation se produire 18 fois dans les jours qui ont suivi, soit dans plus de 40 p. 100 des cas.

Il nous paraît donc sage d’attendre dans ces cas, par un refroidissement prolongé, une résolution nette des symptômes locaux qui permettra d’intervenir dans des conditions plus favorables.

Sans doute on peut avoir la main forcée par l’augmentation de volume d’un abcès péri-appendiculaire ou par une aggravation manifeste de l’état général. Il nous semble qu’il est alors sage de limiter l’intervention au minimum, en se contentant d’ouvrir la paroi et de drainer, sans chercher par des manoeuvres laborieuses à atteindre l’appendice.

Sauf le cas où l’appendicectomie immédiate serait très facile, cette intervention pourra être pratiquée secondairement quand les lésions bien refroidies le permettront.

c) Au cas d'appendicite compliquée de péritonite diffuse, il est bien évident que la seule chance de survie pour la mère est l’intervention immédiate.

La précocité de cette intervention peut également sauver l’enfant, car la péritonite diffuse, comme le montrent les observations, entraîne fréquemment la mort du foetus « in utero » sans doute par transmission des germes pathogènes à travers le placenta.

La présence de l’utérus gravide, en particulier à la fin de la gestation, est un obstacle sérieux au drainage de la cavité péritonéale. Certains auteurs (Hirst) ont proposé l’hystérectpmie préalable pour faciliter le drainage et la recherche de l’appendice. Cette technique

aurait encore l’avantage de mettre la femme à l’abri de l’aggravation qu’entraîne le déclenchement du travail habituel dans ces cas. Malheureusement l’état précaire des malades ne permet pas le plus souvent des interventions aussi complètes, si bien qu’on est conduit à se limiter au drainage des deux fosses illiaques.

3° Au cours du travail, l’appendicectomie a rarement été pratiquée, même quand le diagnostic d’appendicite était posé. Dans ces conditions, la tendance est de remettre l’intervention aux heures qui suivent l’accouchement.

Nous pensons que cette attitude est injustifiée : l’influence du travail sur les processus appendiculaires en évolution est à tel point néfaste qu’il y a lieu d’opérer systématiquement dès les premières douleurs. Cela revient à dire que si au cours de la gestation on a laissé refroidir les lésions avant d’intervenir, l’expectative doit être immédiatement abandonnée si le travail survient et cela quelle que soit l’importance des phénomènes de péritonite plastique péri-appcndiculaire.

4° Au cours des suites de couches, la conduite à tenir nous semble la même qu’en dehors de la gestation. Toutefois si l’on juge utile de laisser refroidir les lésions, il y a lieu de surveiller de façon particulièrement étroite ces malades, car on peut voir survenir, du fait de l’involution utérine, des aggravations qui réclament un traitement immédiat.

Ces indications thérapeutiques ne sont que des directives très générales car en réalité chaque cas d’appendicite est un cas d’espèce en raison de l’extrême polymorphisme de cette affection.