PLANCHE

Dans les néphrites chroniques avec hypertension, où les autres glandes à sécrétion interne, surrénales et hypophyse, présentent des lésions hyperplasiques incontestables, nous avons souvent vu les parathyroïdes plus riches en spongiocytes, en éosinophiles et en colloïdes. Mais ni dans les cas expérimentaux ni dans les néphrites, nous n’avons vu ces éléments atteindre le développement auquel ils sont parvenus chez nos parkinsonniens.

Les symptômes cliniques observés pendant nos essais d’opothérapie paraissent du reste confirmer nos données anatomo-pathologiques. Il nous semble que l’emploi de la parathyroïde fraîche ou préparée dans la thérapeutique de la maladie de Parkinson est très analogue dans ses résultats à l’emploi de la thyroïde ou des préparations thyroïdiennes dans la maladie de Basedow. Dans la plupart des cas de goitre exophtalmique, la thyroïdine ne procure aucun soulagement au malade et aggrave les symptômes. Dans certaines formes, au contraire, où des phénomènes myxœdémateux plus ou moins frustes s’ajoutent aux phénomènes proprement basedowiens, l’emploi prudent de la thyroïdine peut donner de bons résultats. Chez nos parkinsonniens, l’oedème des jambes et les troubles cutanés ont rapidement cédé à la médication parathyroïdienne, mais l’aggravation rapide du tremblement, de la raideur et surtout de l’agitation et des angoisses nous y ont fait renoncer.

Infarctus, anévrismes et ruptures du cœur; leur fréquence chez le vieillard.

En collaboration avec P. Ameuille.

Les pièces qui font l’objet de ce travail sont au nombre de 9 : cinq représentent des ruptures du cœur, deux des anévrismes non rompus, deux des infarctus étendus en voie de cicatrisation. Ce n’est qu’une minime partie des pièces de ce genre que nous avons pu recueillir à l’autopsie. Rien que pour les ruptures du cœur, nous en avons recueilli huit en l’espace de deux ans, sur une moyenne, de 350 à 400 autopsies par année. Les autres lésions sont encore plus fréquentes.

Dans nos cas de ruptures du cœur il s’est toujours agi de mort subite, foudroyante. A l’autopsie, on constate que le péricarde est plein de sang toujours fluide, jamais coagulé ; on le voit sans ouvrir la poche fibreuse à travers laquelle transparaît la teinte cyanotique du contenu péricardique. Lorsqu’on se trouve en présence d’un tel aspect, il est très important, en vue de l’étude ultérieure, d’enlever la pièce en bloc sans incision du péricarde, et de la durcir immédiatement dans le formol, ou comme nous l’avons fait, dans le premier liquide de Kaiserling. L’injection de liquide durcissant, dans les cavités cardiaques par le procédé de Schmorl, que nous avons exposé ailleurs, conserve encore mieux la forme diu viscère et accélère le durcissement. Ce n’est qu’après trois ou qualré jours, quand la pièce entière est bien durcie, que l’on

continuité myocardique, et la réplélion limite du péricarde qui amène la mort est souvent assez lentement alleintc. Dans les ruptures spontanées du cœur,

faibles pour être difficiles à trouver, comme on peut”le voir sur plusieurs de nos pièces. Néanmoins la mort est presque toujours foudroyante. Pour expliquer ce fait, on peut admettre que les plaies du cœur, siégeant >u milieu d’un parenchyme resté contractile, sont oblitérées ou sont au moins rendues difficilement perméables par la tonicité ou les contractions du myocarde, tandis que les ruptures spontanées se trouvent au centre d’une région nécrosée, inerte par conséquent, si bien que, loin de les oblitérer, la contraction du parenchyme resté intact chasse vers elle le contenu ventriculaire et en favo-

S* Les infarctus et anévrismes du cœur donnent quelquefois pendant la vie des signes d’asystolie, analogues au syndrome asystolique attribué d'ordinaire à la « myocardite chronique ». Nous l’avons observé deux fois sur nos malades de Bicôtre.Leplus souvent ils sont silencieux; les maladesles portent longtemps

de la nécrose du myocarde et les symptômes observés du vivant du malade. Nous avons été frappés aussi de la rareté chez eux du syndrome d’angine de poitrine; autant qu’il nous a été possible de remonter dans leurs antécédents, nous ne l’avons trouvé dans l’observation clinique d’aucun de nos malades de Bicêtre.

Nous croyons qu’aujourd’hui où la localisation des lésions myocardiques tend à devenir au moins aussi intéressante que leur nature, puisqu’elle a permis d’expliquer une série d’altérations du rythme cardiaque, il y aurait

très à l’autopsie pour se rendre^compte des raisons pour lesquelles quelquesuns donnent des symptômes, alors que beaucoup n’en donnent^aucun ; pour

et d’autre part pour expliquer la rareté de l’angine coronarienne dans des cas où les conséquences anatomiques de la coronarite prennent une telle

Intégrité des parathyroïdes dans le myxœdème congénital par agénésie du corps thyroïde.

Nous avons pu étudier le système Ihyro-parathyroïdien de deux adultes myxœdémateux congénitaux. Chez ces deux malades, le corps thyroïde était

1 d’hyper ou d’hypo-fohcüonne-

Obseuvation I. — R. Homme de 28 ans, taille l.m. 45, poids 5i k, 500, type de myxœdème classique.

Autopsie. — A l’autopsie, le corps thyroïde et les artères, thyroïdiennes supé-

Les artères thyroïdiennes inférieures sont très .grêles,; Oh trouve appendue à l’extrémité de chacune d’elles une petite masse globulaire ,dü volume d’un grain de blé. Cette masse contient quelques vésicùlés colloïdes volumineuses tapissées par un épithélium cubique (2 ou 3 vésicules siir chaoue cdrosl et des trouées épithéliales ramihées dont les cellul

un rameau de la thyroïdienne lopique normal. Sur les coupes, on voit qu’elles ont la structure semi-compacte. Elles sont riches en spongio-

groupées par petits amas surtout à la périphérie dés glàndules. Pas de voKi-

lobaire sont nombreuses et étendues. Dans le lobe glandulaire où cellules éosinophiles et cyanophiles abondent, où les chromophiles sont rares, la colloïde interstitielle est abondante. Au rnilieu'du lobe glandulaire, on trouve un petit adénome formé de hautes cellules cylindriques à protoplasma granuleux, dont le stroma tend à prendre le type papillaire. • •

Les surrénales 5 gr. et 5 gr. 50 sont atrophiques et hypoplasiques avec absence presque complète de spongiocytes.

in degré de sclérose inlra-lobulaire, les îlots de

Langerha

Les tei

►s, 24 et 25 gi

Autopsie. — A l’autopsie le coîtjs thyroïde et les artères thyroïdiennes normales manquent. A gauche de la trachée, appendu à un petit rameau de la carotide primitive, on trouve un nodule du volume d’un grain de chènevis. Sur les coupes histologiques on voit qu’il s’agit d’un vestige d’origine branchiale dans lequel on distingue plusieurs parties : 1® au centre, deux canaux accolés en canons de fusil, formés d’une paroi épaisse conjonctive, et revêtus d’un épithélium pavimenteux stratifié comprenant trois à quatre assises ; 2® deux vestiges thyroïdiens situés de chaque côté des canaux et formés de tubes pleins et d’acini cellulaires de structure diverse : les uns formés d’éléments cubiques à proloplasma granuleux légèrement basophile, les autres cellules à contours plus nets, à protoplasma homogène, acidophile; 5® un amas lymphoïde non différencié, contenant quelques cellules épithéliales isolées, qui reproduit la structure du thymus embryonnaire.

Les parathyroïdes supérieures n’ont pu être trouvées.

Les parathyroïdes inférieures situées de chaque côté de la trachée reçoivent

Surles coupes, structure semi-compacte ; quelques trouées spongiocy taires, assez nombreux amas de cellules éosinophiles, mais sans formation de gros placards. Acini à contenu colloïde moins abondants que dans l’observation précédente.

L'hypophyse a malheureusement été perdue.

Les surrénales, 6 et 7 gp.;sont congestionnées. Médullaire normale, cellules spongiocytaires groupées en petits amas dans la corticale.

le pancréas n’a pas été examiné.

Les ovaires sonl^gros, 10 et^ 12 gr., ils présentent à leur surface ^de petits combien les follicules sont rares. Au contraire le tissu interstitiel, formé presque

quelques-unes sont infiltrées de cellules chargées de pigment ferrique.

Ces faits nous paraissent apporter une confirmation de plus à la doctrine aujourd’hui admise, de l’indépendance embryologique, anatomique et fonctionnelle du corps thyroïde et des glandes parathyroïdes.

Un cas d’acromégalie avec lésions associées de plusieurs des glandes vasculaires sanguines.

11 s’agissait d’une femme âgée de 85 ans, présentant depuis l’âge de 45 ans les signes classiques de l’acromégalie.

La particularité de ce cas provient de l’ensemble des lésions trouvées à l’autopsie : un mal de Pott dorso-lombaire avec abcès par congestion, un kyste séreux de la plèvre diaphragmatique droite, deux seins scléreux et abondamment kystiques, un foie présentant un certain nombre de cavités kystiques, renfermant un liquide transparent. Mais l’intérêt de ces faits est minime auprès de celui qu’offraient les glandes vasculaires sanguines.

Le corps pituitaire était le siège d’un volumineux kyste rempli d’une matière visqueuse, filante, verdâtre. Ce kyste, gros comme une petite mandarine, occupait la selle turcique considérablement élargie. Du corps pituitaire, à proprement parler, il ne restait presque plus trace, et sur la portion supérieure seule du kyste limité par une mince membrane persistaient quelques graines glandulaires.

Le corps thyroïde était envahi par un goitreplongeantdegrandesdimensions, goitre plongeant qui de ce chef avait passé inaperçu pendant la vie. Examiné histologiquement, ce goitre présentait l’aspect typique du goitre fîbro-colloïde ; certaines de ses partiés étaient calcifiées.

Les capsules surrénales étaient, elles aussi, touchées et d’une façon particulièrement intéressante.

En effet, la capsule surrénale droite, grosse comme une orange, de consistance ferme, ne présentait pas de cavités centrales et semblait à la coupe macroscopique comme formée par l’agglomération d’un certain nombre de lobules nettement limités et laides chacun comme une pièce de dix centimes.

A l’examen histologique, on put voir qu’il s’agissait là d’un adénome surrénal avec hyperplasie surtout nette de la zone des arcs. La majorité des cellules de la tumeur présentait l’aspect des éléments de celte région. Mais alors que sur presque toute la coupe, on constate l’existence de travées à limites nettes, par points les éléments, se multipliant d’une façon intensive, donnent naissance à des aspects de tumeur infiltrée. Il y a, en d’autres termes, évolution nette de la tumeur vers le cancer. La capsule surrénale gauche est, elle, entièrement envahie par une tumeur de gros volume à expansions latérales et inférieures irrégulières. Le volume de l’ensemble peut être comparé à celui d’un rein d’adulte bien développé.

A l’examen histologique, on constate qu’il s’agit d’un cancer infiltré généralisé à l’ensemble de l’organe, sans espaces sains.

Il n’est pas jusqu’au pancréas qui ne nous ait paru présenter quelques altérations consistant en une richesse et en un développement anormal des îlots de Langerhans.

Sans vouloir insister sur l’intérêt tout particulier que peut présenter le cas, au point de vue de la pathogénie générale des tumeurs, il nous a semblé qué eette association de lésions de la plupart des glandes vasculaires sanguines méritait d’être mise en lumière.

Y a-t-il un rapport de cause à effet entre la production de ces diverses lésions et l’acromégalie? Ou bien faut-il penser que la destruction du corps pituitaire a amené, d’une part l’acromégalie et d’autre part, mais sans qu’il y ait connexité nécessaire entre les deux sériesde faits, l’ensembledesmodificationsdesglandes vasculaires sanguines? S’agit-il de phénomènes de suppléance ayant amené

EpithéUoma de la verge.

Présentation d’un cœur considérablement hypertrophié et pesant, vidé de son sang, iOiO grammes. La pièce provenait d’un malade mort en asystolie par endocardite rhumatismale.

Anévrysme de la crosse de l’aorte (type récurrent) avec oblitération de la sous-clavière.

Bulklin de la Société anatomique de Paris, séance du 15 janvier t904.

L’intérêt de cette pièce consiste en l’oblitération de la portion initiale de la sous-clavière accompagnant l’anévrisme de l’aorte. Les cas d’oblitération des gros troncs collatéraux dans les anévrismes aortiques, sans être une rareté, sont loin d’être fréquents.

Artères rénales surnuméraires.

Carcinome fibreux du larynx.

Tumeur de la région glottique et sous-glottique très dure, surtout développée niveau de la corde vocale intérieure gauche où elle semble avoir pris nais-

sance. A droite de la trachée, près du cartilage cricoide existait une petite tumeur dure, grosse comme une noix, enchâssée dans le lobe droit du corps thyroïde. Plus bas un ganglion de la chaîne récurrentielle était nettement cancéreux. Histologiquement, la tumeur principale élàit formée par un épithéliome tubulé diffus. La tumeur annexée à la trachée,' du même type que la précédente, s’était développée dans la gaine lymphatiqué péri-vasculaire de l’artère thyroïdienne qui était enchâssée dans le néoplasme.

L’intérêt de ce cas réside : 1“ dans le type histologique de la tumeur qui habituellement au niveau du larynx suit le .type de l’épithéliome pavimenteux lobulé et exceptionnellement le type cylindrique ; 2" dans la présence de généralisation dans la gaine péri-vasculaire d’un gros vaisseau et dans les ganglions, fait jugé exceptionnel par Krishaber.

Hernie diaphragmatique étranglée.

La couche optique (Étude anatomique).

Thèse de Paris, 1907.

Mémoire couronné par l’Académie des sciences (prix Lallemand).

Dans ma thèse inaugurale, j’ai poursuivi l’étude de la couche optique tant au point de vue de ses connexions anatomiques que de son rôle physiologique. Ces recherches ont été faites sur des pièces humaines et sur des pièces expérimentales.

Ce travail basé exclusivement sur des recherches personnelles, comprend l’étude anatomique, physiologique et clinique de la couche optique. Pour me conformer au plan adopté dans cet exposé, je n’envisagerai pour le moment que ce qui a trait à la partie anatomo-pathologique. Je résumerai ailleurs la partie de mes travaux qui concerne la physiologie palhologique delà couche optique.

Pièces expérimentales. — Pour déterminer des foyers de destruction chez l’animal, j’ai employé au début la méthode de Lo Monaco qui consiste à détruire la couche optique en l’abordant par sa face interne, à travers le corps calleux. Ce procédé qui provoque un traumatisme et des hémorragies considérables ne m’a donné que des insuccès dans les 8 cas oü je l’ai employé. J’ai eu alors recours à la destruction par électrolyse bipolaire suivant la méthode de Sellier et Verger. Je me suis servi d’un appareil que j’ai fait construire spécialement à cet effet, composé de deux aiguilles de platine iridié isolées au moyen d’un très fin manchon de verre, laissant à l’extrémité inférieure les aiguilles à découvert sur une longueur d’un millimètre et demi. Après avoir déterminé, chez les différents animaux, les points de repère sur la ligne

opposer. Il permettrait en effet, sans recourir à l’hypothèse de faisceaux à destination bilatérale dans les voies inférieures, d’expliquer le rétablissement de la sensibilité chez les animaux en expérience, dans les lésions étendues d’une seule couche optique. C’est au niveau de la couche optique, dernier relai sensitif, que grâce aux fibres thalamo-corticales croisées, s’établirait la répartition bilatérale vers la corticalité des impressions sensitives.

iil médian, jusqu’à la

l’existence de fibres thalamofuges descendant dans le partie inférieure de la protubérance.

Les fibres thalamo-réliculées enfin existaient dans un de mes cas, mais en

Connexions avec la moelle. — Existe-t-il enfin des fibres thalamofuges

Dans les trois premiers cas (cas Jossaume, Hudry et Thalman), j’ai pu topographier avec précision, pour chacun d’eux, le siège et l’étendue du foyer pri¬

mitif et les dégénérations secondaires qu’il a provoquées, soit au-dessus, soit au-dessous de lui. Ces lésions, qui correspondaient au point de vue clinique à un syndrome identique dans les trois cas (syndrome thalamique), étaient presque exactement analogues dans ces trois observations, ce qui m’a permis de déterminer le siège de la lésion centrale susceptible de donner le tableau clinique du syndrome thalamique.

Cette lésion occupe la partie postérieure de la couche optique; elle détruit, sur une plus ou moins grande hauteur, le tiers postérieur du noyau externe, une partie du noyau interne, du centre médian et du pulvinar, et n’intéresse qu’un petit nombre des fibres du segment postérieur et de la capsule interne.

Variable dans son étendue, le foyer occupe toujours la même situation dans tous les cas de syndrome thalamique, ainsi que le prouvent les nouveaux cas qui ont été publiés depuis mon mémoire par différents auteurs {Long, Winckler)

Dans la quatrième observation (cas Kaiser), les coupes ont été traitées par la méthode de Weigcrt-Pal pour l’étude de la localisation du foyer et par la méthode de Marchi pour les dégénérations secondaires.

Ce cas présente un intérêt capital pour la thèse que nous soutenons; il est en outre des plus instructifs pour l’étude du trajet protubérantiel et bulbaire des faisceaux lésés dans la calotte pédonculaire. C’est en effet, la première fois qu’on a pu étudier chez V/iomme, et à l’aide de la méthode de Marchi, un foyer confiné au thalamus et à la calotte pédonculaire,.sans lésion concomitante de la capsule interne. Je ne parlerai ici que de ce qui a trait aux connexions du thalamus avec la corticalité, c’est-à-dire aux dégénérations ascendantes. Les dégénérations descendantes ont fait l’objet d’un travail ultérieur analysé ci-après.

Localisations des lésions. — Le foyer principal est situé en pleine couche optique droite, son prolongement postérieur pénètre dans la calotte pédon-

Deux nouveaux cas de lésions de la couche optique suivis d’autopsie.

Syndrome lhalamique pur et syndrome thalamique mixte.

Depuis la publication de mon travail sur la Couche optique (février 1907) de

littérature (MM. H. Claude et F. Rose, M. Vincent et MM. Klippel, Serguéieff et P. Weil.)

marqués : l’hémianesthésie droite apparaît en même temps que la paralysie et persiste pendant toute la vie du malade {3 ans) ; elle intéresse les sensibilités superficielles et profondes, s’accompagne de perte complète de la notion de position des membres et du sens stéréognostique. Pour les sensibilités superficielles, elle revêt une intensité plus grande que celle qu’on a coutume de rencontrer dans les hémianesthésies d’origine cérébrale. A noter enfin des douleurs très vives du côté droit de la face, apparues dès le début de l’affection, persistant avec une ténacité désespérante durant toute la survie du malade et nécessitant le traitement morphiné à haute dose.

A l’autopsie, on trouve dans l’hémisphère droit, une lésion de la couche optique intéressant le tiers postérieur du noyau externe, une partie du noyau interne et, en dehors, une petite portion du segment postérieur de la capsule

Cette observation réalise un exemple pour ainsi dire schématique de syndrome thalamique ; elle est à rapprocher intégralement de celles que nous avons

■ Le malade de l’observation n*» 2 présente un type de syndrome thalamique différent du premier. De l’histoire un peu complexe de ce malade, on doit retenir les trois faits principaux suivants :

Une hémiplégie progressive à attaques successives, comme on en observe chez les lacunaires; hémiplégie qui dès le début revêt un caractère spasmo-

20 Une hémianesthésie persistant pendant 8 ans; légère et variable pour les

sensibilités superficielles, mais plus marquée et définitive pour les sensibilités profondes, elle s’accompagne de perte du sens des attitudes et de la perception stéréognoslique ;

3“ Des douleurs du côté hémiplégié moins intenses que dans l’observation n* 1, mais nettes cependant, siégeant soit à la face, soit au niveau des membres du côté droit.

A l’autopsie on trouve un foyer placé dans la même région que celui du cas précédent mais plus ancien, plus irrégulier et plus étendu. Ce foyer, qui paraît actuellement unique, résulte vraisemblablement de la coalescence de plusieurs petits foyers hémorragiques d’origine lacunaire, à l’apparition de chacun desquels a dô correspondre l’aggravation des symptômes notés chez le malade. Quoi qu’il en soit, la lésion sectionne un plus grand nombre de fibres de la voie pyramidale dans le segment postérieur de la capsule interne et atteint même en dehors la queue du noyau lenticulaire.

Or nous disons qu’ici nous sommes en présence non plus d’un cas de syndrome thalamique pur comme dans l’observation n« \, mais d’une forme plus complexe de ce syndrome que j’ai proposé d appeler syndrome thalamique mixte. Ce sont les cas, comme celui-ci, dans lesquels une lésion importante de la capsule interne s’ajoute à la lésion thalamique et dans lesquels, aux différents symptômes relevant de la couche optique (troubles sensitifs objectifs et subjectifs) s’associent des troubles paralytiques persistants à caractères spas-

Un cas de sclérose latérale amyotrophique avec dégénération de la voie pyramidale suivie au Marchi de la moelle jusqu’au

Les cas de sclérose latérale amyotrophique étudiés par la méthode de Marchi sont relativement rares, et, parmi ceux publiés jusqu’ici, il n’en est qu’un très petit nombre, dans lesquels on ait suivi la dégénération d’une façon

1“ Dégénération récente (Marchi) et ancienne (Weigert) de la voie pyramidale, de la moelle à la corticalité;

2« Dégénération diffuse dans la moelle du reste du cordon antéro-latéral, respectant le Gowers et le cérébelleux direct ;

dullaire, des deuxième et troisième racines postérieures gauches et dégénération correspondante ascendante et descendante dans le cordon postérieur ;

5® Dégénération des fibres de l’hypoglosse, du pneumogastrique et du facial,

- Si -

6" Ddgétiérolion des fibres radiaires et atrophie des grandes cellules pyramidales de la corlicalité au niveau de la partie supérieure de la . Frontale ascendante • ; ^ ^

Notre observation, dans laquelie on ne trouve des corps granuleux et des altérations cellulaires que dans la partie supérieure de la frontale ascendante, vient à l’appui de l’opinion actuelle qui fait de la frontale ascendante, et surtout de ses parties moyennes et supérieures, le centre moteur par excellence (Sherrington, Campbell).

Elle contribue à prouver que, dans le cerveau, la sclérose latérale amyotrophique n’intéresse que le système pyramidal seul.

Notre cas montre en outre que, dans la sclérose latérale amyotrophique, on peut rencontrer non seulement une lésion des cordons postérieurs, mais encore des lésions radiculaires.

Pour ce qui a trait aux lésions des cordons postérieurs, elles sont le plus souvent très légères et limitées au Goll dans la moelle cervicale et dorsale supérieure. Ces lésions, par leur topographie, leur pathogénie et leur nature, peuvent être comparées aux lésions qu’on rencontre assez fréquemment dans des états cachectiques; elles ne s’accompagnent pas de troubles de la sensibilité. — Dans quelques cas exceptionnels seulement, elles relèvent en partie aussi des lésions radiculaires, mais le petit nombre des cas jusqu’ici publiés ne permet de faire que des hypothèses. — li est évident que, si on rapproche ces

sclérose latérale amyotrophique, à propos de la topographie de la zone corticale motrice, prennent plus de valeur si on les met en parallèle, non seulement avec les résultats des expériences de Sherrington et Grünbaum, mais aussi avec un

nique, histologique, qui tendent à appuyer les données de ces deux auteurs.

I. Au point de vue expérimental, notons que Hitzig déjà localisait la zone motrice chez le singe uniquement dans Fa et que d’autres expérimentateurs, soit par la méthode de l’excitation, soit par celle de l’ablation confirmèrent chez

le singe, les résultats obtenus par Grünbaum et Sherrington (C. et O. Vogt, Brodmann].

ont porté non seulement sur l’homme, mais aussi sur les singes anthropoïdes utilisés par Sherrington et Grünbaum dans leurs expériences d’excitation élec,

*"'^Ces différences histologiques concordent avec les résultats fournis par l’étude de la myélinisation. Celle-ci permet, selon Flechsig de distinguer un type moteur, surtout bien accusé en Fa, et un type sensitif correspondant à Pa etc. Flechsig fait observer qu’une telle constatation a une certaine valeur au point de vue de l’origine corticale des voies motrices.

Quelle que soit la valeur qu’on veuille attribuer aux données fournies par l’étude histologique du cortex chez le singe et chez l’homme, il est certain que leur importance devient plus grande si on les rapproche des résultats fournis par l’expérimentation (chez le singe et ehez l’homme). On ne peut pas nier que ces deux ordres de faits réunis parlent ouvertement en faveur de la limitation à Fa de la zone corticale motrice.

On ne peut pas nier non plus que les résultats de ces recherches expérimentales et histologiques viennent appuyer fortement les déductions qui ressortent tout naturellement de l’étude de la topographie des lésions corticales dans no^ cas de sclérose latérale amyotrophique. Nous avons vu, en effet, que la limitation exclusive ou presque exclusive de ces lésions à Fa, plaidait elle aussi en faveur de la nouvelle conception sur la topographie de la zone motrice corticale.

Nos cas personnels nous autorisent à admettre que, très vraisemhlablement, l’origine de la voie pyramidale et, partant, la zone motrice corticale, se trouvent chez l’homme presque exclusivement limitées dans Fa. Nous disons 'presque exclusivement, parce que la préscuce de quelques rares fîhres dégénérées dans Pa (au Marchi) ne nous permet pas d’être aussi absolus que Campbell pour refuser à Pa toute représentation motrice. En effet, nous croyons qu’on doit faire quelques réserves en faveur d’une participation, quoique très minime, de Pa à la zone motrice corticale.

Étude anatomique

d’un quatrième cas de sclérose latérale amyotrophique.

(A propos des localisations motrices corticales).

En collaboration avec Rossi.

Berne Neurologique, n" H, 15 juin 1909.

Dans deux publications antérieures, nous nous sommes efforcés de faire ressortir l’importance que pouvait avoir, dans la discussion des nouvelles idées sur les localisations motrices corticales, l’étude sériée de cas de sclérose latérale amyotrophique, avec dégénération de la voie pyramidale suivie au Marchi de la moelle jusqu’au cortex.

Dans cette nouvelle observation, nous retrouvons des lésions en tous points semblables à celles de nos trois premiers cas, avec celte seule différence que les altérations décelables par la méthode de Marchi y sont plus évidentes encore, et plus démonstratives (étant donné l’âge de la maladie).

radiaires dégénérées qu’on retrouve au niveau de J (comme dans les précédents), bien que très rares, nous obligent à f réserves en faveur d’utie certaine participation, quoique très n pariétale ascendante à la zone motrice.

Étude des dégénérescences secondaires mation réticulée, chez l’homme, consécutives aux foyer de la calotte pédonculaire.

(Bras des tubercules quadrijumeaux antérieurs et postérieurs etfib

Faisceau longitudinal postérieur. ~ Faisceau central de la calo croisées internes de la formation réticulée. — Voie centrale du i

formation rS^élT^”^^*^ ^

En collaboration avec E. Long.

Reme Neurologique, n» 15, 15 août im.

Le cas qui fait l’objet de ce travail présente un grand intérêt,

anatomique des faisceaux de la calotte pédonculaire et protubérantielle. L’extrême rareté de cas semblables susceptibles d’être étudiés chez l’homme, par la méthode de Marchi nous a engagés à en faire une étude anatomique complète sur coupes sériées.

Le trajet et les connexions des multiples faisceaux ou systèmes de fibres qui se trouvent enchevêtrés dans la calotte sont encore incomplètement connus, et la plupart des documents acquis sur ce sujet l’ont été par la méthode expérimentale.

La pathologie humaine n’a fourni des faits qu’en nombre restreint et de effets destructifs sont irréguliers et peu favorables à l’étude des dégénérescences

secondaires. Nousavons eu affaire ici, au contraire, à la lésion la plus favorable

7» Entrecroisement supérieur ou sensitif du bulbe.

C) Fibres disséminées directes et croisées.

1“ Bras des tubercules quadrijumeaux antérieur et postérieur {BrQa,

BrQp) ET FIBRES DE LA VOIE ACOUSTIQUE CENTRALE EN CONNEXION AVEC LE NOYAU SUPÉRIEUR DU ReIL LATÉRAL (NsRl).

Nous avons pu suivre la dégénérescence de deux systèmes de fibres *qui entrent en connexion avec le tubercule quadrijumeau antérieur : 1® celle des fibres du bras du tubercule quadrijumeau antérieur (BrQa) et 2» celle des fibres qui viennent de l’entrecroisement dorsal delà calotte de Meynerletvontirradier dans la couche profonde du tubercule quadrijumeau antérieur.

Cette étude nous a donné, en outre, quelques notions nouvelles, qui nous expliquent jusqu’à un certain point les divergences des auteurs sur les connexions inférieures du BrQp, et supérieures du ruban de Reil latéral.

En plus du système des fibres du bras du tubercule quadrijumeau postérieur proprement dit, reliant le tubercule quadrijumeau postérieur au corps genouillé interne, il existe un notable contingent de fibres qui, comme ce dernier, doivent être vraisemblablement reliées à la voie acoustique centrale. La terminaison inférieure de ces fibres correspond au noyau supérieur du Reil latéral-, en haut elles vont se perdre dans la région du Reil médian et leurs connexions supé-

2® Faisceau longitudinal postérieur {Flp).

Trois points ont retenu notre attention :

а) La division des fibres dégénérées en deux groupes distincts, dans la partie supérieure de la calotte : en plus du contingent des fibres du Flp provenant du noyau de Darkschewitsch, la substance réticulée de la calotte pédonculaire elle-même contribue à la formation de ce faisceau, en envoyant de sa partie supérieure un certain nombre de fibres qui, plus ou moins bas, vont se réunir aux précédentes.

б) Le refoulement antérieur des fibres dégénérées à partir du sillon bulboprotubérantiel, qui confirme la notion, déjà signalée par plusieurs auteurs, que les fibres de ce faisceau à origine plus élevée sont refoulées en avant par l’apport des nouvelles fibres qui viennent concourir à sa constitution.

c) L’épuisement des fibres dégénérées dans la moelle cervicale supérieure : les fibres du Flp provenant de la partie supérieure de la calotte (noyau de Darkschewitsch) sont des fibres n’atteignant pas le renflement cervical; selon toute vraisemblance celles qui présentent un trajet plus long dans la moelle doivent être fournies par la région ponto-bulbaire (région de Deiters).

3® Faisceau central de la calotte (Fcc).

Si notre cas ne peut servir à éclaircir la question discutée de l’origine du faisceau central de la calotte, étant données la diffusion et l’étendue des lésions

ca/o«ô;)édoncM/ai)'e a déterminé une dégénérescence du Fcc, dont le trajet, suivi sur la série des coupes, répond aux descriptions classiques faites chez l’homme pour la plupart au moyen de la méthode de Pal, et chez les animaux par la

méthode de Marchi. Il permet en outre de relever, à pr rieures de ce faisceau, les quelques points suivants :

a) La terminaison des fibres dans la substance grise de l’olive bulbaire, représentée ici par un piqueté noir très fin et très diffus et qui est, on le sait, la façon dont se manifeste, par la méthode de Marchi, l'épuisement de fibres myéliniques dans une formation de substance grise, Ce point est à rapprocher du mode d'épuisement des fibres de la voie pyramidale dans les formations grises du pont (Dejerine et Long), qui est absolument analogue.

b) La présence d’un piqueté noir dans ies noyaux juxta-olivaires interne et surtout externe, piqueté composé de très fines granulations, moins abondantes que dans la substance grise olivaire, mais nettes cependant. Ceci permet de supposer qu’un certain nombre de fibres du Fcc viennent se terminer dans ces formations grises jnxta-olivaires et surtont dans le noyau juxta-olivaire

c) L’abondance et la conflnence des corps grannleux dans la partie externe de la capsule olivaire; ce qui montre que, conformément aux constatations faites par la méthode de Pal, la plus grande partie des fibres viennent contourner en écharpe la partie postérienre et externe de l’olive avant de s’y épniser.

d) La disparition complète de tontes fibres dégénérées sur les coupes passant immédiatement an-dessons de l’olive bulbaire ; d’oü l’on peut conclure, qu’à la suite d’une lésion de la calotte pédanculaire les fibres dégénérées du faisceau central de la calotte s’arrêtent toutes dans l’olive bulbaire et qu’aucune d’elles ne poursuit son trajet plus bas, pour aller se continuer dans la moelle avec le faisceau triangulaire d’Helweg. Ce fait est absolument conforme aux constatations de Collier et Buzzard qui dans trois cas de tumeurs (dont une pédoncnlaire inférieure et deux protubérantielles), ont suivi chez l’homme, au moyen de la méthode de Marchi, la dégénérescence du Fcc jusque dans l’olive inférieure où elle s’épuisait totalement.

4“ Fibbes caoisÉES de l.v partie interne de la substance réticulée (xfp). ■

La présence d’un petit faisceau de fibres dégénérées dans la partie interne de la substance réticulée, du côté opposé à la lésion, nous a conduits, après de longues discussions, aux conclusions suivantes : 11 existe dans la partie interne de la formation réticulée de la calotte prolubérantielle croisée, un petit faisceau qui apparaît au-dessous de la commissure de Werneking et qui s’épuise dans la région bulbo-protubérantielle.

L’origine de ces fibres ne pouvant être précisée avec exactitude, on peut admettre qu’elles représentent : ou bien la branche verticale descendante du pédoncule cérébelleux supérieur, décrite par Thomas chez l’animal, ou bien un splème de fibres descendantes, provenant soit du tubercule quadrijumeau antérieur du côté opposé (si on veut les rattacher aux fibres dégénérées de l’entrecroisement de Meynert), soit plus simplement de la formation réticulée de la calotte pédonculaire; la décussation de ces fibres étant masquée par l’entrecroisement du pédoncule cérébelleux supérieur.

5“ Voie centrale du trijumeau.

partiellement par les lésions primitives.

Il existe par contre des fibres s'entrecroisant dans la partie supérieure de la

laquelle elles se confondent; elles établissent des connexions croisées entre la région du noyau rouge (ou des points situés plus haut dans la région sous-thalamique) et le faisceau latéral du bulbe. Elles ont leur terminaison dans les

les fibres de ce faisceau; elles s’épuisent au niveau du collet du bulbe et ne peuvent être suivies jusque dans la moelle cervicale.

Notre cas démontre que dans l'entrecroisement sensitif ou supérieur du bulbe, en plus des fibres qui partent des noyaux des cordOTls postérieurs du bulbe, il existe des fibres représentant les votes centrales des noyaux des nerfs sensitifs

Du côté croisé la voie centrale du trijumeau aboutit aux noyaux sensitifs

prolubérantiels de ce nerf; d’autres fibres, qui, s’entrecroisant en même temps qu’elles, vont au faisceau latéral du bulbe; plus bas les fibres arciformes du bulbe établissent des connexions non seulement avec les noyaux des cordons postérieurs, mais encore avec les noyaux sensitifs des nerfs crâniens. Nous n’avons pas trouvé ici de faisceau distinct rappelant la voie centrale du trijumeau décrite par Wallenberg et par yan Gehuchten, mais la substance grise

du trijumeau, aux noyaux bulbaires des nerfs crâniens sensitifs^et aux noyaux

Il faut noter encore que ces multiples connexions directes et croisées ne proviennent pas seulement du ruban de Reil médian, mais aussi et même en grande partie des fibres qui passent dans la formation réticulée en dehors de ce faisceau compact; si enfin on se rappelle que près des lésions primitives les dégénérescences secondaires démontrent l’existence de nombreuses fibres à court trajet, on voit combien on s’éloigne des descriptions trop schématiques qui font du Reil médian (a voie sensitive principale, voire même unique, de l’isthme de l’encéphale. La dénomination de faisceau sensitif, qu’on lui attribue encore souvent, est inexacte; il existe à côtéde cette voie longue et relativement compacte, beaucoup d’autres systèmes de fibres plus disséminées et de longueur variable dont on doit tenir compte, quand on passe des faits anatomiques aux déductions d’ordre physiologique.

avec légère encoche centrale de JO degrés environ correspondant à la macula.

Pas de troubles objectifs ou subjectifs de la sensibilité générale. Fond de l’œil normal. Goût et odorat normaux. Forte diminution de volume dans les membres paralysés. Pas de troubles sphinctériens. Pas de dysarthrie ni d’aphasie. Intelligence conservée.

Le malade, qui a survécu 28 ans après le début de l’affection, est mort d’un étranglement herniaire en 1906.

Au point de vue anatomique, il s’agit d’un foyer de ramollissement ancien, occupant avec prédilection la région externe du tronc encéphalique gauche et s’étendant de la région sous-optique à la partie inférieure du pédoncule. En haut, ce foyer détruit la moitié posiérieure du segment postérieur de la capsule interne et effleure l’extrémité postéro-interne du pulvinar ; plus bas, les corps genouillés externe et interne dans leur plus grande partie et la bandelette optique, soit à sa pénétration dans le corps genouillé externe, soit dans sa portion circumpédonculaire la plus externe. Dans le pédoncule, la lésion s’étend à la fois dans la calotte et dans l’étage antérieur de celui-ci ; dans la calotte, il détruit : les bras des tubercules quadrijumeaux antérieur et postérieur, le ruban de Reil latéral en partie, le ruban de Reil médian en presque totalité et la partie adjacente de la substance réticulée de la calotte. En dedans, il pousse une pointe qui s’insinue entre le noyau rouge et le pied du pédoncule, en plein locus niger, et vient sectionner le groupe externe des fibres de la

Dans le pied du pédoncule, le foyer qui a sectionné la partie externe du locus niger détruit en haut la moitié externe de ce pied et plus bas tout le pied du pédoncule, exception faite pour quelques petits faisceaux les plus

Le lobe occipital est indemne de tout foyer primitif.

Comme dégénérations secondaires, directes ou indirectes, nous avons constaté que le foyer avait déterminé : une dégénération rétrograde très marquée de la bandelette optique gauche ; une atrophie du champ de Wernicke et des couches sagittales interne et externe du lobe temporo occipital ; une dégénération rétrograde du segment postérieur de la capsule interne; une dégénération très marquée de la voie pyramidale, qui se poursuit jusqu’au 5« segment sacré ; et une dégénéralion rétrograde des plus manifestes, du ruban de Reil

des noyaux des cordons postérieurs.

Nous discutons, dans ce travail, les conditions anatomiques et pathologiques de l’association de la paralysie alterne supérieure caractéristique de la lésion du pédoncule cérébral et de l’hémianopsie homonyme due à la lésion du corps genouillé externe et de la bandelette optique. Nous avons cherché à propos de ce cas si les conditions normales de la circulation du pédoncule cérébral des voies ét des centras optiques pouvaient nous expliquer la possibilité de cette a^ciation ntorbide. L’étude histologique nous, a montré qu’il ne s’agissait pas d’un foyer unique, relevant d’une lésion artérielle unique, mais bien de la conglomération de foyers multiples, relevant de l’oblilération d’ori-

donnée par les auteurs au releveur de la paupière supérieure.

L’étude de ce cas nous a permis de penser que les choses se passent comme au releveur de la paupière se trouvaient réparties dans deux régions bien diffé-

l» Une homolatérale, c’est celle que nom avons signalée en premier lieu et où les cellules du centre musculaire du releveur de la paupière semblent constituer

2" Une croisée, située dans la portion du noyau qui empiète sur le faisceau longitudinal postérieur et où les cellules sont inégalement réparties sur toute la hauteur de la formation.

Autopsie d’un cas d'hémiplégie avec déviation conjuguée de la tête et des yeux chez une aveugle de naissance.

Société de Newologic, 12 janvier 1905.

parce que les cas de déviation conjuguée de la tête et des yeux ne sont pas très fréquents, mais surtout parce qu’il s’agit d’une hémiplégie avec déviation chez

La lésion consistait en un petit foyer de ramollissement occupant le segment rétro-lenticulaire de la capsule interne, sectionnant en arrière les radiations optiques de Gratiolet et empiétant un peu en avant sur le gastro-postérieur

lologiques des lésions d’atrophie très prononcées.

Cette observation va à l’encontre de la théorie sensorielle nouvellement émise par Bard (de Genève) sur la physiologie pathologique de la déviation conjuguée de la tête et des yeux.

Nous avons tiré de notre observation les conclusions suivantes :

1® Si l’hémianopsie et la déviation conjuguée sont des symptômes fréquemment associés chez le même sujet (Joanny Roux, Bard, Grasset, Dufour) l’hé-

montre que cette déviation conjuguée de la tète et des yeux peut exister chez des aveugles-nés, sujets par conséquent chez lesquels il ne saurait être question d’une zone visuelle corticale, cette dernière n’ayant jamais été éduquée ;

2» La déviation conjuguée et la rotation de la tête ne sont pas toujours, comme on l’a dit, d’ordre paralytique lorsque le malade regarde sa lésion; ce

histologique des centres nerveux montre des lésions étendues à toute l’enveloppe vascuîo-conjonctive sous-arachnoïdienne et pie-mérienne du cerveau et de la moelle, caractérisée par une infiltration leucocytaire à prédominance péri-vasculaire, avec lésions de vascularité intense.

L’intérêt de ces cas consiste en ce que, dans la syphilis précoce des centres nerveux, c’est à la forme de syphilis artérielle que l’on a affaire habiluellemenl, alors que dans notre observation il s’agissait d’une forme méningée, ayant provoqué un syndrome clinique méningé des plus nets. La ponction lombaire

J’ai eu l’occasion, du reste, depuis cette communication d’observer au moins quatre nouveaux cas absolument identiques, qui sont venus confirmer entièrement ma manière de voir à ce sujet; les pièces figurent dans notre collection du Laboratoire d’Anatomie-pathologique de la Faculté.

Un cas de cholestéatome de la base de l’encéphale (Présentation de pièce).

Présentation d’un volumineux cholestéatome de la base de l’encéphale ayant détruit une grande partie du cervelet de la protubérance et d'un pédoncule, provenant d’un malade qui fut hospitalisé pendant plusieurs années à Bicétre et chez lequel, en regard des signes cliniques présentés, on avait porté le diagnostic de sclérose en plaques à forme cérébelleuse ou de tumeur du cervelet.

Présentation d’une moelle de syringomyélie en « canne de Provence »

La déformation tout à fait particulière de la moelle dans ce cas et les dimensions considérables de la cavité m’ont amené àdonneràce type de syringomyélie le nom de déformation en • canne de Provence ». Malgré le petit nombre de tubes nerveux qui étaient respectés, lemalade pouvait marcher assez facilement et ne présentait pas de paralysie spastique.

Tumeur de l’hypophyse dans l’acromégalie (tentative opératoire)

En collaboration avec P. Lecène.

Présentation dos pièces. - SoeiéU de Neurologie, 10 juin IMS.

Chez un acromégalique du service de Bicétre, mon ami Lecène tenta d’extirper la tumeur hypophysaire ; le malade survécut 57 jours à l'intervention, et à l’autopsie, que nous pratiquions ensemble, on trouva une volumineuse tumeur de la pituitaire ayant envahi la base des deux hémisphères et dont un petit fragment seulement avait pu être extirpé pendant l'opération. L’examen histologique montra qu’il s’agissait d’une tumeur essentiellement maligne, à type d’épithélioma glandulaire atypique. A noter en outre une splanchnomégalie généralisée très prononcée.

Dans celle présentation nous nous sommes limités à indiq altérations (lu squelette, l’étude complète de ce cas devant 6t