ÉMULSION RÉNALE

Les néphrotoxines provoquées artificiellement par l’injection à l’animal de parenchyme rénal (13).

Nous avons pu démontrer, tant par l’étude in vivo que par l’étude in vitro, que l’injection de parenchyme rénal à un animal pouvait produire trois sortes de néphrotoxine : Yhétéronéphrotoxine, Yisonéphrotoxine, Yautonéphrotoxine.

Étude in vivo. — L’injection à un animal du sérum d'un autre animal traité par des injections intra-péritonéales de parenchyme rénal est toxique pour ce premier animal; il provoque de l’amaigrissement, de l’albuminurie (nullement comparable comme intensité à celle qui survient après l’injection à un animal de sérum normal) et souvent la mort. Les reins de l’animal ainsi traité présentent des altérations histologiques constantes : à type aigu dans le cas de mort rapide, à type chronique dans le casde survie suffisamment longue.

Etude in vitro. — Le sérum des animaux traités par des injections intra-péritonéales de rein lèse le rein in vitro. Pour le constater, nous prenons du sérum normal de lapin et du sérum de lapin traité auparavant par des injections intra-péritonéales de paren chyme rénal. Nous les ramenons au môme point cryoscopique

= — 0°,78. Le sérum normal ne lésait pas le rein, le sérum néphrotoxique l’altérait profondément.

Les néphrotoxines fabriquées spontanément dans l’organisme par le rein malade (9,33,34).

Pour résoudre cette question, nous pouvons procéder de deux façons :

1° En cas de lésion unilatérale d'un rein, étudier l’état du rein opposé.

Nous avons ainsi montré que la lésion d’un seul rein retentit sur le rein du côté opposé (albuminurie, amaigrissement, mortalité, lésions histologiques du rein) (fig. 19 et 20).

LE REIN

2° Prouver l’existence d’une néphrotoxine dans le sérum des 1 animaux atteints de lésion rénale uni- ou bilatérale. ,

Lésion unilatérale. — L’expérience comprenait trois phases : l ro Phase. — Nous prenons deux lapins dont les urines étaient

Fig. 19 et 20. — Preuves expérimentales du retentissement des lésions d’un rein sur l’autre. Tubes contournés du rein d’un lapin dont l’uretère du rein opposé a été lié.

A. Lésions aiguës ; il existe sur cette coupe trois tubes à peu près sains et trois tubes présentant des . lésions de cytolyse protoplasmiijue du second degré. — B. Lésions chroniques : sclérose,très accentuée aYec dilatation tubulaire, aplatissement de l’épithélium et disparition de la bordure en brosse,

examinées préalablement et reconnues non albumineuses. Nous prélevions, par ponction du cœur, du sang à çes deux animaux. Le sérum ainsi obtenu était ramené au moyen de 1 à 3 gouttes (par tâtonnements et vérification par la cryoscopie) de la solution saturée de NaCl à A = - 0°,78. Nous mettions alors en présence de ce sérum du rein de cobaye et du rein de lapin normaux pendant trois quarts d’heure. Ce reinn’élait pas altéré (fig. 21).

Fig. 22. — Coupe d’un rein normal de cobaye dont les fragments ont séjourné demi-heure dans du sérum néphrotoxique de lapin traité par des injeclion: rein de cobaye; le point cryoscopique avait été ramené à — 0°,78.

Exp. 363 : Imm. l/i5.

LE REIN

2 e Phase. — Les deux lapins étaient opérés aseptiquement, l’un de néphrectomie unilatérale, l’autre de ligature de l’uretère,

3 e Phase. — Cinq jours après l’opération, on recueillait par ponction du cœur, du sang à ces deux animaux. Le sérum ainsi obtenu était traité absolument de la même façon que plus haut, ramené au même point cryoscopique A == — 0°,78. On mettait en présence de ces sérums des morceaux de rein d’un même cobaye et d’un même lapin pendant le même laps de temps, trois quarts d’heure.

Or, le sérum du lapin néphrectomisé laissait le rein intact.

Le sérum du lapin dont l’uretère avait été lié lésait profondément le rein (fig. 22).

Il nous semble que nous étions dès lors en droit de conclure d’une façon définitive que la ligature de l’uretère avait fait acquérir au sérum du lapin des propriétés néphrotoxiques qu'il ne possédait pas auparavant.

Lésions unilatérales. — Nous provoquons chez des lapins des néphrites aiguës par injections de diverses substances chimiques. Nous laissons s’écouler un assez long laps de temps après la dernière injection (19 jours, 30 jours); nous recueillons alors du sérum de ces animaux et nous pouvons voir facilement que ce sérum lésait profondément le rein in vitro.

3 e Hérédité rénale.

La question de l'hérédité est entrée dans ces dernières années dans une voie toute nouvelle, « les éléments solubles, inorganiques ou organiques tendent à jouer, dans le mécanisme des influences des maladies des générateurs sur le développement des rejetons, un rôle de plus en plus important » (Charrin).

Nous avons entrepris de rechercher si, en nous servant de notre technique, il nous serait possible de. déceler, chez le fœtus, des lésions fines du tube contourné et de les préciser; et nous nous sommes efforcé de suivre l’évolution de ces lésions après la naissance. M. Charrin avait montré que le placenta était perméable aux cytolysines. Nous sommes arrivé, en nous servant de notre procédé in vitro, à démontrer l’existence effective dans le liquide amniotique de la substance néphrotoxique.

Planche VI.

Preuves histologiques de l'hérédité en'pathologie rénale.

A. Hein normal de fœtus de cobaye. — B. Rein de jeune lapin dont la mère avait été traitée-per des injections d’émulsion rénale pendant qu’elle était pleine ; îlots de lésions de cytolyse protoplasmique du 2e degré. — C. Rein de jeune cobaye dont la mère avait été traitée pendant qu’elle était pleine par des injections d’émulsion rénale, lésions de néphrite chronique.