SYSTÈME NERVEUX
Cerveau, Moelle, Hystérie .
La démence syphilitique.
D’un trouble trophique des orteils non décrit encore dans le tabes.
Soc. méd. des Hifitaux.
Les arthropathies tabétiques 'des grandes articulations ont été maintes fois étudiées, mais on a peu ou pas insisté sur celles des petites articulations, analogues à celles dont nous venons d’étre témoins. Le malade, âgé de quarante-neuf ans, entre à l’hôpital Laënnec, salle Cruveilliier, le 20 août 1897. Le début de son tabes remonte à l’année 1889, par dos douleurs fulgurantes dans les membres inférieurs et par des crises gastriques. Depuis, les lésions médullaires ont évolué', et le malade a présenté successivement des maux plantaires perforants, do l’incoordination motrice des membres inférieurs, do l’incontinence d’urine, do l’impuissance génitale, un ictus laryngé, les signes de ’Westphall et de Romberg, le signe d’Argyl-Robertson. Mais le point intéressant sur lequel nous voulons insister est une arthropathie des articulations métatarso-phalangiennes, des deux derniers orteils du pied droit.
Si on effet nous examinons le pied droit do ce malade, il nous
lourcuse e.t thermique, on reconnaît une hyperesthésie trës marquée pour les deux derniers orteils du pied droit. Les autres
orteils à droite et ceux du pied gaucho présentent aussi de l'hyperesthésie, mais moins accentuée. La sensibilité est également amoindrie au niveau de la face plantaire et du talon, sur l’un comme sur l’autre pied.
C’est à deux centimètres environ en arrière de la racine des orteils, sur la face dorsale des pieds, que la sensibilité commence à se rapproclier de plus en plus do la normale.
La température des pieds n’est pas sensiblement abaissée.
Les ongles des orteils sont durs, cassants et striés longitudinalement.
Lesjambesetlos cuisses ne présentent pas d’atrophie musculaire apparente, la motilité et la sensibilité n’y ont subi aucun trouble.
Ajoutons que le malade n’a jamais eu la syphilis, qu’avant 1889 il buvait beaucoup, mais que depuis cotte date il a cessé tout excès alcoolique. Jamais les muscles des jambes n’ont présenté do douleur à la pression, et le malade ne présente aucun autre stigmate d’éthylisme.
Nous avons fait dessiner le pied droit de ce malade, et on pourra se faire une idée de ces troubles trophiques si l’on veut bien y jeter un coup d’œil.
Nous avons aussi, grâce à la complaisance du D‘‘ Ogier, directeur du Laboratoire de toxicologie, la photographie par la méthode do Rœntgen de cos troubles arthropathiquos. Ce qui frappe en l’examinant, c’est la résorption osseuse, qui se trouve ici comme dans toute pièce anatomique d'une arthropathio tabétique. Le processus d’ostéite raréfiante a limé les métatarsiens, et leur a donné cet aspect en fuseau que nous voyons sur les deuxième et troisième métatarsiens, dont l’extrémité antérieure a été rongée. L’extrémité antérieure des quatrième et cinquième métatarsiens n’est pas non plus normale. Dans le quatrième orteil, il n'y a plus aucun vestige de squelette. Le cinquième orteil a subi le môme processus morbide et ses articles sont tassés et déformés. On voit aussi la luxation complète des phalanges sur les métatarsiens dans tous les orteils.
Il est évident que ces arlhropalhies des orteils sont liées aux mômes causes que les fractures spontanées, assez communes chez les ataxiques. Comment pouvons-nous les interpréter?
pratique,
Chez certains sujets, un simple at dehors de toute impression émotiv( érection plus ou moins localisée des 1
Eruption bulleuse, réflexe et sudamina localisés chez une hystérique.
Une femme de cinquante ans, sujette à des crises convulsives et présentant un léger rétrécissement du champ visuel, accuse une douleur très vive dans la fosse iliaque gauche.
La palpation do cette région est entravée par une assez forte
Les essais de palpation provoquent l’apparition d’une infinité de bulles grosses comme des têtes d’épingles ou comme des pois. Ces bulles crèvent et laissent sourdre un liquide aqueux comme la sueur. A chaque nouvelle pression succède une nouvelle apparition de bulles. Cette éruption singulière disparaît entièrement au bout d’une demi-heure.
Guérie spontanément deux jours après, la malade cesse de présenter CO curieux phénomène réfiexe.
Un cas d’abcès sous-cortical du cerveau consécutiï à un traumatisme sans lésion du cuir chevelu et des os du crâne. Trépanation. Guérison.
Gaz. des IJÔp., 1899, p. 664.
S., vingt et un ans reçoit, le 16 janvier, des coups de bâton sur la tête; il perd connaissance et, le lendemain matin, il est encore dans un état de torpeur très prononcé. 11 accuse une céphalalgie intense et généralisée. Des vomissements alimentaires et bilieux se produisent sans grand effort. Température ST’â ; pouls 44; respiration 12.
Le 22 janvier, l’intelligence est complète. Pouls 75; respiration 18.
Le 20 février, le bras droit commence à se paralyser; le 25, la paralysie du deltoïde, du biceps, du triceps et des extenseurs antibrachiaux est complète; les fléchisseurs soi^t parésiés et présentent, par instants, des convulsions cloniques.
Exagération des réflexes tendineux. Pas de troubles sensitifs.
Des sueurs abondantes recouvrent la moitié droite do la face et le membre supérieur droit.
Le 28 février, épilepsie jacksonienne du côté droit.
Le 1®' mars, M. J.-L. Faure trépane la région rolandiquo supérieure gauche : la pie-mère est très vascularisée; le cerveau bombe et ne bat pas. Par la ponction exploratrice, on relire du pus verdâtre, siégeant sous l’écorce. —Après incision au bistouri, on vide une poche grosse comme une noix, séparée de la superficie par une couche corticale congestionnée et ramollie dont Tépaisseur atteint 5 millimètres.
La paralysie brachiale a complètement disparu le 3 juin et le malade guérit rapidement.
Cette observation est intéressante à divers points de vue.
Au point de vue étiologique, car elle prouve qu’î/nc contusion, sans solution de continuité, peut provoquer un abcès cérébral sous-
Au pointde vue théorique et pratique, car elle montre que malgré la destruction d’une zone importante de la région rolandique, la guérison complète est possible.
Atrophie musculaire scapulo-brachio jambière. Myopathie primitive avec réaction de dégénérescence.
Dans les cas typiques il est aisé de distinguer cliniquement les myopathies primitives des amyotrophies secondaires à des lésions nerveuses (névritiques ou médullaires).
Dans les formes atypiques comme l’ont montré Oppenheim et Carliver, Déjerine et Thomas, il peut être impossible d’établir un
Le malade dont nous résumons l’histoire est assez énigmatique h cet égard.
11 présentait une atrophie musculaire qui après vingt-six ans d’évolution demeura essentiellement scapulo-brachio-jambière.
La tante du mqjade avait une atrophie musculaire localisée aux moins, sa nièce un torticolis congénital, sa sœur une amyotrophie presque généralisée.
La maladie débuta vers Tâge de quinze ans, il fut réformé du
Entré h Beaujon en 1890, on constate une atrophie de la moitié supérieure des pectoraux et des deltoïdes.
Les biceps et triceps brachiaux sont grêles.
Aspect des mains normal et de force égale.
Aux jambes atrophie des extenseurs et des fléchisseurs du
La contractilité faradique est beaucoup plus affaiblie que la gai-
On observe une réaclion de dégénérescence trbs nette du deltoïde et du brachial antérieur.
Les organes des sens sont normaux, les réflexes patellaires et plantaires sont abolis.
En 1894, progression de l’affection, le front est lisse et immobile, les paupières tombent, les omoplates se détachent du
En 1903, le malade meurt de tuberculose pulmonaire.
Examen par M. Gabriei, Df.camare
L'examen des coupes traitées par les méthodes de Van Giesen, Pal et Marchi, a montré que les cellules des cornes antérieures chargées de pigment jaune noircissant au contact de l’osmium, ne présentaient pas la moindre chromatolyse.
Seules les cellules de la colonne de Steiling sont altérées. Elles sont gonflées, les amas chromatophilcs sont dissous et le noyau a
Substance blanche normale.
Dans les muscles, tissu cellulo-adipeux très développé.
Les vaisseaux présentent de la méso et péri-artérite.
Beaucoup de fibres musculaires sont atrophiées et eh voie do disparition. Quelques-unes apparaissent hyalines avec prolifération des noyaux du sarcolemme.
En résumé, la réaction de dégénérescence s’est montrée dans une myopathie anatomiquement primitive.
Ce cas ne saurait être rangé, cliniquement, ni dans les atrophies myélopathiques ni dans les atrophies myopathiques. Il est pour ainsi dire la transition qui permet de passer do l’un à l’autre de ces types morbides. A ce point de vue il so rapproche du type Charcot-Marie dont il diffère néanmoins par l’évolution, l’absence de contractions flbrillaires, de crampes, de troubles vaso-moteurs et aussi parla répartition de l’atrophie qui respecte les muscles des éminences thénar et hypolhénar, les interosseux.
du salicylate do soude, rarement à la période initiale, douloureuse, plus souvent à la période paralytique ou à la période des troubles trophiques.
C’est généralement au bout de deux ou trois ans que, chez les malades dont la situation permet des soins assidus, on voit les phénomènes morbides s’atténuer, puis disparaître progressivement.
.4u point de vue symptomatique nous avons attiré l'attention sur trois symptômes non encore signalés : le lioquet, les accès do salyriasis et l’azoturie.
Acceptée et confirmée par le professeur Charcot la notion de la curabilité de certaines pachyméningites est, h l'heure actuelle,
En faveur delà nature probablement rhumatismale de certaines pachyméningites on peut encore invoquer l’observation d’un malade de mon service.
Cette observation a été publiée par G. Delamare dans la thèse de Foulon [Paris, iOOOJ. (Voy. Traild de Médecine de Brouardel- Gilbort, t. IX, p. 994.)
Paralysie labio-glosso-laryngée ; début par l’atrophie du membre supérieur gauche.
Soc. méd. des Hôpitaux. Séance du 30 novembre 1894.
Celle observation concerne un malaile atteint de paralysie labioglosso-laryngée ; mais en outre il présente de l’atrophie progressive du membre supérieur gauche, atrophie qui a précédé de six mois le début de la paralysie labio-glosso-laryngée et qui a tout d’abord atteint les muscles de l’éminence thénar.
Cette atrophie du membre supérieur.ne peut être attribuée en ce cas ni à l’atrophie musculaire de Aran-Duchenne, ni à la sclérose amyotrophique, ni à la pachyméningite cervicale. Aussi en tenant compte des phénomènes douloureux qui siègent dans le membre atrophié, delà réaction de dégénércscencequi est manifeste, nous concluons à l’existence d’une névrite ascendante ayant rapidement gagné la moelle cervicale et le bulbe où la lésion a résuméle syndrome clinique de la paralysie labio-glosso-laryngée.
Paralysie ascendante aiguë.
Bodin dans sa thèse Les paralysies ascendantes aigties (Paris, 1896) affirme que la paralysie ascendante aiguë n’est pas une entité nosographique, mais un syndrome clinique dont l’étiologie et la symptomatologie sont très variables, depuis la paralysie de Landry jusqu’aux myélites diffuses aiguës avec une série de formes intermédiaires.
L’observation que j’apporte confirme cette opinion : Notre malade, jeune femme de vingt-trois ans, fut prise en pleine santé d’accidents paralytiques-douloureux dans les membres inférieurs. Cette paralysie eut une marche ascendante sans toutefois gagner le bulbe. Malgré la rapidité le processus s’arrêta.
La malade mourut au bout de trois mois de pneumonie bypo-
L’autopsie montre des altérations nerveuses et médullaires considérables et diffuses. Ces altérations sont de moins en moins marquées à mesure qu’on s’élève le long de l’axe rachidien.
Au-dessus du renflement cervical, la moelle est normale; seuls les vaisseaux présentent encore quelques légères altérations jus-
II s’agit donc là d’une paralysie ascendante qui a constitué une forme intermédiaire analogue à celles décrites par Bodin.
Onychomycose trichophytique. Hystérotoxie.
Avec le D' Jacquet. Gaz. Iiebdom., p. 643,1898. Soc. méd. des H6p., n» 24.
Malade de trente-huit ans, hystérique, syphilitique, alcoolique, saturnin présentant des lésions unguéales importantes des deux mains et des deux pieds.
Aux mains, tous les ongles sont pris, sauf ceux du médius et de l’annulaire droits qui sont absolument indemnes. Les autres sont épaissis, opaques; leur bord libre est usé et l’on voit bien à ce niveau que l’égaississement de l’ongle est dû à l’augmentation et
à l’altération des couches profondes qui apparaissent filamenteuses
Aux pieds, les ongles sont épaissis, compacts, mais non usés au niveau du bord libre.
Aux mains comme aux pieds, il y a infiltration trichophytique, d’ailleurs peu abondante et l’on est en droit de se demander si cette végétation mycosique suffit à expliquer des lésions aussi importantes et s’il ne faut pas supposer qu’elle s’est greffée simplement sur des parties trophiquement altérées en modifiant plus ou moins la qualité du trouble trophique.
A noter aussi comme malaisément explicable, si l’on se refuse à envisager un trouble préalable de nutrition, ce fait que doux ongles delà main droite sontdemeurés rigoureusement indemnes en dépit du contact permanent avec d’aussi nombreux foyers parasitaires.
Cette observation tend à démontrer que des lésions névritiques sont susceptibles de préparer le terrain sur lequel vient germer le
D’ailleurs, chez un autre saturnin, alcoolique, atteint de névrite légère des membres inférieurs, nous avons trouvé des troubles trophiques, aseptiques, des ongles.
A l’appui de cette notion, on peut encore invoquer les reclierches
onychotrophoses aseptiques coïncidant avec dos zones anesthésiques. (Voy. Nouvelle Iconographie de la Salpêtrière, 1896.)
PREMIÈRE DESCRIPTION DU SYNDROMNE ANGIOSPASMODIQÜE
Traitement de l’angiospasme.
Jomml de Midecine et de Chirurgie pratique, 1902.
phénomènes angiospasmodiques et que, par suite, ils sont justiciables du traitement des spasmes vasculaires au même litre que
Il est d’autres variétés do spasmes vasculaires, notamment ceux des coronaires, ceux des artères périphériques. Ceux-ci provoquent parfois une véritable maladie do Raynaud. Je connais un malade de ce genre, chez lequel ils provoquèrent h la longue des troubles trophiques avec gangrène des extrémités.
Mais ne pourrait-on de môme expliquer la plupart des phénomènes hystériques par dos angiospasmos cérébraux et médullaires, plus ou moins localisés, pouvant donner, suivant leur siège ou leur prédominance des accidents divers (monoplégie, hémiplégie, aphasie transitoire, etc.).
bides peuvent être modifiés par la médication antispasmodique et notamment par le nitrite d’amyle.
Peut-être aussi faut-il voir dans certaines albuminuries intermittentes les conséquences dun angiospasmo bulbaire et dans certaines glycosuries, curables par le bromure et la valériane, les résultats d’un angiospasme de la môme région.
On concevra, la fréquence des accidents angiospasmodiques si l’on se souvient que les poisons vasoconslrictcurs sont nombreux (tabac, thé, plomb, etc.).
Le pronostic de ces accidents n’est pas toujours bénin puisque nous les avons vu produire la cécité (glaucome) et la mort (angine de poitrine). Si, chez les neurasthéniques, les hystériques, la phase purement fonctionnelle, spasmodique, persiste, en quelque sorte, indéfiniment, il n’en est pas de môme chez les intoxiqués (saturnins, tabagiques, etc.) où ne tarde pas à apparaître la phase de lésion anatomique, d’artériosclérose.
Le traitement doit être hygiénique et médicamenteux. 11 faut supprimer les causes d’intoxications exo et endogènes, prescrire les alcalins, les antispasmodiques (valériane, belladone, jusquiame), les vasodilatateurs (nitrite d amyle, mmirme).
hémiparésie gauche. La sensibilité est complètement abolie dans çe côté du corps. Anosmie et hypo-acousîc. Trois heures après, il peut articuler, en bégayant, quelques mots.
Doux jours plus tard nous constatons une hémicontracture faciale, la déviation de la langue à droite, un bégaiement très marqué et surtout une hémianesthésie sensitivo-sensorielle complète. Le champ visuel est rétréci à gauche, le pharynx est complètement anesthésique.
Le malade est, soumis à des inhalations d’acide acétique, d’ammoniaque : il pleure, tousse, mais on n’observe aucune modification appréciable des phénomènes nerveux. On remplace ces substances par du nitrite d’amyle.
Le visage se congestionne, les pupilles se dilatent et, lorsque le malade sort do l’obnubilation où Ta plongé le nitrite d’amyle, on constate que laTangue n’est plus déviée et qu’elle est mobile dans
thorax. La force musculaire de la main gauche est passée do 19 à 35. L’anesthésie cornéenne et pharyngée, le rétrécissement du champ visuel persistent.
Névrite tuberculeuse. Atrophie du grand pectoral.
sternales semblent avoir complètement disparu, seules persistent quelques fibres claviculaires. — La palpation du plexus brachial au niveau du creux sus-clàviculaire provoque une douleur insupportable qui s'irradie dans la région occipitale.
Le grand dentelé et le grand dorsal sont également fort douloureux au palper et paraissent un pou atrophiés. La pression dos espaces intercostaux réveille de vives douleurs.
Le réflexe du grand pectoral droit est aboli. On enregistre une liypoesthésie très nette au niveau du sterno-mastoïdien, du creux sus-claviculaire, des pectoraux, de la nuque et du scapulum.
L’excitabilité électrique du grand pectoral et du trapèze droits est modifiée. L’excitabilité faradique et galvanique est diminuée.
L’atrophie musculaire, présentée par ce malade, ne répond à aucun des types classiquement décrits. Je me demande s’il ne s’agit pas de névrite tuberculeuse.
Compression de la moelle dorsale par un endothéliome. Paraplégie spasmodique. Laminectomie.
En collaboration avec G. UELinABs. Soc. mid. des Hàpitaxa, Il avriltOOS.
Une jeune femme de vingt-huit ans aromarqué, il y a huit mois, que ses pieds, puis ses jambes et ses cuisses « s’engourdissaient ». D’abord pénibles, la station debout et la marche devinrent impossibles. Maintenant il lui faut de grands efforts et une aide étrangère pour s’asseoir sur son lit.
Les membres intérieurs sont en extension, serrés l’un contre l’autre. — Exagération des réflexes tendineux; trépidation épileptoïde. Signe de Babinski.
Amaigrissement dos muscles de la cuisse et surtout des muscles rachidiens. Intégrité du rachis.
Ilypo-esthésie au niveau du tégument des membres inférieurs. Enfin ico sensation» thermique» sont perçues comme des sensations tactiles. Pas de douleurs spontanées ou provoquées.
Les sphincters sont normaux.
Fille d’alcoolique, cette malade ne présente aucun signe d’intoxication éthylique. Pas de syphilis : le traitement mercuriel a
en quelques mois, la victime, semblent avoir provoqué, malgré l’absence de toute solution de continuité, le développement de l’abcbs cérébral.
Hémorragie de la protubérance annulaire sans syndrome de Millard-Gubler.
J’ai rapporté l'observation d’un malade qui eut un ictus et se réveilla avec une paralysie complète du facial gauche : le facial supérieur est nettement atteint. Les muscles du pharynx sont paralysés ainsi que ceux dos membres du côté gauche.
Il y a de la dysarthrie.
A cette paralysie se superpose une anesthésie complète.
La contracture s'installe d’une façon précoce.
L’ictus fut précédé pendant cinq ans de troubles intermittents de la parole avec légers vertiges. Il y eut des envies fréquentes et impérieuses d’uriner pendant le mois qui précéda l’attaque.
L’autopsie montra une hémorragie do la protubérance. Ce foyer n’intéressait que la moitié droite de l’organe dans sa partie inférieure et moyenne. En aucun point il n’atteint ni la face antérieure, ni les parties latérales, ni la paroi du i’ ventricule.
En l’absence du syndrome de Millard-Gubler, nous n’avons pas fait le diagnostic d’hémorragie de la protubérance.
Cependant la paralysie faciale revêtait le type de la paralysie faciale périphérique; de plus le malade présentait de la dysarthrie, des troubles de la déglutition, de la contracture précoce des membres, une hémianesthésie complète : c’était là un ensemble de symptômes qui auraient pu nous faire penser à une lésion protubérantielîe.
Sclérodermie avec périarthrite coxofémorale et névrite sciatique.
Société médicale des Hôpitaux, séance du 28 juin 1901.
R.. , quarante-six ans, maeon, n’a pas d’antécédents névropathiques personnels ou héréditaires; il n’est ni arthritique, ni artério-scléreux, ni goutteux.
la réalité de la maladie do Duchenne de Boulogao dans l’enfance. Pourtant on no peut refuser le diagnostic de tabes à une affection caractérisée par les divers symptômes réunis : le signe d’Argyll, le signe de Romberg, l’abolition des réflexes, des crises viscérales, des troubles urinaires, des troubles Iropbiques, cette affection frapperait-elle un enfant au lieu de frapper un adulte.
Le tabes infantile-juvénile relève de la syphilis. Si, dans quelques cas, la syphilis est due à une contamination dans le premier âge, il s’agit ordinairement d’une syphilis héréditaire. Les parents sont des syphilitiques avérés ; quelques-uns même ont été paralytiques généraux ou tabétiques. Il est probable que les tares héréditaires névropathiques seraient un facteur prédisposant do ces tabes précoces.
