VI. — Pathologie nerveuse

LOCALISATIONS CÉRÉBRALES BT ENCÉPHALIQUES

4b. — Etude anatomique, physiologique et clinique de l’hémichorée, de l’hémianesthésie, et des tremblements symptomatiques. (Thèse de doctorat, Paris, 1876.)

Ce travail a fourni la preuve, basée à la fois sur des faits expérimentaux et sur des faits cliniques (ces derniers tirés pourla plupart des services de mes maîtres,Charcot et Vulpian)querhémiehorée symptomatique résulte d'une lésion d’un faisceau particulier du pied de la couronne rayonnante ; faisceau placé en avant et en dehors du faisceau sensitif, et en rapport avec la partie postérieure de la couche optique qu’il couvre de ses fibres, correspondant exactement à la distribution de l’artère optique postérieure.

Dans mes conclusions, j’ai en outreindiqué le siège probable decertaines lésions dont on n’avait pas encore déterminé la nature, en invoquant les faits contenus dans ma thèse.

J’ai montré, en me fondant sur l’enseignement de mon maître Charcot que l’hémianesthésie saturnine et l'hémianesthésie hystérique devaient être produites par des lésions, probablement de nature différente, mais d( même siège que l’hémianesthésie totale commune (partie postérieure di pied de la couronne rayonnante ou lobe occipital).

A propos du diagnostic de l’hémiohorée symptomatique,j’ai passé en re v,.« nombre de tremblements qui pouvaient être confondus

Me en rapport avec le saturnisme chronique pouvaient laisser à î des troubles de la motilité, forme ataxique, forme choréique, susde guérir sous l'influence d’un traitement approprié.

dmianesthésie de cause cérébrale. {Société anatomique, 12 fé- ;r 1878.)

I observation est nne des premières en date, établissantd'unefaçon e la localisation de la lésion cérébrale qui tient sous sa dépendance

48. — Note sur les localisations cérébrales. [Société de Biologie, 8 avril 1876.)

Dans celle noie, j’ai relalé un fait clinique qui peut se résumer ainsi ; paralysie motrice du bras droit, intermittente dans une certaine mesure, en ce sens qu’à certains moments, elle était moins absolue. L’autopsie a révélé

comme cause de cette paralysie, des lésions de méningite tuberculeuse,

siégeant au niveau des centres moteurs corticaux du bras.

Ce fait était donc conlirmalif de la théorie naissante des localisations cérébrales.

49. — Note pour servir à l’histoire des hémorrhagies et des oedèmes

dans le cours des lésions des centres nerveux (en collaboration avec M. Monniek). [Gazette médicale de Paris, 22 avril 1882, n'’66, p. 199.)

Relation d’un tait clinique, dont voici le résumé : attaque apoplectique, monoplégie brachiale du même côté, vaste ecchymose et œdème, circonscrits à la moitié droite du voile du palais,du pharynx et des piliers correspondants A proposdece fait clinique,nousavons soutenu quel’œdème,l’ecchymose et l’œdème circonscrits à une moitié du voile du palais devaient être rattachés à la lésion cérébrale qui avait donné naissance à la paralysie faciale et à la monoplégie brachiale du même côté. Nous avons cité les principaux faits du même genre publiés à une époque antérieure.

80. — Foyer de ramollissement intéressant la scissure de Rolande, les circonvolutions frontale et pariétale ascendante dans leur tiers moyen; monoplégie brachiale persistante, encéphalite secondaire du foyer et de son pourtour : irritation du centre moteur du facial inférieur ; épilepsie partielle limitée aux muscles de la face correspondant du côté opposé à la lésion cérébrale. [Gazette médicale de Paris, 23 décembre 1882, n» SI, p. 643.)

Après avoir donné la relation clinique et anatomo-pathologique de ce fait, j’ai insisté sur ce qu’une lésion unique, bien circonscrite, nettement

moteur du membre supérieur ; elle a eonürmé également les renseignements tournis précédemment par Charcot et Pitres, relativement au siège du centre cortical des mouvements du facial inférieur.

51. — Paralysie labio-glosso-laryngc'e ; lésion du noyau propre du facial (facial inférieur) et des noyaux moteurs des nerfs mixtes, glosso-pharyngien, pneumogastrique, spinal (en collaboration avec M. Mathias Duval). {Archives de physiologie, 1879, t. VI, p. 735.)

Dans ce travail, fait en collaboration avec M. Mathias-Duval, j’ai relaté une des premières observations de paralysie labio-glasso-laryngée, complétées par nn examen détaillé des centres nerveux.

Dans le bulbe, les lésions intéressaient à la fois le mynu principal de l'hypoglosse et le noyau accessoire de ce même nerf, ce qui constituait une preuve nouvelle de l’étroite solidarité de ces deux masses grises, solidarité

52.—Contribution à l’étude des localisations cérébrales (trajet intracérébral de l’bypoglosse) (en collaboration avec M. Artaüd). (Archives de neurologie, 1884, u“* 20 et 21, p. 145 et 296.)

Ce travail comprend quatre parties, dans lesquelles nous avons étudié successivcmeut les troubles de la parole par paralysie des muscles articulateurs dans leurs rapports: 1” avec des Usions corticales-, 2“ avec des lésions du centre mate-, 3" avec des Usions de la capsule interne et du pédoncule ; 4" avec des Usions de la protubérance.

De l'ensemble des faits cliniques que nous avons exposés et discutés dans notre premier chapitre, nous avons conclu que le 'pied de la circonvolution

Il s’agissait donc d’un nouvel exemple d’aphasie par lésion des fibres blanches sous-jacentes b la 3" circonvolution frontale gauche, et où il y avait association de la glossoplégie ù l’aphasie, association qui est loin d’être rare d’ail-

S5. — Contribution à l’étude des lésions cérébrales localisées au lobule de l’insula (deux cas d’hémorrhagie et un cas de raniollissement) (en collaboration avec M. A. Brodeur). {Reoue médicale, d882,p. S86.)

A l’époque où nous avons publié ce mémoire, les exemples de lésions bien nettes localisées au lobule de l’insula étaient très rares. Nos trois observations réalisaient de plus celte particularité intéressante, c’est que les foyers d’hémorrhagie et de ramollissement ne s’étendaient pas au delà des limites du lobule de l’insula. Elles fournissaient la preuve que les lésions strictement limitées à ce lobule se traduisent par une hémiplégie ayant les caractères sui vants : hémiplégie totale portant à la fois sur le bras et sur la jambe, sans que le tronc ainsi que la face et ses diverses organes soientintéressés ; hémiplégie dans laquellele bras est infiniment plus paralysé que la jambe ; hémiplégie fiasque, sans contractures, sans troubles de sensibilité, sans particularité spéciale du côté des réflexes cutanés et tendineux ; hémiplégie céré-

lu facial inférieur. {Gazette médicale de ;2,p.6S5.)

1 d’un nouveau fait clinique propre à nous lu centre cortical du facial inférieur. Il

! les pédoncules cérébellen

h. — ATROPHIES MUSCÜLAIRES ET MALADIES AMYOTROPHIQUES

89.— Atrophies musculaires et maladies amyotrophiques, eonférenees faites à la Faculté de médecine de Paris, année 1887-1888. Paris 1889. Ouvrage couronné par l’Institut. (Prix Lallemand.)

Cet ouvrage est une monographie complète des atrophies musculaires envisagées en elles-mêmes et dans leurs rapports avec d’autres maladies. J'ai donné plus haut l’énumération détaillée des chapitres qui le composent. C’est, en somme, la première étude d’ensemble qui ail été publiée sur les atrophies musculaires circonscrites et symptomatiques et sur les maladies amyotrophiques. Voici le plan général que j’ai adopté pour cette étude :

Après quelques chapitres de généralités sur l’historique de la question, sur l’anatomie, la physiologie et le développement des muscles, sur l’étude des lésions musculaires qui conduisent à l’atrophie, j’ai tracé une classification des atrophies musculaires basées è ia fois sur l’élément pathogénique, sur le mode de distribution, sur l’étiologie générale des atrophies.

Cette classification m’a conduit à étudier séparément :

A. — Les atrophies mmeulaires cireonscrites, les unes de cause locale, les autres d’origine neuropathique ; à propos de la symptomatologie de ces atrophies circonscrites, je me suis étendu surrélectro-diagnostic, et principalement sur les notions techniques indispensables au médecin pour pratiquer l’exploration des nerfs et des muscles.

B. — Les atrophies musculaires progressives, et, à propos de cette seconde classe, j’ai cherché à préciser ce qu’ii faut entendre par type d’atrophie musculaire. J’ai énuméré les principaux types, décrits jusqu’alors, pour en faire l’étude détaillée, en opposant le type Aran-Duchenne, d’origine spinale (myélopathique), aux types familiaux, paralysie pseudo-hypertrophique, type Leyden-Mœbius, type Zimmerlin, type Erb, type Landouzy-Dejerine, type Charcot-Marie, — qui, pour la plupart, sont considérés comme étant d’origine périphériqùe (myopathique).

J’ai insisté sur les rapports de ces différents types d’atrophies musculaire progressives ; j’ai résumé ces rapports dans un tableau synoptique Raymond. to

pour mettre on relief ce qu’avait d’arbitraire la classification née des laborieuses recherches des vingt années précédentes.

C. — Les atrophies musculaires diffuses. Sous ce nom j’ai englobé les maladies amyotrophiques suivantes, dont j’ai fait l’étude détaillée ; paralysie spinale infantile; paralysie spinale aiguS de l’adulte; paralysie spinale à marche curable et rapide; paralysie spinale antérieure subaiguë et chronique; polyomyélite antérieure chronique ; paralysie générale spinale subaigüe diltuse de Duchenne.

Enfin, dans les derniers chapitres de l’ouvrage, j’ai étudié un certain nombre de maladies dans la symptomatologie desquelles l’atrophie musculaire joue un rôle plus ou moins important ; syringomyélie, névrites multiples à formes amyotrophiques, hémiatrophie de la face, sclérose latérale amyotrophique, paralysie glosso-labio-laryngée. J’ai consacré aussi quelques pages aux atrophies musculaires d’origine cérébrale, aux atrophies musculaires d’origine hystérique, aux maladies de la moelle qui se compliquent exceptionnellement d’atrophie musculaire.

L'ouvrage se termine par des indications pratiques sur le traitement général des atrophies musculaires.

60.— Note sur deux cas de paralysie essentielle de l’enfance. (Société de Biologie, 24 avril 1875.)

Cette note se rapporte à deux observations qui nous avaient élécommuniquées par notre maître Charcot.

La première concernait un jeune homme de 19 ans qui, à l’ige de 6mois, avait eu une attaque de paralysie infantile. Cette attaque avait laisséh sa suite une hémiplégie gauche ; puis, h 17 ans, le malade avait été pris d’une atrophie musculaire du bras et de la jambe du côté droit, h marche progressive. Ijà question qui se posait dès lors était de savoir si, sous l’influence du surmenage musculaire auquel avait été exposé le bras droit du malade, la lésion ancienne localisée dans la corne antérieure du côté gauche

61. — Arthropathies multiples et atrophie musculaire généralisée

consécutive, en rapport probable avec une infection blennorrhagique. (Société médicale des hôpitaux, décembre 1890 et Gazettemédicale. 1891, ii° l.)

J’ai publiél’observation d’un malade, qui, à la suite d’une blennorrhagie, tut pris d'une arthrite aiguë du genou, puis d’arthrites vertébrales, et enfin de douleur subaiguë dans les principales articulations des membres ; ces arthrites s’accompagnèrent, au fur et à mesure, de parésie et d’atrophie musculaire généralisée, celle-ci ayant eu son point de départ au voisinage des jointures malades. Cette atrophie, pour moi, n’était pas d’origine médullaire, mais bien d’origine articulaire, ainsi qu’il ressortait de l’ensemble symptomatique présenté par le malade.

62. — Sur quelque» cas d’atrophie musculaire à marche progressive

chez des syphilitiques.— Relations éventuelles delà syphilis avec l’évolution de la maladie. — Méniugo-myélite musculaire diffuse constatée à l’autopsie, dans un cas. ( Société médicale des hôpitaux, 3 février 1893. )

Cette observation concerne un malade qui a été en observation dans mon service pendant plusieurs années, et chez lequel le symptôme dominant était représenté par une atrophie musculaire à marche progressive, qui présentait la même distribution que dans le type connu sous le nomd’Aran-Duchenne. Ce malade avait eu la syphilis. A son autopsie,ou a trouvé des lésions se rapportant à une méningo-myélite diffuse, ainsi qu’en témoignent les planches annexées à ma communication.

J’ai rapproché de ce fait d’autres faits analogues, dont l’un se rapportait à un malade en cours d’observation dans mon service. J’ai insisté sur ce que tous ces faits présentent un trait commun : tous concernaient des sujets qui avaieut eu la syphilis. Je suis parti de là pour montrer que, jusqu’ici, on n’a pas tenu suffisamment compte de l'infection ( syphilitique ou autre ) dans le développement de certaines formes d’amyotrophies ; j’ai passé en revue les raisons qui militent en faveur de l’origine syphilitique de cer-

Je fus ainsi amené à rattacher, dans ce cas, i’atrophie : muscuiaire d’origine saturnine, ainsi que la paraiysie de même cause 01 une lésion de la moelle.

— Ta¬

ri. — MYÉLITES SYSTÉMATIQUES. — TABES DOKSALIS MALADIE DE EMEDEEICH. — TABES SPASMODIQUE

67. — Tabes dorsalis. {Diclionnaire emijclopédique des sciences médicales, 188b, 3» série, t. XX, p. 288.)

Dans ce travail, j'ai entrepris de faire une étude synthétique des nombreux travaux pubiiés en France et à i’étranger, depuis i’époque (1867) où avait paru dans le Diclionnaire encyclopédique des sciences médicales, l'article ataxie locomotrice, d'Axenfeld. Dans cette étude j’ai faitressortir notamment l’importance de la période tabétique, pré-ataxique, de la maladie que jusque-là on désignait de préférence sous le nom d’ataxie locomotrice, terme dont j’ai fait ressortir l’impropriété. Je me suis particulièrement appesanti sur l'étude des signes et symptômes de cette période pré-ataxique, en les groupant dans un ordre systématique.

J’ai insisté, dès cette époque, sur les raisons qui me paraissent plaider en faveur du rôle prépondérant de la syphilis dans l’étiologie du tabes.

Enün, dans le chapitre consacré à l’anatomie pathologique, j’ai réuni les faits de tabes incipiens avec examen histologique de la moelle, publiés jusque-là, pour montrer que dans les cas de tabes, la lésion des cordons postérieurs présente, à ses débuts, une distribution assez régulière, en quelque sorte systématique.

68. — Contribution à Tanatomie pathologique du tabes dorsalis. — Sur la topographie des lésions spinales du tabes au début et sur la valeur systématique de ces lésions. (Revue de médecine, janvierl891,t. XI, p. 1.)

Dans ce travail, j’ai réuni les principales observations de tabes dorsalis, ayant donné lieu à une autopsie à une époque relativement peu éloignée du début de la maladie. J’y ai joint un fait tiré de mon service et qui réalisait cette particularité curieuse, assez rare, qu’il s’agissait d’un cas de tabes

ment des systèmes de fibres dans les cordons postérieurs, pour mettre en lumière les raisons d’ordre embryogénétique qui militent en faveur de la doctrine de la nature systématique des lésions spinales du tabes dorsalis.

69. — Examen du système ganglionnaire du grand sympathique, dans deux cas de tabes dorsalis (chaîne thoracique, ganglions cervicaux, ganglions semi-lunaires). Examen comparatif do ces mêmes ganglions chez d’autres malades (en collaboration avec M. Autauo). {Sociélé de Biologie, 22 juillet 1882.)

A l’autopsie de deux malades atteints du tabes dorsalis, et qui ont succombé dans mon service, à l’hospice d’Ivry, l’examen histologique du grand sympathique nous a fait constater des altérations variées, dont deux ont surtout attiré notre attention parce que nous ne les avons pas rencontrées dans les ganglions des vieillards morts de maladies étrangères au tabes dorsalis. C’était, d’une part, l’atrophie des cellules, allant jusqu’à ladestruction complète de celles-ci, puis la disparition des fibres de Uemak et la dégénérescence des noyaux.

Mais nous avons eu bien soin d’ajouter que nous nous abstenions provi- . 11 ,...-X.spécifique.

lures, dans les cas de cette espèce.

71. —Paralysie spinale aiguë de l’adulte (tropho-myélite antérieure aiguë) développée au cours d’une ataxie locomotrice progressive (en collaboration avec P. Oolmont). {Gazette médicale de Paris, 4 mars 1882, n» 9, p. 114.)

A propos de celte observation, dont le titre suffit à faire ressortir l’intérêt exceptionnel, nous nous sommes demandé si, chez ce malade, il y avait eu enjeu deux maladies distinctes, ou seulement deux périodes distinctes d’une seule et même affection. Nous avons conclu en nous ralliant à la première interprétation, en supposant que, chez notre malade, une myé-

rôle du système du grand sympathigue dans la production d'un certain nombre des manifeslations du tabes dorsaiis.

75. — Etiologie du tabes dorsaiis. {Progrès Médical, mai 1892.)

Dans cette ieçon, j'ai discuté ia vaieur des causes diverses, prédisposantes et ûccasionnelies, qu’on a cru devoir attribuer au tabes dorsaiis, pour aboutir à cette conciusion : que dans ie pius grand nombre des cas, ie tabes dorsaiis se déveioppe chez des syphiiitiques, mais qu’ii n'est pas prouvé, qu’ii est seuiement vraisembiabie que ia syphiiis a une part, directe ou indirecte, au déveioppement de ia maiadie ; ia prédisposition neuropathique intervienfcertainement dans son déveioppement ; enfin, dans un petit nombre de cas, reiativement minime, i’exposition au froid et à i’humidité, ies marches forcées, ies excès vénériens, un traumatisme grave ont paru agir comme causes occasionueiies du déveioppement du tabes.

76. — Forme héréditaire de l'ataxie. Maladie de Friedreich. (Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales, 188S, 3* série, t. XV, p. 397.)

Dans ce travail, j'ai réuni tous les faits publiés jusqu’alors et rattachés è la maladie familiale décrite en premier lieu par Friedreich et considérée à tort comme une modalité de l’ataxie locomotrice progressive. J’ai mis en relief les différences cliniques et anatomo-pathologiques qui séparent le syndrome de la maladie de Friedreich du tahes dorsaiis.

Enfin, sans me prononcer sur la nature de la maladie, j'ai fait remarquer qu’on avait eu tort de vouloir faire de celle-ci une forme fruste delà sclérose en plaques.Ce travail contient la première bibliographie complète de l’affection.

77. — Tabes spasmodique. (Dictionnaire encyclopédique des Sciences

médicales, 188S, 3' sérié, t. XVI, p. 417.)

Dans ce travail, qui comprend une étude critique des faits décrits jusqu’alors sous le nom de tabes spasmodique (Charcot), de paralysie spinale spaslique (Erb), j'ai entrepris de démontrer les points suivants :

que, cependant, et malgré que ce syndrome ne réponde pas à une entité morbide, il y avait lieu de lui conserver une place dans les cadres de la nosologie.

78. — Sclérose des cordons postérieurs et des cordons latéraux, coexistant chez le même malade. Prédominance presque exclusive des symptômes spéciaux à la sclérose des cordons latéraux. {Archives de physiologie, 1882, t. Il, p. 4S9.)

Cette observation rentre dans le cadre des faits décrits sous le nom de scléroses systématiques combinées ; elle a présenté cette particularité qu’à un moment donné de leur évolution les accidents présentés par le malade répondaient d’une façon très exacte è la symptomatologie du tabes spasmodique.

La relation clinique de ce cas se trouve complétée par l'examen histologique (avec figures) de la moelle, dont les résultats ont établi, d'une façon très nette, qu’il y avait en cause deux lésions systématiques juxtaposées, intéressant, l’une les cordons latéraux, l’autrô les cordons postérieurs.

(?. — MÉNINGO-MÏÉLITES BT MYÉLITES NON SYSTÉMA.TIQDES. TUMEURS DE LA MOELLE

79. — Myélite aiguë bornée à la région cervicale. {Scriélé anatomique, 6juin 1873.)

observation offre ce caraclère particulier qu’il s’agissait d’une

$2.Mal de Pott. Compression unilatérale de là moelle, au niveau de

la région lombaire ; monoplégie de la jambe ; troubles vasomoteurs dans ce membre, tels que, sous l’influencede la marche, il y a souvent un écart de plusieurs degrés, lorsque l’on comparait la température avec celle du côté sain ; atrophie musculaire considérable. {Société de Biotopie, 2 juillet 1881.)

Le titre de cette observation fait suffisamment ressortir l'intérêt qu'elle présente pour le clinicien.

83.— Myélite chronique diffuse. {Gazette médicale, 5 janvier 1884, n» 1, p. S, et 19 janvier 1884, n“ 3, p.23.)

Relation très détaillée de l'examen microscopique de la moelle, de diverses parties de l'encéphale, et des nerfs périphériques, dans un cas de myélite chronique diffuse qui a duré plus de vingt ans.

84.— Note sur un cas de myélite Iransverse (en collaboration avec G. Artaud). {Archives de Physiologie, 1" janvier 1884.)

Cette note concerne un cas de myélite à début brusque, à évolution subaiguê ; le malade a été emporté par des accidents septicémiques consécutifs à des eschares. A l'autopsie, on a constaté l'existence d’une myélite transverse totale de la partie moyenne du segment dorsal, avec dégénérescence secondaire des cordons postérieurs et des cordons latéraux, et intégrité des ganglions spinaux et des nerfs sciatiques.

J'ai discuté les relations éventuelles de cette myélite avec la syphilis. J'ai montré que cette observation constituait un argument de plus contre la théorie de Samuel qui rattachait le décubitus aigu à une lésion des ganglions'spinaux et des nerfs périphériques ; enfin j'ai insisté sur ce que, du vivant du malade, on n’avait pas noté de phénomènes pathologiques du côté des membres supérieurs, alors que l’autopsie avait révélé l’existence d’une dégénérescence ascendante des cordons postérieurs.

85. — Deux cas de myélite ascendante observés pendant la convales¬

cence delà dothiénentérie. (üeaiie de médecine, 1885, t.V,p. 648.)

Ce travail contient la relation de deux cas de myélite ascendante survenus pendant la convalescence de lièvres typhoïdes, tous deux terminés par guérison. Après avoir analysé les manifestations cliniques présentées par mes deux malades, j’ai exposé les raisons qui me portaient à admettre chez eux l'existence d’une myélite et non d’une simple affection des nerfs périphériques, myélite d’origine infectieuse.

86. — Méningo-myélite chronique pseudo-systématique (en collabo¬

ration avec M. Tenmeson). (Archives de physiologie, 15 juillet

Les symptômes présentés de son vivant par le sujet de cette observation se rapprochaient de la symptomatologie du tabes spasmodique. Mais indépendamment d'une paraplégie spasmodique, ce malade avait eu des accidents bulbaires, dysphagie, dyspnée, et des troubles de la sensibilité aux membres inférieurs.

L’autopsie du malade, complétée par l’examen histologique des centres nerveux, nous a faitconstater l’existence d'une méningite chronique presque annulaire par places, et d’unesclérose combinée, postéro-latérale, s’étendant sur toute la hauteur de la moelle et du bulbe.

Ce fait apportait donc une preuve nouvelle è l’opinion que j’avais soutenue dans mon travail sur le tabes spasmodique, comme quoi le syndrome décrit sous ce nom ne répond à aucune lésion anatomique bien définie. Il démontrait en outre, qu’une méningo-myélite diffuse peut évoluer sous les dehors d’une affection pseudo-systématique.

87. — Mal dePott cervical. Leptoméningite chronique. Poussée de

méningo- myélite aiguë, limitée a la partie inferieure du renflement cervical. Hématomyélie. (Revue neurologique, 1893, nos 5-6, p. 98.)

Dans un travail précédent, j'avais divisé les myélites de la tuberculose en deux catégories ;

'avais élé à même d’observer,

se développer dans le cours Jeux catégories distinctes ;

1* Myélites chroniques ;

2‘ Myélites aiguës : a) forme nodulaire — S) forme infiltrée.

J’ai donné ensuite la relation des observations qui avaient servi de base à mon travail dont voici les conclusions :

1” La tuberculose envahit assez fréquemment la moelle épimére, pour nécessiter à l'avenir la recherche méthodique des signes caractéristiques de cet envahissement, signes qui sont ceux de myélites de diverses formes anatomiques.

2“ Dans les cas que nous avons observés, la lésion médullaire n'a jamais été primitive ; toujours elle s'est montrée dans le cours d'une tuberculose plus ou moins généralisée.

3" L’essai clinique que nous avons tenté montre que les symptômes des diverses variétés de myélite tuberculeuse ne diffèrent pas de ceux des myélites ordinaires, quel.que soit le point de départ de celles-ci.

89. — Contribution à l’étude des tumeurs névrogliques delà moelle épinière. (Syringomyélie à type spasmodique.) {Archives de neurologie, 1893, t, XXVI, p. 97.)

une scoliose latérale gauche, une atrophie des muscles péri-scapulaires plus marquée à droite ; de plus, tous les muscles étaient le siège d’une raideur assez intense, et les réflexes étaient exagérés. Je m’arrêtai au diagnostic suivant : pachyméningite cervicale hypertrophique. Compression anterieure et latérale de la moelle ; myélite transverse consécutive ayant détruit une partie' des cornes antérieures. Dégénérescence descendante des faisceauxpyramidaua:.'

quer; elle prouve de plus que les troubles de la sensibilité considérés comme caractéristiques peuvent ne faire leur apparition qu'à une période très tardive, et, à ce point de vue, elle se rapproche des cas de syringomyélle, où ces troubles ont fait défaut jusqu’à la ün.

f. — NÉVRITES PÉRIPHÉEIQDES

00. — Névrite sciatique double. Cancer de la colonne vertébrale. Compression de la queue de cheval. {Archives générales de médecine, février 1885.)

Dans ce travail, fait dans mon service à l’hôpital Saint-Antoine, M. Dubief a rapporté une observation intéressante à divers titres. 11 s’agissait

de la moelle, ce qui explique pourquoi la sensibilité est toujours atteinte; de plus, elle est curable ; elle peut avoir disparu avant que les nerfs aient repris leurs fonctions. On est ainsi exposé à croire à un cas de névrite périphérique primitive, la où, eu réalité, il s’agissait d’un cas de névrite consécutive a une méningite médullaire antécédente dont il ne reste plus de traces.

ÿ. — AFFECTIONS DU SYSTÈME NERVEUX EN RAPPORT AVEC • LE DIABÈTE

92. — Note sur un cas d’hémiplégie survenue dans le cours du diabète sucré (en collaboration avec M. AuTAcnj. {L’Encéphale, juin 1883, p. 257.)

Ce travail contient la relation d’un cas de diabète sucré compliqué de maladie de Bright, dans le cours duquel la malade a été frappée d’une hémiplégie. Celle-ci reconnaissait pour cause un foyer de ramollissement de l'hémisphère droit du cerveau. A l’autopsie, on a trouvé les lésions de sclérose vasculaire généralisée, qui suffisaient à expliquer le ramollissement cérébral ; il y avait donc une raison tangible de l'hémiplégie, contrairement à ce qu’on a observé dans quelques cas, de diabète.

93. — Douleurs fulgurantes et myalgie des membres inférieurs chez

un diabétique. {Gazelle médicale de Paris, 3 novembre 1881, n”45, p. 527.)

A propos de cette observation, j’ai montré, àune époque où on ne connaissait pas encore les rapports du tabes dorsalis et du diabète, que cette dernière maladie pouvait compter au nombre de ses symptômes, des douleurs fulgurantes. Deux hypothèses étaient possibles pour rendre compte de ces douleurs :celled’unelésionméningée,localiséeauniveau des cordons postérieurs delà moelle; celle qui consistait i rapporter les douleurs à une irritation temporaire de la substance grise de la moelle, irritation résultant des modi-

flcations subies par le sang du fait du diabète. C'est vers cette seconde hypothèse que j'inclinai de préférence.

h. — NÊVIIOSES : TÉTANIE, TÉTANOS, CHORÉE.