PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DU

Nous avons pu nous rendre compte que cette disparition de l’albumine était très inconstante; on la voyait disparaître pendant quelques jours, reparaître ensuite, pour disparaître et reparaître de nouveau.

Nous sommes loin d’admettre que toute lésion rénale s’accompagne d’albuminurie ; les néphrites sans albuminurie, notamment les néphrites chroniques sont loin d’êlre rares, mais ce fait n’apporte aucun argument en faveur de l’origine leucopathique des albuminuries.

3° L'albuminurie par ovalbumine. — Nous avons vu que les lésions sont constantes après l’injection de blanc d’œuf et que chaque fois que nous avons retrouvé de l’albuminurie nous avons noté des lésions de cytolyse protoplasmique. En dehors de ces lésions, nous avons parfois constaté un peu de glomérulile. Quant à l'infiltration leucocytaire signalée par M. Feuillié comme constante, nous ne l’avons retrouvée que chez le chien et jamais chez le lapin. Comment , dès lors, admettre que celte infiltration leucocytaire puisse expliquer l’albuminurie, puisque chez le lapin où l’albuminurie est massive, elle fait complètement défaut. Nous rejetons donc absolument l’hypothèse qui ferait de l’albuminurie provoquée chez l’homme, sous l’influence d’une dose faible de blanc d’œuf, un signe de débilité leucocytaire.

2° Les néphrotoxines (13, 15, 17, 33, 34, 70).

Nous avons fait une étude très complète des néphrotoxines. CetLe question n’avait été qu’ébauchée par Lindemann, Nefedieff, Schultze, Bierry et les résultats obtenus par ces différents auteurs, étaient contradictoires.

Nos expériences ont été conduites de la façon suivante :

Nous avons étudié tout d’abord la toxicité du,parenchyme rénal.

Nous avons ensuite tâché d’obtenir par injection de ce parenchyme à l’animal, c’est-à-dire artificiellement , un sérum néphrotoxique.

Nous avons recherché si ces néphrotoxines peuvent prendre naissance d'elles-mêmes dans l’organisme, si un rein malade secrète des. néphrotoxines.

LE REIN

Toxicité de l’émulsion rénale (13, 15, 33).

Nous avons étudié :

1° La résorption du parenchyme rénal. —Le rein peut être introduit dans l’organisme de deux façons :

a) Il est introduit tel quel : on le sectionne en deux portions longitudinalement, et on le fait pénétrer ainsi dans la cavité péritonéale.

b) Il est préalablement broyé pour être injecté.

Nous avons noté les différentes phases de la résorption du parenchyme rénal dans la cavité péritonéale. Celui-ci est attaqué par les macrophages qui, peu à peu, phagocytent l’élément protoplasmique du tube, laissant sa carcasse fibreuse intacte.

2° Les effets de cette résorption. — La toxicité a été étudiée dans trois cas différents :

a) Toxicité du rein d’un animal d'une espèce injecté à un animal d’une autre espèee.

b) Toxicité du rein d’un animal d’une espèce injecté à un animal de même espèce ;

c) Toxicité pour un animal d’un de ses propres reins enlevés par néphrectomie et réinjecté dans sa propre cavité péritonéale.

Dans ces trois cas, nous avons décrit les troubles biologiques causés par l’injection et les lésions histologiques constatées (lésions aiguës de cytolyse protoplasmique, lésions chroniques de dilatation ou d’atrophie tubulaire avec production de tissu scléreux).

Nous avons conclu que, dans ces différents cas, il existait des -lésions rénales qui se traduisaient cliniquement par des troubles graves conduisant souvent à la mort et des altérations très nettes du tissu rénal (1).

(L) Nous avons indiqué page 68, les réserves qu’il y avait à faire touchant le rôle de l'autolyse aseptique sur certaines’lésions rénales.