G. - PATHOLOGIE CHIRURGICALE ET MÉDECIIXE OPÉRATOIRE

Pathogénie des périostoses péri-articulaires du cheval (86).

J’expose, dans ce travail, que le point de départ de ces lésions réside presque toujours au niveau des points d’insertion des ligaments. Avec pièces à l’appui, j’ai montré qu’il en était ainsi au genou, au métacarpe, sur la région digitée, au tarse, au rachis, et j’ai expliqué que ces exostoses reconnaissent toujours pour cause déterminante des hyperextensions ligamenteuses dues au surmenage articulaire. Celles-ci irritent lentement le périoste à l’endroit des champs d’insertion, et, de cette irritation procède une réaction de la couche ostéogène qui se traduit par une formation osseuse nouvelle. Une fois née, la lésion s’étend, se propage souvent aux marges articulaires et les immobilise, parfois même ankylosé les diarthroses. Il semble que ce soit par un mécanisme semblable que se forment les empreintes musculaires, beaucoup plus accusées, on le sait, avec les progrès de l’âge. J’ai noté, en passant, le contraste frappant qui existe sous ce rapport entre le système tendineux et le système ligamenteux, malgré une identité fondamentale de structure. J’ai

donné la raison de ces différences en rappelant que le tendon, si fortement tiraillé qu’on le suppose, ne subit d’ordinaire que l’effort contractile d’un seul muscle, tandis que le ligament supporte la somme des contractions isolées des muscles de toute une région, lesquels ont à vaincre l’inertie du corps, soit pour amortir les chocs locomoteurs, soit pour projeter la masse ou simplement la déplacer avec les fardeaux qu’on lui ajoute.

De l'effort du ligament suspenseur du boulet, chez le cheval (7j.

Mon confrère militaire, M.Jacoulet, ayant constaté la coïncidence de cette lésion avec une hauteur très grande des parties postérieures du sabot, et avec une intégrité parfaite des tendons fléchisseurs, a cherché à attribuer l’altération isolée du ligament suspenseur à la hauteur exagérée des talons. Pour lui, cette malformation du pied produit l’encastelure (rétrécissement du sabot), ainsi qu’une incurvation anormale de la sole ; déformations qui rendent bientôt l’appui douloureux, modifient la rectitude physiologique du levier phalangien en le redressant et en le brisant au niveau de ses deux dernières jointures ; d’où relâchement des tendons fléchisseurs et surmenage du ligament suspenseur, moins aidé par les premiers dans le soutènement du boulet. — Je me suis élevé contre cette interprétation en niant l’existence, sur les chevaux au repos, des deux brisures du rayon phalangien, aussi bien que le relâchement des tendons fléchisseurs. Ma réfutation, toutefois, présentait des lacunes, des obscurités, même des erreurs, que la pénurie d’observations bien recueillies expliquait alors. C’est seulement quinze ans plus tard que je devais apporter, pièces en mains, l’explication rationnelle, irréfutable, des faits intéressants signalés par M. Jacoulet.

Anatomie pathologique, siège et mécanisme de la « nerf-férure », chez le cheval (89).

C’est à dessein que j’ai rapproché ce travail du précédent. 11 s’y

rapporte, en effet, le rectifie, le complète et a le mérite de fixer la science sur ce point important de pathogénie.

Les vétérinaires ont conservé le nom de « nerf-férure » à un accident de la locomotion qui ne tarde pas à se caractériser par l’apparition d’une tumeur indurée sur le trajet de la région des tendons fléchisseurs des phalanges, vulgairement appelée « tendon » dans le langage de l’extérieur. Par extension, on a rangé sous la même désignation des lésions de nature analogue portant sur d’autres parties de l’appareil fibreux qui soutient le sommet de l’articulation métacarpo- ou métatarso-phalangienne, c’est-à-dire de l’angle articulaire du « boulet ». — Depuis longtemps, on sait qn’il ne s’agit point, dans ces cas, d’un tendon (nerf) contusionné (féru), mais bien de déchirures fibreuses partielles ou totales de cet appareil, dues aux efforts locomoteurs et dont la gravité, au point de vue de l’utilisation, est le plus ordinairement considérable.

Avant la publication de mon travail, on localisait la déchirure sur une bride annexée au tendon perforant (bride carpienne), procédant du ligament postérieur du carpe, et qui reporte sur les os carpiens et le métacarpe une grande partie des tractions subies par ce tendon lorsque le boulet s’abaisse pendant la marche. — On n’admettait pas, d'autre part, les déchirures primitives du ligament suspenseur, qui, fixé sur l’extrémité supérieure du métacarpe, soutient en bas les grands sésamoïdes et jouit d’une assez grande élasticité. Enfin, on niait que les ruptures de la bride, des tendons fléchisseurs ou du suspenseur fussent possibles sur des membres atteints de « bouleture », c’est-à-dire plus ou moins redressés au niveau de leur angle métacarpo-phalangien. —Le rôle amortisseur de l’articulation du boulet était à peu près méconnu, et l’on croyait que pendant l’appui la région digitée constituait un levier rigide (levier phalangien), depuis le métacarpe jusqu’à l’extrémité du sabot. Prudhomme d’abord, H. Bouley ensuite, et surtout, avaient édifié une théorie séduisante, que la grande autorité de Bouley avait rendue classique; elle reposait seulement sur le jeu d’ouverture ou de fermeture du boulet, sans tenir compte d’autres mouvements existant au niveau

de l’articulation du sabot, mais elle expliquait assez bien les ruptures isolées et primitives de la bride.

J’ai apporté des faits qui ont renversé les affirmations cliniquesen apparence les mieux établies, et j’en ai dégagé une théorie nouvelle, basée sur l’anatomie, la mécanique et l'observation très précise de l’animal en mouvement, qui a fourni les explications les plus satisfaisantes et triomphé des résistances les plus autorisées.

C'est ainsi que j’ai pu dire : les lésions de la bride carpieiine, beaucoup moins résistante que les tendons, incomparablement moins élastique que le ligament suspenseur, peuvent apparaître sans que le boulet ait à se fléchir dans une grande mesure, sans que le paturon soit long et horizontal. Un cheval arqué, plus que droit-joinlé, boulefé au premier degré, est à même de les offrir, ainsi que mes pièces l’ont établi, et il n’est pas très difficile de se l’expliquer quand on se livre à l’étude attentive du jeu phalangien aux diverses phases de l’appui. — En définitive, ce jeu consiste dans une modification des rapports angulaires que le paturon entretient, d’une part, avec le sabot, d’autre part, avec le canon. Au moment du poser, canon, paturon et sabot sont en ligne droite, dans le prolongement les uns des autres. Dès que l’appui commence, la rectitude de ces régions disparaît; deux angles se forment simultanément : l’un au niveau du sabot, l’autre au niveau du boulet. C’est au milieu de l’appui que ces angles atteignent leur minimum de fermeture. L’un d’eux, l’inférieur, a pour conséquence immédiate d’opérer le relâchement du perforant et la chute du boulet, comme aussi de faire supporter au ligament la plus grande somme des tractions causées par cette chute. Si l’ahaissement est excessif par rapport à la résistance du ligament, cet organe se rupture. Si la flexion du paturon sur le sabot est gênée, la fermeture du boulet se produit encore, mais par la bascule de l’angle tout entier et l’inclinaison du canon (consulter les photographies instantanées). Alors la bride est presque seule à supporter l’effort; elle se rompt. — Lorsque le membre à l’appui a dépassé la verticale et commence à s’incliner en arrière, le paturon se redresse, l’angle du sabot s’efface, la bride se tend à l’extrême et l’angle du boulet

bascule d’arrière en avant, conservant sa fermeture ou continuant encore à se fermer, mais faiblement, par suite de l’inclinaison du canon. La bride renforce alors le ligament suspenseur; en même temps, elle communique de la rigidité à l’angle du boulet pour aider à sa bascule. Mais si à ce moment la fermeture articulaire est excessive par rapport à la longueur et à la résistance des tendons, la bride se rupture. — Dans la dernière partie de la période d’appui, un peu avant le lever, l’angle du boulet s’ouvre à son tour et le sabot commence sa bascule sur la pince. Les tractions sur la bride et sur lu ligament ont cessé. Il n’y a plus de danger de ruptures.

Ces vues ont une grande valeur explicative, tant pour faire comprendre le mécanisme de l’accident que pour éclairer sur les diverses causes qui y prédisposent.

Variétés de siège de la « nerf-férure » (90).

Il s’agit d’une statistique en vue d’établir le degré de fréquence de cet accident et ses variétés de siège, tant sur les membres antérieurs que sur les postérieurs. Cette statistique a d’autant plus d’intérêt qu’elle fait voir, en outre, les rapports existant entre les lésions de la soupente fibreuse du boulet et les lésions ou les déviations articulaires que l’on peut constater en même temps sur la partie inférieure des membres, à partir du genou et du jarret. Elle montre, enfin, que les altérations isolées du ligament suspenseur du boulet sont loin d’être aussi rares qu’on le supposait, confirmant en cela les observations cliniques faites quinze ans auparavant par M. Jacoulet.

De l'etfoH ou « nerf-férure » du perforé (93).

Dans une communication antérieure (^ 9 ), j’avais annoncé qu’au moment de l’appui le perforé (fléchisseur superficiel des phalanges) ,se relâche beaucoup moins que le perforant (fléchisseur profond), du fait de la flexion du paturon (i"et 2" phalanges) sur le sabot; — qu’il fait avec le ligament suspenseur du boulet les frais de l’amor-

lissement pendant la première phase de l’appui; — que, s’il résiste mieux aux tractions locomotrices, cela tient à des raisons mécaniques particulières ; et j’avais promis de faire connaître ultérieurement ces

J’attendais, pour apporter cette explication, l’occasion de montrer une nerf-férure intéressant exclusivement le tendon perforé. La présente étude élucide le mécanisme de cet effort et fait comprendre : 1° pourquoi le perforé, pendant la première phase de l’appui, demeure plus tendu que le perforant; 2" pourquoi il se trouve moins tendu que le ligament suspenseur; 3“ pourquoi, enfin, puisque plus tendu que le perforant, il est moins souvent lésé que la bride carpienne.

Ankylosé de l’articulation coronaire comme cause prédisposante de l'effort du perforé (94).

Au cours de la communication précédente, je m’étais attaché à faire comprendre que, pendant l’appui, la tension moindre du perfore, par rapport au ligament suspenseur, tenait k ce que le premier n’est pas soumis à des tractions directes, comme on le voit pour le ligament, et aussi à ce que les sésamoïdes lui forment des épaisseurs graduellement décroissantes derrière le boulet, selon le degré d’abaissement de celui-ci. — J’avais déclaré encore que la tension plus forte du perforé par rapport au perforant dépendait de ce que la phalange sur la seconde, lors du poser, est beaucoup moins accusée que celle de la couronne sur le sabot, ce qui implique pour lui un relâchement plus faible.

Si mon interprétation du mécanisme de l’etfort du perforé était juste, on devait un jour ou l’autre la vérifier sur des pièces offrant une ankylosé plus ou moins complète de la jointure coronaire. — C’est cette démonstration qui fait l’objet du présent travail.

Sur les relations des périostoses phalangiennes avec la eboulelure» et les déchirures tendineuses du canon (98).

L’obstacle qu’apportent fréquemmentles exostoses périarticulaires à la flexion du paturon sur le sabot m’a paru être le point de départ de la grande majorité des bouletures et des nerf-férures consécutives. Contrairement aux classiques, qui attribuent toutes ces déviations à des rétractions tendineuses succédant à l’impotence prolongée d’un membre, j’ai soutenu, avec pièces à l’appui, que c’est peut-être là l’exception, et que la règle est plutôt dans le défaut de flexion du levier phalangien sur le sabot. — J’établis donc, dans celte communication, le fondement de cette manière de voir, et je démontre qu’en général la bouleture est une altération secondaire, qui dérive d’une lésion articulaire phalangienne primitive, laquelle devient alors la cause déterminante, d’abord de l'hyperextension, puis de la déchirure de la bride carpienne.

De la synovite tendineuse chronique et ancienne du boulet, comme cause prédisposante importante

de l'effort du perforé, par atrophie du perforant (95).

Les pièces présentées à l’appui de cette communication m’ont fourni l’occasion de faire une description anatomique précise : 1° de la gaine ou arcade métacarpo-phalangienne, qui maintient les tendons fléchisseurs des phalanges dans la coulisse d’inflexion des grands sésamoïdes ; 2" de la synoviale grande sésamoidienne, qui lubrifie la surface de ces tendons pour aider à leur glissement facile l’un sur l'autre et sur les grands sésamoïdes. — Or, dans le cas de synovite très ancienne, les culs-de-sac classiques de la gaine se montrent apparents, épaissis, indurés, parfois même fibro-cartilagineux ou ossifiés en certains de leurs points. En outre, l'arcade sésamoïdienné, également très épaissie, se soude intimement au perforé dans la plus grande partie de son étendue. D’où il suit que bientôt

les mouvements de la poulie sésamoïdienne éprouvent la plus grande gêne du fait de ces adhérences, et que toutes les actions locomotrices un peu fortes n’aboutissent plus qu’à tirailler les tissus, les enflammer davantage, augmenter leur induration et rendre leur union plus intime. — Dans ces conditions, l’amortissement dû au jeu normal de la glissière sésamoïdienne disparaît, imposant, par conséquent, au perforé et au suspenseur du boulet de plus violents efforts. Il est alors naturel de les voir se léser.

D’ailleurs, l’insuffisance de jour en jour plus grande du glissement sésamoïdien crée un autre danger : l’alrophie progressive du perforant. — Pendant la station ou pendant la marche, la coulisse sésamoïdienne, à peu près invariablement arrêtée au même niveau dans sa descente, par la grande résistance du manchon induré qui annihile ses mouvements, exerce contre le perforant une compression puissante de tous les instants; serré sur ses deux faces, entre les sésamoïdes et le perforé, comme dans un étau, il ne tarde pas à éprouver des troubles nutritifs tels, que son tissu devient peu à peu le siège d’une atrophie régressive des plus remarquables.-A un moment donnémême, il est si réduit, si aminci par le processus atrophique, qu’on peut le considérer comme ne jouant plus aucun rôle dans le soutènement du boulet ou l’amortissement des réactions. C’est alors qu’une cause occasionnelle, en apparence insignifiante, devient capable de surmonter la résistance des agents restants de la soupente fibreuse — perforé, ligament suspenseur — et de déterminer dans leur substance des lésions de nerf-férure.

Sur l'alrophie régressive du perforant 1,108).

11 s’agit ici de nouvelles observations recueillies dans mon laboratoire par mon élève et collègue, M. le professeur Petit, observations qui viennent confirmer les points de pathogénie exposés dans le travail précédent.

Sur la « nerf-ferure » traumatique (100).

Comme la précédente, cette observation a été recueillie dans mon service par M. le professeur Pelit. Le traumalisme portait sur le pli du paturon et avait donné lieu, après l’achèvement du travail de cicatrisation, à une disparition totale de la grande gaine sésamoïdienne. Le perforé faisait corps avec le perforant, et ce dernier avec la coulisse sésamoïdienne et les ligaments sésamoïdiens inférieurs; ces lésions supprimaient en totalité le rôle amortisseur de la glissière sésamoïdienne et avaient occasionné secondairement des déchirures de l’appareilligamento-tendineux affecté au soutènement de l’angle du boulet.

Pathorjinie des « suros » du cheval [114).

Cette élude m’a été inspirée par une communication de mon confrère militaire M. Joly. — En vétérinaire, sous le nom de « suros », on désigne toutes les périostoses de la région métacarpienne ou metatarsienne. Ces lésions reconnaissent pour causes des chocs, des fractures des os rudimentaires du canon, des hyperextensions ligamenteuses, tendineuses ou aponévrotiques, au niveau des points d’insertion, hyperextensions que je propose d’appeler fibro-périostiques, pour éveiller l’idée de leur nature et celle du tissu qui est le siège des réactions morbides consécutives. — J’examine en particulier, et pour chaque espèce de suros, toutes ces causes. Enfin, abstraction faite des suros par chocs, dont le siège est variable ; des suros par fractures, dont le siège est fixe, je classe les suros parhypere-rtenmons fibreuses, de beaucoup les plus intéressants dans la pratique, de la manière suivante : t" le suros du ligament interosseux, om interméta a P dû aux efforts de glissement vertical ou d'écartement de l’os rudimentaire du canon ; 2“ le suros de l’arcade carpienne, ou postmétacarpien, dû aux efforts de traction exercés par l’arcade sur le métacarpien latéral ; 3" le suros du suspenseur du boulet, ou métacarpien profond, dû aux efforts du suspenseur, de l’arcade et de la bride

carpietine au-dessous du carpe, à l’endroit où ces organes adhèrent entre eux ; 4° le suros du ligament latéral du genou, ou de la tête du métacarpien rudimentaire, dù aux efforts du ligament latéral commun du carpe au niveau de son insertion inférieure ; 5" enfin, te suros du ligament latéral du boulet, ou suros inférieur, suros du boulet, dû aux efforts du ligament latéral superficiel de l’articulation du boulet au niveau de son insertion supérieure.

Les fausses « Jardes » (91).

On appelleen vétérinaire, une exostose qui survient chezle cheval au côté externe de la base du tarse sur la tête du métatarsien rudimentaire correspondant.

Le titre que j’ai donné .ù cette communication montre que j’ai voulu appeler l’attention sur des altérations de la forme du jarret susceptibles d’être confondues avec cette tumeur osseuse. Dans certains cas, il n'y a aucune lésion ; c’est la tête du métatarsien rudimentaire qui a une forme un peu anormale, à laquelle on ne saurait rapporter ,1a claudication constatée; dans d’autres, il n’existe qu’une simple tumeur fibreuse causant une boiterie momentanée, mais qui disparaît sous l’influence du repos et des résolutifs ; enfin, parfois, il s’agit d’un suros métatarsien profond, qui dévie le suspenseur du boulet et les tendons fléchisseurs en modifiant le profil postérieur de la base du jarret.

A propos de la « Courbe » (92).

La « courbe » est une exostose qui apparaît, chez le cheval, sur la malléole interne du libia. Très rare, elle a été mise en doute par plusieurs de mes confrères contemporains. La présente communication a eu pour but d’en montrer un spécimen remarquable et d’en préciser les caractères.

Étiologie et pathogénie de V « épanin » du cheval {124).

(Brochure in-8» de 58 pages, avec 16 figures intercalées dans le texte.)

Sous le nom d’ « épanin calleux », les anciens vétérinaires et, avant eux, les hippiâtres, ont désigné une tumeur osseuse développée sur la face interne de la base du jarret. En y regardant de plus près, on n’a pas tardé à s'apercevoir que cette tumeur, loin de rester superficielle, s’accompagne le plus souvent de désordres articulaires graves, et même que ceux-ci peuvent exister sans la tumeur classique. D’où l’obligation d’admettre, ii côté de l’éparvin calleux vulgaire, apparent sous la peau, un éparvin calleux imisible parfois, ultérieurement tout aussi grave, mais ne modifiant pas, au moins au début, la forme normale du Jarret. — Mais quelle est la lésion essentielle, primitive, de l’éparvin ; quel est son mode de formation ; quelles lésions , secondaires entraîne-t-elle ; quelles sont les manifestations cliniques de l’une et des autres; quelle en est la gravité ? — Autant de questions que j’ai cherché à élucider en m'appuyant sur des considérations anatomo-physiologiques originales et sur l’étude attentive d’une quantité considérable de pièces présentées, et reproduites en partie par le dessin dans mon travail.

Pour arriver à la connaissance de la lésion primaire de l’éparvin, je montre la solidarité étroite qui se manifeste entre les divers organes du système fîbrosquelettique dans l’amortissement des réactions, aussi bien que dans la production de l’effort extensif duquel procède l’impulsion. Dans certains cas, ce dernier effort peut être soudain, violent, brutal, et il a besoin, comme celui que provoque le choc locomoteur, d’être atténué, amorti à son tour. A cet effet, les pressions supportées par les os se dispersent par le fait des glissements réciproques des surfaces articulaires ; ils s’éteignent par les modjfications de forme et de tension que subissent les ligaments. C’est donc è bon droit qu’on pose en principe que le travail, la fatigue des os sont en raison inverse du travail, de la fatigue des appareils d’amortissement voisins. En sorte que toute cause qui tend, dans une articulation, h diminuer l’influence, è supprimer le jeu d’un appareil amortisseur quelconque, est une cause de surmenage pour les autres appareils similaires, ou d’altération du système squelettique. C’est ainsi, par exemple, qu’une synovite chronique de

l’articulation tiWo-astragalienne, réduisant sensiblement l'étendue du jeu articulaire, met en péril les jointures de l’assise sous-jacente, et peut y provoquer des troubles que le simple voisinage est insuffisant à expliquer ; - qu’une ankylosé scaphoïdo-cunéenne peut amener l’hyperextension du ligament interosseux astragalo-scaplioïdien.

Toutes choses égales, le travail et la fatigue des organes fibro-squelettiques sont

J'appelle tout particulièrement l’attention sur cette considération querappareil desmeux doit se léser le premier, parce qu’elle est fondamentale dans le débat. Le ligament n’est pas seulement à côté des os pour les contenir et les unir; il est là encore pour en limiter les déplacements, et nous avons vu que ces déplacements sont les procédés qu’emploie l’organisme pour disperser, au profit du tissu osseux, la quantité de mouvement sur des liens déformables qui l'éteignent. L’intégrité des jointures et celle de leurs organes desmeux sont donc les causes, les raisons de l’invulnérabilité relative des os pendant les efforts de la progression violente, et, là où cette égide vient à manquer, les pièces squelettiques sont impuissantes à résister longtemps aux coups de la locomotion.

Admettre que ces pièces peuvent s'enflammer d’emblée (Eberlein), ou que les lésions des cavités articulaires commencent la série des altérations de l’éparvin (Joly), cela n’explique pas pourquoi les autres os des membres, pourquoi les autres articulations restent indemnes en présence de prédispositions générales identiques ou même d’actions mécaniques plus intenses; c’est avancer que le tissu

le contraire ; c’est méconnaître le rôle protecteur des appareils d’amortissement ; c’est soutenir que là où les surfaces articulaires sont le plus brisées, le plus nombreuses, le mieux disposées pour la dispersion du choc (assise inféro-interne du tarse, carpe, extrémité supérieure des première et troisième phalanges), les effets de ce choc seront précisément le plus considérables sur les os.

Toute cette importante étude est basée sur ces considérations. Pour moi, l’éparvin consiste essentiellement en une arthrite sèche, chronique, en général ankylosante et déformante, . qui débute dans les articulations de la partie inféro-interne du jarret et tend à se propager aux supérieures, de bas en haut et de dedans en

L’évolution du processus morbide qui constitue cette tare correspond successivement à l’apparition des lésions ci-après :

1“ Un effort de l’appareil desmeux de la surface ou de la profondeur des petites jointures tarsiennes; — 2" une ostéite et une ostéopériostite, d’abord raréfiantes, puis condensantes, des pièces osseuses atteintes ou des pièces osseuses voisines qui reçoivent des percussions locomotrices insuffisamment amorties; — 3“ une ankylosé périphérique, parfois non déformante, mais d’ordinaire végétante, puis cerclante; — 4" une arthrite sèche, aboutissant, soit à une ankylosé

centrale très solide, soit à une déformation progressive ostéoporeuse, engrenante ou éburnée des surfaces articulaires malades.

Il suit de là que la gravité de l'éparvin est en raison directe du nombre, de l’étendue, de la mobilité fonctionnelle des articulations affectées; de l’intensité de l’ostéite, de la rapidité du processus ankylosant et déformant. Elle n’est qu’en rapport indirect avec la lésion extérieure. En dehors des traumatismes, des chocs extérieurs, même de certaines lésions inflammatoires de voisinage, je ne reconnais qu’une cause déterminante à l’éparvin ; c’est une hyperextension ligamenteuse due à un effort mécanique excessif du jarret. A cet accident, prédisposent les jarrets peu développés, étranglés, coudés, les aplombs défectueux, les tares osseuses ou molles des autres jointures; tous les services qui impliquent la détente énergique prolongée, répétée des membres postérieurs (selle, chasse, monte, gros trait, etc.),

, le jeune âge, la précocité du travail, l’inexpérience des animaux, les glissades, etc.

Sur l'hérédité de V « epanin » du cheval (i23).

A\ec Eberlein et beaucoup d’autres, je ne crois pas à l’hérédité de l'éparvin, pas plus qu’à celle des efforts de tendon, des entorses, des déchirures .musculaires, des fractures, etc. La lésion initiale de l’éparvin est due à une cause exclusivement mécanique, et on peut la constater sur les jarrets les mieux conformés. C’est un accident de la locomotion qu’on observe ou qu’on n’observe pas sur la descendance, bien que les procréateurs en soient atteints ; c’est un accident qui apparaît, et quelquefois plus fréquemment, sur des produits dont l’ascendance était indemne ; c’est un accident auquel prédisposent la faiblesse du jarret, la mauvaise conformation, et c’est seulement celte prédisposition que le père ou la mère peuvent transmettre aux enfants.

dénotent des aptitudes supérieures. Voilà ce que je pense de l’hérédité de l’éparvin. Je n’y vois qu’un préjugé dont la force repose sur le nombre et la qualité de ceux qui contribuent à l’accréditer. — Choisissez bien le cheval, sachez l’attendre et mesurer ses efforts à la résistance de ses tissus ; vous verrez combien vite vous triompherez de cette hérédité imaginaire, combien facilement vous guérirez l’espèce de l’éparvin !

Ankylosé vraie et complète de la première articulation intcrphalangienne, chez lé cheval (84).

Cette lésion doit être considérée comme rare chez le cheval. Non seulement les cartilages arliculaires faisaient défaut, mais la soudure des deux phalanges était si intime, que le tissu spongieux central de ses os ne formait plus qu’un tout continu, même au niveau de l’ancien interstice articulaire. Sur ce sujet, l’ankylose vraie avait débuté par une fausse ankylosé périphérique, due à des végétations osseuses fibro-périostiques. Cette dernière lésion est assez fréquente, mais il est exceptionnel de la voir se compliquer de la disparition de la cavité articulaire.

Pathogenie des fractures du métacarpe et des phalanges chez les chevaux de course (131).

A plusieurs reprises, des propriétaires ou des entraîneurs m’ont consulté sur le mode de production de ces accidents, considérés par la plupart d’entre eux comme le résultat d’une faiblesse constitutionnelle du tissu osseux. — Je me suis élevé contre cette interprétation. — 11 n’est pas besoin d’une très grande vitesse ou de très violents chocs locomoteurs pour déterminer la fracture ; celle-ci est presque toujours la conséquence d’un ralentissement brusque, et, à plus forte raison, d’un arrêt soudain du mouvement de translation de la masse ou seulement d’un membre. Cet arrêt me paraît le plus ordinairement causé par l’insuffisance du mécanisme d’amortissement du boulet ou de l’articulation du sabot au moment du choc

que cauoO lUsolite, se reçoit mal sur le membre qui prend l’appui. Dans ces conditions, les os s’entre-choquenl de proche en proche, se « télescopent «. Ainsi se produisent les confusions des surfaces articulaires, lesquelles, en se répétant, peuvent causer l’inflammation plus ou moins aiguë du tissu osseux et l’amoindrissement consécutif de sa résistance ; ou bien, c’est la fracture immédiate qui survient, tantôt sur l’os déjà altéré, tantôt sur l’os absolument sain, quand la percussion locomotrice, inefficacement amortie, a été assez intense pour en surmonter d’emblée la résistance. — Vitesse excessive, taille élevée, gracilité relative de la membrure, jointure droite, faiblesse des organes desmeux, insuffisance ordinaire ou accidentelle des appareils d’amortissement, altérations chroniques de la substance osseuse, telles sont, à mon avis, les influences qui interviennent, isolément ou simultanément, dans la production de ces sortes de fractures.

Des hernies diaphragmatiques consécutives à la fracture des côtes, ches le cheval (3,i0).

Au moment où j’ai écrit ces notes, les accidents dont il s’agit étaient peu connus en vétérinaire ; aussi les trois observations que j’en-rapporte me fournirent-elles alors l’occasion d’en parler d’une manière générale et d’appeler sur eux l’attention de mes confrères.— J’ai indiqué que c’est ordinairement sur les 7‘, 8", 9” et 10* côtes que se remarquent les fractures, car ces côtes correspondent au point le plus convexe et le plus souvent vulnérable de la paroi thoracique; mais on peut en constater sur de plus postérieures. — Si les fragments osseux sont fortement refoulés, ils repoussent le poumon et glissent à sa surface, ou ils blessent cet organe, ou enfin ils viennent perforer la cloison diaphragmatique ; dans ce dernier cas, l’épiploon ou l’intestin grêle pénètrent à travers la déchirure à la faveur des efforts variés auxquels l’animal est exposé. Il se pro-

duit alors des complications intéressantes dont je fais connaître le mécanisme, les symptômes et les conséquences.

Fractures multiples du coxal, chez le cheval (&).

Cette observation clinique a été recueillie par mon père, alors vétérinaire en t" au 8' hussards ; je n’en ai fait que les principales constatations nécropsiques. Le sujet, après un saut de 70 centimètres de hauteur, suivi d’une glissade, s’étqit fracturé l’angle supérieur et interne des iliums, au niveau des articulations sacroiliaques, ainsi que l’ischium du côté droit; il est mort d’une infection secondaire au bout d’une quinzaine de jours.

Mécanisme des atteintes de la région du coude, chez les galopeurs et les trotteurs de course (135).

A propos d’une communication de mon confrère, M. Cagny, relative à la « boiterie du coude chez les chevaux de courses », j’ai donné l’explication théorique de l’hypothèse émise par lui, à savoir, que c’est bien avec le fer du pied correspondant, non avec le sabot du membre postérieur, que le cheval se contusionne l’olécrâne. J’ai montré, enfin, en m’appuyant sur des photographies instantanées, h quel moment précis de l’évolution du pas de galop ou de trot le pied et le coude se trouvent dans les conditions d’une rencontre.

Sur la névrotomie plantaire haule, chez le cheval (38).

Pour obvier aux inconvénients signalés par H. Bouley concernant la névrotomie plantaire haute, et bénéficier, néanmoins, des avantages de celle-ci, j’ai conseillé de faire la section de la branche antérieure du nerf plantaire immédiatement au niveau du point où ce nerf se bifurque, c’est-à-dire au niveau des grands sésamoïdes. A cet endroit, la branche en question n’a encore fourni aucun rameau collatéral, et les divisions de la branche postérieure qui, parfois, vont

innerver les mêmes parties de la région digitée, pourraient facilement, le cas échéant, être sectionnées en même temps.

A propos de la névrotomie coccygienne, chez le cheval (110).

Mon confrère militaire, M. Rousseau, ayant préconisé la névrotomie coccygienne pour remplacer l’opération classique de 1’ « anglaisage », dans le but de frapper d’inertie les muscles abaisseurs de la queue chez les chevaux qui portent cet appendice d’une façon disgracieuse, j’ai fait remarquer que cette névrotomie n’était pas sans danger, à cause du voisinage des artères coccygiennes latérales et de leurs veines satellites qu’on pouvait intéresser. A la base de la queue, ces vaisseaux sont d’assez gros calibre pour que leur blessure puisse occasionner une hémorragie, certes sans gravité par elle-même, mais qu’il faut néanmoins éviter, du fait de complications toujours à craindre dans une région où elles se montrent fréquemment.

Étiologie et pathogénie de la paralysie de la verge, chez le cheval (129).

On groupe sous deux chefs distincts les causes actuellement admises de la paralysie de la verge chez le cheval, les unes mécaniques, les autres d’origine infectieuse. N’ayant pas trouvé de relations nécropsiques établissant matériellement la réalité de l’influence infectieuse, j’étais demeuré quelque peu sceptique à l’égard de celle-ci, encore insuffisamment dégagée des nébulosités de l’hypothèse. — Aussi ai-je soutenu que j’incline à attribuer à des violences mécaniques, non point la totalité, mais la majeure partie des cas de paralysie pénienne du cheval, et déclaré qu’on aurait facilement la preuve de cette assertion si l’on trouvait plus fréquemment l’occasion d’examiner les nerfs péniens dans ces circonstances. — Dans la présente communication, j’ai précisément signalé un exemple de ce genre, qui m’a permis de recueillir une observation clinique complète, très documentée, avec examen nécropsique et histologique à l’appui. La région périnéale de mon sujet offrait une contusion

au niveau de laquelle les deux nerfs honteux internes étaient fortement ecchymosés h leur inflexion sur l’arcade ischiale. Au microscope, j’ai trouvé ces nerfs sains au-dessus de ce point, œdématiés et dégénérés au-dessous. — J ai demande aux cliniciens de me fournir des observations aussi topiques pour lever tous mes doutes au sujet des causes dites d’origine infectieuse.

Plaie pénétrante de la poitrine et del'ahdomen^.chez le cheval (4).

L’observation a été recueillie sur une pouliche barbe de t4 mois, entretenue au pâturage, qui était tombée sur son piquet d’attache et s’était perforé la poitrine et l’abdomen ; il en était résulté une hernie du poumon, ainsi qu’une éventration par laquelle s’échappait une anse de l’intestin grêle qui se perfora même ultérieurement. Au bout d’un mois et demi, l’animal était guéri. La relation de ce curieux traumatisme m’a paru intéressante, et je l’ai publiée en détail dans les Archives vétérinaires 6, page 289.

Deux cas de gangrène traumatique de la langue, chez le chien (48 et 58).

Je rapporte deux cas de ce 'genre recueillis par des confrères : l’un, dû à MM. Bourgeois et Philippe, de Rouen, l’autre, àM. Brissot, de Suippes. C’est à dessein que je les ai rapprochés, bien que la cause de la gangrène, dans le dernier, s,oit restée inconnue; chacun d’eux, en effet, était relatif à des lésions de même type, de même siège et, probablement, de même origine.

Le sujet de MM. Philippe et Bourgeois était un chien de meute qui avait toute la partie libre de la langue frappée de gangrène, et déjà si fortement tuméfiée qu’il leur fut impossible de découvrir, caché au fond d’un sillon disjonctif circulaire, un fragment de l’aorte postérieure d’un cheval, cause de l’étranglement qui avait provoqué la mortification de l’organe. Mes confrères n’hésitent pas à écarter, dans cette singulière « ligature élastique », toute intention malveillante de la part du personnel préposé à la garde et aux soins du chenil. Et

pourtant l’idée d’une vengeance, voire même d’une farce brutale, ne vient-elle pas naturellement à l’esprit pour expliquer la présence de ce lambeau d’aorte sur la langue du malheureux chien?

Le cas de M, Brissot semble très analogue. Un sillon circulaire, profond, s’était creusé en avant de la partie fixe de l’organe, puis la partie libre était tombée spontanément et la cicatrisation s’était produite sans complications. Malgré un raccourcissement considérable de sa langue, le sujet buvait en lappant, comme les autres chiens, mais en perdant beaucoup de liquide et en bavant abondamment dans les intervalles des repas.

Au sujet de tadministration des breuvages par les cavités nasales, chez le cheval {39).

Les expériences de H. Bouley et de Arm. Goubaux, en 1860, ont montré que le danger de l’administration des breuvages chez le cheval est dû bien plus à la composition chimique de ceux-ci, à la position qu’on donne à la tête et à la façon d’opérer, qu’Ji la voie choisie parle praticien. Sous ce rapport, les accidents ne paraissent pas sensiblement plus fréquents quand on agit par la voie nasale que si l’on intervient par la voie buccale; aussi les deux procédés comptent-ils des succès et ont-ils leurs partisans. La question étant venue en discussion à la Société centrale de médecine vétérinaire, J’ai cherché à donner l’explication physiologique de ces différences, comme de ces analogies, dans les résultats.