INSULINE ET CORPS GRAS

espèces alimentaires. Dans une première période, la quantité de beurre introduite était assez faible (10 à 20 gr.); dans une deuxième, les hydrates de carbone et les protéines restant sensiblement les mêmes, on portait le beurre à 60 ou 80 grammes; enfin, dans une troisième période, cette proportion élevée de beurre étant maintenue, on procédait à des injections quotidiennes d’insuline, préparée par nous, à l’état de poudre, et soigneusement purifiée.

Enfin, nous avons, au cours de la cure insulinique, chez un quatrième malade, augmenté la quantité de graisse de la ration sans observer aucune augmentation de l’élimination des corps cétoniques et de l’acide cétogène. Ils ont même conLinué à diminuer.

L’emploi de l’insuline a donc permis, chez tous ces malades, l’assimilation d’une quantité importante de beurre riche en acides à nombre pair d’atomes de carbone (oléique, palmitique, myristique, etc.), assimilation qui s’est manifestée par une diminution notable de l’acétonurie.

Parfois, l’effet de l’insuline paraît être moins intense sur l’excrétion du glucose que sur celle des corps acétoniques, ainsi que l’ont observé F. Widal et ses élèves, Abrami, A. Weill et Laudal ainsi que l’a noté également M. Labbé. Nous avons nous-mêmes signalé des cas où l’action de l’insuline semblait bien moins marquée sur la glycosurie que sur l’élimination des corps cétoniques et sur celle de l’acide (3-oxybutyrique estimés séparément.

Nous ne pensons pas qu’il faille voir là une action particulière, de l’insuline sur le métabolisme des graisses proprement dites. Si l’on voulait admettre une telle action, il faudrait également l’accepter pour le métabolisme des protéines, des matières minérales, pour l’équilibre acide-base, la réserve alcaline, etc. Ce serait dès lors dénier à cette hormone tout caractère de spécificité. Pour nous, il s’agit, avant tout, d’une influence réciproque des diverses fonctions physiologiques les unes sur les autres. Il y a un agencement spécial, une étroite dépendance des métabolismes intermédiaires, qui réclament l’intégrité de tous les anneaux constituant la chaîne de ces métabolismes. Toute altération portant sur l’un d’eux amène, par contre-coup, un retenlissement sur tous les autres. Le défaut dans l’utilisation des hydrates de carbone est le primum movens. Tous

DIABÈTE

les autres phénomènes sont secondaires et ne font que traduire, par leur gravité, le degré d’imperfection du coefficient d'assimilation hydrocarbonée.

Il est établi que l’açétonuriè et le degré d’acidose vont s’accentuant, chez le diabétique, à mesure que s’abaisse la tolérance hydrocarbonée. G’est quandcelletolérance devient extrêmement faibleque l’acétonurie atteint son maximum. Ceci s’explique aisément. 11 faut, en effet, pour que l’acélonurie soit évitée, que l'organisme puisse disposer : 1“ d’un certain pouvoir d’assimilation hydrocarbonée; 2° d’une,- capacité de blocage entre corps çétogènes et anticétogènes. Comme cette dernière est obligée de s’exércer dans la marge delà tolérance hydrocarbonée, il est de toute évidence que-celte capaciLé ne peut que devenir de moins en moins opérante, à mesure que diminue la capacité d’assimilation du diabétique visà-vis des hydrates de carbone. Celte capacité «de blocage-peut d’ailleurs elle-même se trouver plus ou moins atteinte dans son mécanisme.

Nous pensons que l’action de l’insuline s’exerce à la fois, sur l'assimilation. bydrocarbonée ét sur la capacité de blocage entre corps çétogènes. et anticélogènes. Ce stade de blocage constitue, du reste, pour une certaine fraction des hydrates de carbone, un temps de leur métabolisme. L’utilisation de certains acides gras est

conditionnée par un rapport t— acides gias -bien déterminé.

1 hydrates de carbone

La disparition de cette proportion occasionne des troubles nutritifs. C’est là Un des exemples de la nécessité d’un minimum de sucre et de l’existence d’un équilibre entre les graisses et les hydrates de carbone, équilibre indispensable à l’utilisation de certains acides gras.

Les hydrates de carbone subissent, dans l’organisme, des transformations profondes : isomérisation, polymérisation (glycogène), combinaison avec les protéines (sucre proléidique) ; ils prennent la structure hexosephosphorique (lactacidogène), etc. L'étude de Ut glycosurie ne saurait donner qu’une idée incomplète du cycle de ces transformations. Du reste, elle ne peut acquérir une réelle valeur que pour des bilans bien assurés. Or, en clinique, l’établissement