ET EN PARTICULIER

L’ANAPHYLAXIE TUBERCULEUSE

La découverte de l’anaphylaxie par Charles Richet est, de l’avis unanime, de la plus haute importance pour l’interprétation d’un grand nombre de phénomènes restés jusqu’alors inexplicables; nous en avons montré tout l’intérêt dans une monographie consacrée à ce sujet, et publiée chez Masson sous le litre de VAnaphylaxie et les réactions anaphylactiques. — Maladie du sérum. — Cuti et ophtalmo-réaction

La connaissance de l’étal anaphylaclique ouvre au médecin aussi bien qu’au baclériologisle des aperçus toul nouveaux dans le domaine des condilions de l’immunité.

Dès nos premiers travaux sur les poisons tuberculeux notre attention avait été attirée par la constatation des phénomènes anaphylactiques, et nous avions recherché, comme nous l’avons dit plus haut, quels étaient, parmi les éléments constitutifs du bacille tuberculeux, ceux qui produisent l’état anaphylactique et quels étaient ceux qui produisent la réaction d’anaphylaxie. Nous avons constaté que les poisons à action locale, poisons spécifiques des lésions caractéristiques du tubercule, étaient dépourvus de l’une et l’autre de ces propriétés; que, pour produire l’état anaphylactique, ilfautlebacille vivant, et que la provocation des accidents anaphylactiques est exclusivement réservée à la tuberculine.

Nous avons exposé plus haut les rapports que nous avions constatés entre l’état anaphylactique démontré par la cuti-réaction et l’existence d’anticorps dans le sérum des tuberculeux. Il n’y a encore là que des jalons posés dans l’étude du pouvoir pathogène du bacille tuberculeux et des réactions de l’organisme à ce bacille; elles peuvent

Tout d’abord, elles corroborent les faits que nous avions constatés, en préparant des sérunr.s névroloxiqucs pour le chien, à savoir que le lapin ne supporte pas les injections répétées de cerveau de chien (fait que M. Delezenne a signalé dans son premier mémoire sur les sérums névrotoxiques), tandis que le cobaye les supporte fort bien, ce qui lui permet de fabriquer un sérum névrotoxique. Mais il y a là surtout un fait dont la portée est plus haute au point de vue de la doctrine de l’anaphylaxie.

En employant comme antigène le cerveau de chien, on obtient chez le lapin le phénomène de Théobald Smith (anaphylaxie par une seule injection préparatoire à dose faible) qu’on ne peut obtenir avec le sérum (on n’obtient, avec cet antigène, que le phénomène d’Arthus) ; au contraire, chez le cobaye, qui est si sensible au sérum, on n’obtient pas le phénomène de Théobald Smith avec la substance cérébrale.

Par conséquent, on peut dire que, non seulement en faisant varier les doses, mais aussi qu’en faisant varier soit l’antigène, soit l’espèce réceptrice, on produit ou non les conditions de l’anaphylaxie.

L’action antianaphylactique des solutions saturées de chlorure de sodium.

Kriedberger cl Hartoch ont prétendu que l’injcctioii intraveineuse de solutions hypertoniques de chlorure de sodium empêchait le choc anaphylactique en paralysant l’action do l’alexine.

Au cours de nos recherches sur la participation de l’alexine à la constitution du poison anaphylactique, nous avons pu démontrer, avec M. Launoy, à l’aide d’une série d expériences minutieusement réalisées, que les conclusions de ces auteurs ne s’appliquent qu’aux doses déchaînantes limites, non mortelles, mais qu’elles ne peuvent être considérées comme légitimes pour les doses limites mortelles et a fortiori pour les doses sûrement mortelles.

Recherches snr le rôle de l’alexine dans la production de l’anaphylaxie.

(N»' 97 et 107.)

La nature des phénomènes qui caractérisent l’anaphylaxie est encore des plus obscures, la plupart des auteurs qui se sont particulièrement occupés de cette question, admettent, comme Ch. Richet,

minute par minute pendant une demi-heure, à 38 degrés, puis, le lendemain, au bout de vingt-quatre heures, à la température du laboratoire. Pour l’anaphylaxie passive, nous avons employé du sérum de lapins préparés par cinq à six injections. Nettement précipitante, la dose injectée au cobaye dans le péritoine était de i c. c. par 100 grammes d’animal. La réaction hémolytique était toujours faite en môme temps qu’une ou plusieurs séries d’anaphylaxie active.

Or, comme le montre ci-contre la photographie d’une des nombreuses expériences dont notre mémoire donne le détail, nos résultats sont loin de concorder avec ceux de Friedbcrger pour l’anaphylaxie active; alors que cet auteur trouve toujours une chute de l’ale.xinc dans le sang recueilli après le choc anaphylactique, et 5 minutes après l’injection déchaînante, nous n’avons observé ce phénomène que d’une manière inconstante et légère ; au contraire, pour l’anaphylaxie passive, nous trouvons, comme Fricdberger, une très forte diminution de l’alexine à la condition d’employer pour la provoquer un sérum hétérogène.

Ces expériences, qui depuis ont été contrôlées par un certain nombre d'auteurs, nous ont permis d’arriver aux conclusions sui-

Étant donné que l’alexine ne diminue que faiblement ou, dans cor- , tains cas, ne varie môme nullement après le choc anaphvlactiquc mortel de l’anaphylaxie active, il en résulte que le complément n’est pas nécessaire à la constitution d’un poison anaphylactique qui so produirait dans le sang circulant. La variation de l’aloxinc paraît donc être, ainsi que l’a très justement dit Sleeswijk, un phénomène contingent et, comme le font entrevoir certains travaux récents,il est tout aussi légitime de supposer que l’anaphylaxie peut ôlro produite par des modifications qui se passent au sein même de la cellule, lorsque le sérum antigène arrive à son contact.

A propos des anaphylatoxines.

(N** iU.)

La nature de l’anaphylatoxine, le prétendu poison anapUylacliquo, est loin d’être élucidée. Les travaux récents de Wassermann et Reysser, de Ritz cl Sachs, de Bauer, de Doit et Pick, de Mutermilch| de Bordel, montrent que lorsqu’on mélange au sérum d’un animal anaphylaclisé, une proportion déterminée d’antigène, ce sérum

acquiert bien une action toxique, mais qu’il n’est pas nécessairement le fait de la constitution d’une combinaison nouvelle résultant de l’addition de deux ou plusieurs substances préexistantes.

Le fait que le sérum de cobaye neuf peut devenir toxique, par mise en contact avec de la poudre de kaolin ou de la gélose, indique, au contraire, pour ces auteurs, que c’est par un phénomène d’adsorption qu’il subit la transformation qui le rend toxique.

Nous avons, pour notre part, apporté une contribution à celte hypothèse, en rapportant les expériences suivantes, réalisées dans le laboratoire de M. Delezenne, à l’occasion de nos recherches sur l’action des sérums névrotoxiques.

Si on fait à un chien une injection intracérébrale à la dose de 1 c.c. par kilogramme d’animal, de sérum de cobaye neuf mis au contact pendant quelques heures à la glacière avec du cerveau de chien broyé, puis séparé par centrifugation, on provoque, aussitôt après l’injection, une crise épileptiforme qui se répète pendant les premières heures suivantes ; l’animal meurt dans le coma en moins de douze

Au contraire, ni l’injection de sérum de cobaye neuf, même à la dose de 2 c. c. par kilogramme, ni celle d’une macération de cerveau de chien dans l’eau physiologique, faite dans les mêmes conditions, à la glacière, ne provoquent aucun phénomène pathologique.

Il est vraisemblable, par conséquent, que cc n’est que par un phénomène d’adsorplion que l’on peut expliquer la toxicité qu’acquiert le sérum de cobaye traité dans ces conditions.

présentent, dans la diphtérie par exem{ ! ou de mort pour le petit malade.