II. - L’ULCÈRE DE L’ESTOMAC

'J. Étude de l’Ulcère perforé. Influence de la septicité sur les moda¬

lités anatomocliniques et sur le choix du traitement chirurgical.

Archives des maladies de l'appareil digestif. T. XVI, n° I, janvier 1926.

10. La fissuration de l’ulcère gastro duodénal (en collaboration avec Fr. Moutier.) La Pratique médicale française , n° 2, février 1926.

H. Relations entre l’état infectieux des parois gastriques et certains troubles consécutifs à la gastro-entérostomie (circulus vitiosus aigu , chronique , tardif ; ulcère dit peptique gastro-jéjunal) en collaboration avec MM. Pierre Du val, J. Ch: Roux, Moutier. {Bulletins et Mémoires de la Société de Chirurgie. T. LII, n° 9, 13 mars 1926.

12. Les résultats éloignés des interventions pour l’ulcère gastro* duodénal. Pathogénie des résultats défectueux tardifs. Le rôle de l’infection {Mémoire inédit présenté au Concours de l'Agrégation), 1926.

selon les auteurs. Quant à la fissuration sur laquelle nous donnerons quelques précisions anatomo-cliniques, elle ne semble pas avoir suffisamment retenu l'allention ou, tout au moins, on n’en a pas groupé les caractères particuliers.

Nous avons envisagé successivement la perforation complète d’emblée et la perforation en plusieurs temps ou fissuration.

A. La perforation complète- d'emblée. — Nous n’avons pas eu l’intention de

Anatomie pathologique. — Les perforations sont, d’ordre septique ou méca-

Il II!*

tout à fait analogue à c t lésion la plus jeune qu’i

. Balfour spontané.

LS ait été donné d’e:

lorion sous-jacent s

> diplocoques

polynucléose

'ulcération perforante

Toxicité et

îe 1 on viendrait à perc présente deux étage

déjà signalée par Cruveilhier.

On peut encore observer la rupture d'ulcères cicatrisés. Celte rupture s’explique

paroi pouvant, comme dans un cas de Grégoire étudié par nous, se réduire à une mince lame celluleuse sous-péritonéale, revêtue d’un épithélium incomplet. Les ulcères, même cicatrisés, peuvent du reste présenter une septicité latente. Bactériologie. — La septicité des ulcères perforés, comme la septicité du liquide

vv * r

trouve réalisée par escharification, il'est fort possible que la plaie soit à peu près

d’éléments microbiens peu élevé et peu virulents. Nous avons eu du reste l’occasion de rencontrer sur un ulcère, non perforé il est vrai, un abcès mort, avec ensemencement négatif, malgré la présence de streplobactéries à son voisinage.

Il y a certainement, en revanche, des perforations qui, non seulement sont septiques, mais présentent une infectiosité extrêmement développée. Aussi à l’ulcère mort de Mayo convient-il d’opposer des ulcères vivants dont la virulence

phlegmon,

La perforation gastrique ou duodénale en péritoine libre présente des signes cliniques tellement connus que nous ne saurions nous y attarder. Lorsque l’on se trouve en présence d’un ulcère jeune, l’indigence du tableau clinique ne permet guère de déceler l’intervention des agents septiques dans la paroxysme étudie : tout au plus peut-on, comme chez un de nos malades, savoir que la veille de la perforation il y eut un malaise vague avec 38°. Certains malades peuvent également avoir eu, avant la perforation, une faible hématémèse, mais on n’a pas . encore, que nous sachions, eu l’occasion d’observer avant la perforation proprement dite^ quelque forte hémorragie du type exulceratio simplex de Dieu-

lafoy.

Lorsque la perforation atteint un ulcère âgé, divers accidents peuvent retracer l’histoire de la - septicité : hémorragies, paroxysmes douloureux, fébricules.

Ce sont justement les perforations au cours d’ulcères avérés qui impliquent la nécessité de surveiller particulièrement les malades, c’est-à-dire de pratiquer sur eux les cuti-réactions à l’entérocoque et au streptocoque, de contrôler leur température, de connaître le taux de leur lèucocytose, d’établir en un mot un bilan humoral moderne à côté de l’observation classique.

Nous avons enfin attiré l’attention sur deux points particuliers, l’un est l’évolution même des péritonites consécutives à la perforation, l’autre la septicité „ latente mais atténuée, à effet tardif qui peut s’observer au niveau de l’estomac ou. du duodénum perforés.

lésions péritonéales ne semble jamais porter, lorsque la perforation s'est produite en péritoine libre, sur l'étage supérieur de l’abdomen ; en d'autres termes , les malades se présentent avec les signes d'une péritonite inférieure. C’est dire que l’on peut se trouver conduit à faire le diagnostic de péritonite appendiculaire et à régler d’après ce diaguostic l’acte opératoire.

Sur 20 malades observés par nous, il tfy en a pas eu moins de 5 chez lesquels on a d’abord procédé à une exploration appendiculaire; ce n’est qu’en constatant,

malgré l’intégrité de l’appendice, la présence de pus dans le Douglas que l’oi amené à explorer l’étage gastrique.

Non seulement les symptômes cliniques, mais également les lésions miques prédominent au niveau de l’hypogastre. C’est là d’ailleurs, nous 1 lignons expressément, un argument formel en faveur du drainage sus-] systématique dans l’intervention pour ulcère perforé.

La fissuration est un syndrone de rupture lente auquel concourent, selon une proportion variable dans’chaque cas, des actions septiques, hémorragiques, mécaniques. Il s’agit là, en somme, d’une perforation retardée, incomplète ou complète en plusieurs temps, tantôt déchirure en échelons, tantôt décollement progressif.

Les fissures ne se rencontrent pas au niveau de n’importe quel ulcère. Les ulcères adhérents au pancréas ou aux tissus interposés entre l’estomac et le plan postérieur de l’abdomen se fissurent rarement. Nous pourrions presque dire qu’on observe les fissures le plus souvent au niveau des ulcères de la région gastro-duodénale antérieure, adhérents à la face inférieure des lobes droit ou gauche du foie, plus rarement au niveau des ulcères au ras de la petite courbure, parce qu’ils sont protégés par l’intensilé de la réaction de défense des feuillets épiploïques.

Examinés par leur face péritonéale, ces ulcères se révèlent souvent par des réactions étendues, réactions anciennes, réactions récentes. Les premières, en dehors des adhérences viscérales ou pariétales signalées, comportent des adhérences épiploïques avec parfois une scléro-lipomatose locale tout à fait remarquable. Dans d’autres cas, le caractère septique des accidents en cours se trouve souligné par l’existence de fausses membranes d’aspect plus ou moins purulent. Il peut

complètes pourraient sans doute être évitées. La douleur augmente en fréquence

particulièrement des recrudescences prandiales de haute valeur, diagnostique. Les malades souffrent souvent à tel point dès qu’ils commencent à manger, que ces

tuelles dans l’ulcère, les contraignent à ne plus s’alimenter. Ainsi survient une anorexie phobique qui détermine une cachexie souvent hâtive.

Les douleurs présentent également deux autres caractères, c’est qu’elles ont

ment de la périgaslrite qui se développe dans la profondeur : point fixe dans le dos, douleur à l’omoplate (droite ou gauche). Nous avons même observé une

paroxysmes douloureux d’un ulcère fissuré adhérent à la face inférieure du lobe

Le plus souvent, il s’agit d’ulcères anciens ayant contracté des adhérences (jusque-là suffisantes) avec les organes voisins, ou dont le fond possédait encore une barrière sous-péritonéale susceptible de retenir l’infection et de prévenir le plus'minime épanchement du liquide gastrique.

On observe deux variétés de fissuration : la fissuration en'péritoine passif , la fissuration en péritoine actif.

Dans le premier cas, il finit par se réaliser une perforation complète ; dans le second cas, la périgastrite s’oppose à cet accident.

La fissuration en péritoine passif est une déchirure progressive ; c’est une perte de substance non compensée mais lente, une ouverture qui s’effectue pro- . gressivement pour aboutir cependant à une perforation complète avec péritonite. C’est en somme la perforation en deux temps des auteurs classiques ; sa réalisation pouvant, d’après nos documents, demander de 3 à 10 jours.

Aux signes de début des fissurations détaillés plus haut, s’ajoutent des signes de rupture propiementdite. Il est-fréquent de rencontrer au début de celte période

témèse fébrile doit toujours faire redouter une perforation puisque à.titre variable, mais certain, elle témoigne en somme d’une déchirure.

Ces ruptures progressives, entraînant de petites hémorragies répétées, trouvent leur raison anatomo-pathologique dans l’examen de plusieurs pièces de notre collection : ony discerne nettement ces hémorragies d’âge différent, dont l’intrication amène dans les tissus des clivages successifs avant la déhiscence complète (cf. fig. 3).

Lorsque la fissuration se développe, des signes de réaction* péritonéale entrent alore en scène. On constate une hyperesthésie épigastrique considérable, accompagnée parfois de sialorrhée par excitation du vague (2 cas personnels). Il existe

généralement, soit des deux côtés à la fois, des régurgitations hyperacides, des

hoquet. Les douleurs sont alors violentes avec des recrudescences atroces. La constipation est toujours absolue à ce moment; du subictère a été observé par nous à différentes reprises avant l’évolution finale de la péritonite classique.

Le 'pronostic de ces perforations différées n'est du reste point, meilleur que celui des perforations d'emblée. On intervient, en effet, de façon tardive dans les ruptures en deux temps : l’infection a, dans ces conditions, le temps de gagner le péritoine avant que ne se manifestent les symptômes susceptibles de déclencher l’acte chirurgical.

Quand la fissuration se produit en pénloine actif, il y a syndrome de périgastrite plus ou moins étendue avec douleur continue, fièvre, des signes de suppu-

L’examen clinique permet de constater tantôt des réactions d’épiploïte, tantôt la formation de collections purulentes sous-phréniques.

Des fissurations, mômes étendues, peuvent d’ailleurs arriver à se boucher complètement grâce aux adhérences pariétales ou viscérales. Ces obturations se réalisent en généial par l’appoint du foie ou des épiploons.

Ici encore, les examens anatomo-pathologiques de pièces réséquées ou du matériel nécropsique permettentde reconstituer l’histoire de ïulcère fissuré bouché. lôti rencontre ainsi des fissurations, compensées dans l’épaisseur même de l’ulcère

par les réactions péritonéales ou les adhérences viscérales (fig. 9).

De nouvelles reprises d’accidents peuvent toutefois survenir. Nous avons montré, en effet, qu’il pouvait persister au sein même des cicatrices gastro-pariétales ou gastro-viscérales des éléments septiques, susceptibles de développer à échéance imprévisible de nouvelles complications inflammatoires.

daire. Il n’y a pas encore de péritonite septique véritable, l’ulcère est facilement accessible, généralement sur la face antérieure du duodénopylore et se présente selon deux modalités : petit ulcère perforé à l’èmporle-pièce, à bords souples, ou gros ulcère calleux, à bords épais, friables, cartonnés.

Quelles sont les techniques qui peuvent être employées dans la cure de ces qlcères perforés?

Nous n’avons pas eu l’intention de rapporter toutes les discussions «qui ont eu lieu à ce propos, ni les nombreuses statistiques publiées. Il suffit de parcourir les Bulletins et Mémoires de la Société de Chirurgie depuis 1922, le travail de Basset et Ulrich sur la gastro-entérostomie complément de la suture, d’Ulrich sur la gastropylorectomie et plus récemment de Percival Mills, de P. H. van Roogen, de \V. F. Suermondt, de Bolens (statistique de 100 cas). Faire le relevé général de ces statistiques ne présente en réalité aucun intérêt. Dans bien des cas, seules les séries favorables ont été publiées. Il ne faudrait guère tenir compte que des statistiques intégrales rapportant les cas opérés parles mêmes chirurgiens, opérant dans les mêmes conditions. A ce point de vue les statistiques de Zôpfell et de Radoiewitch ont une réelle valeur. Mais ce qu’il faut étudier., c’est la directive générale qui se dégage de ces diverses opinions : envisager en tant qu’une « standardisât lion chirurgicale » lés opportunités thérapeutiques, c’est commettre la plus grande des erreurs.

La suture, a-t-on dit, est le procédé simple, facile, rapide, donnant 87,5 p. 100 de guérisons (statistique globale dressée par Hartmann). Elle amène la cicatrisation de l’ulcère. Son seul défaut peut être de rétrécir le conduit d’évacuation et dans ce cas la gastro-antérostomie complémentaire soulagera la suture et assurera la facile évacuation (82 p. 100, rapport Hartmann). Et les partisans de cette technique d’attaquer les Chirurgiens qui préconisent l’opération radicale, la gastrectomie qui, tout en ayant l’avantage de: guérir la perforation, met à l’abri des complications de l’ulcère même, des sténoses, des persistances d’évolution. Ces derniers arguments absolument rationnels, s’appuyant d’ailleurs sur des statistiques également favorables [85 p. 100 de guérisons (Rapport Pièrre Duval)], devaient même faire considérer par certains la gastrectomie comme le traitement de choix s’appliquant à tous les cas. Considérant surtout le degré du choc et de la gravité de l'état général; certains ont accepté la gastrectomie dans les cas favorables, chez des sujets résistants, présentant des lésions relativement minimes, et pour eux la suture et l’enfouissement seront réservés pour les cas précaires, nécessitant un minimum de traumatisme opératoire.

En réalité, à notre avis, la question est tout autre: Tout d’abord si l’on pouvait savoir, par des signes certains, l’état de septicité de l’ulcère d’une part, du liquide péritonal d’autre part, on pourrait accepter les règles suivantes. Dans tous les cas à infection localisée, la suture, se faisant en territoire sain, amènera la cicatrisation, qu’elle soit ou non accompagnée d’une gastro-entérostomie en cas de rétrécissement. Dans les cas d’infection pariétale plus étendue, il faut passer au

large, en paroi gastrique saine, et pratiquer l’ablation de l’ulcère et des ganglions

Mais il n'existe aucune réaction susceptible de nous renseigner sur l’état de septicité de l’ulcère. Quant à l’état du péritoine, Kolzareff et Prader ont proposé l’épreuve du tournesol, l’acidité du liquide étant, nous l’avons vu, en faveur de la microbicité : cette réaction n’a pas encore fait ses preuves.

Le doute en clinique resterait donc entier, si l’on n’avait pour se guider les constatations anatomiques que nous avons rapportées.

Devant une petite perforation à l’emporte-pièce, au centre d’une paroi stomacalenon épaissie, souple à là .palpation, ayant tous les caractères de l’ulcération perforante d’emblée, delà chute nécrolique d’une eschare, on pourra considérer que la perforation a détruit la portion septique de l’ulcère.. Nous l’avons dit, il s’agira presque d’un Balfour spontané. Dans ces cas il suffira de détruire le pourtour de la perforation pour pratiquer une suture en tissu sain. Cette destruction devra se faire de préférence au bistouri. Le thermocautère donne des tranches moins nettes, et son action en profondeur est absolument illusoire. Les tranches que l’on affrontera sont souples et la suture amènera la cicatrisation. La gastroentérostomie complémentaire sera faite au cas où la suture rétrécirait le conduit d’évacuation. A ce propos, signalons que l’on pourra toujours essayer de suturer à la façon d’une plastie, perpendiculairement à l’axe du conduit évacuateur, afin de remédier à ce rétrécissement opératoire. •

Au contraire, dans les gros ulcères calleux perforés,* serait-il raisonnable de proposer encore la suture? Au point de vue de la septicité pure, nous savons que les berges de ces ulcères sont infectées, et que cette infection peut même s’étëndre assez loin. Premier argument contre la suture. Et par ailleurs est-elle même possible? Si on la tente, les fils coupent les parois cartonnées, les déchirent, les fon t saigner. En cas de perforation excentrique, l’affrontement est encore plus impossible. Quant aux essais d’enfouissement et d’épiplooplastie ils sont voués à l’échec : par manque de souplesse pariétale, par développement de l’infection. Non seulement la gastrectomie est l’opération rationnelle, c’est encore l’opération de nécessité.

El nous voyons ainsi se renverser les propositions classiques : c’est justement dans les « bons cas », avec petite lésion, excellent état du sujet, que l’on peut faire l’opération minima ; c’est dans les cas graves, avec diffusion péritonéale plus abondante, état général plus grave' que l’on pratiquera l’intervention radicale, la gastrectomie.

La septicité péritonéale n’est pas une contre-indication : sur 6 cas de Prader avec 6 guérisons, il y avait dans 4 cas péritonite microbienne. Sur 12 cas de Brütl avec 11 guérisons, il y avait dans 8 cas une péritonite microbienne.

Quant au drainage, il semble que tous abandonnent le drainage au contact de l’ulcère traité, toujours dangereux, pour ne s’en tenir qu’au drainage du Douglas par petite incision suspubienne.

niers, de Delore, Creyssel et de Rougemont et de Ph. Rochet et Polosson. Nous acceptons complètement cette interprétation, mais nous voudrions

débutant vers le septième ou le dixième jour, se prolongent.sous formé de vomisse ments chroniques : vomissements bilieux électifs, sans vomissements alimentaires

Nous avons observé plusieurs de ces cas, et, chaque fois, nous avons trouvé, en réopérant ces malades, une péritonite sous-mésocolique localisée, subaiguë,

Or ces brides qui sténosent tardivement le duodénum do ivent être rapportées à

une poussée péritonéale consécutive à la gastro-entérostomie.

Notre observation précédemment citée (Mme B:.., tren te ans) nous permet de

sur la pathogénie de divers accidents immédiats delà gastro-entérostomie, croyonS- , nous pouvoir l’appliquer à toute une série de troubles fonctionnels qui, retardés ou tardifs, relèvent à notre avis de la même cause : la péritonite - localisée post-opé-

De même si la corde mésentérique à été constatée, sa sténose n’était,

vant l’interprétation à notre avis très juste de Lecène, que secondaire à la dilatation paralytique du duodénum sous-jacent.

d’une péritonite plus atténuée, et surtout si le cercle vicieux est chronique, on trouve en réopérant une péritonite déjà en voie d’organisation qui a formé des membranes, des brides sténosantes autour du duodénum, de la bouche ou.de ses

ies jéjunales, et la levée de ces agents de sténose amène la guérison.

Que si enfin l’on réopère pour des accidents tardifs, on trouve une sténose du

vrant des viscères creux dont le conlenu n’est pas à tous momeriis et en toutes circonstances strictement amicrobien, comme l’estomac et le jéjunum, il faut tenir compte d’une inoculation dirëclè possible de la séreuse, mais ce sont vraiment des causes exceptionnelles.

Alors qu’au contraire, il est bien simple de penser que l’infection provient de ce que le terrain opératoire, en l’espèce l’estomac, est infectieux, non pas microbien en surface de sa muqueuse, mais infectieux en l’épaisseur de sa paroi môme, dont la manipulation, la section, la suture, infectent le matériel opératoire qui, à son tour, provoque et diffuse la contamination de la séreuse.

C’est donc, à notre avis, dans l’état infectieux de la paroi gastrique qu’il faut voir l’origine des péritonites post opératoires, qu’elles soient aiguës, subaiguës ou chroniques et c’est à cette infection, partie de la paroi môme de l’estomac et disséminée par les manipulations opératoires, qu’il faut rapporter tous les accidents du cercle vicieux immédiat, retardé ou tardif, que nous venons d’envisager.

Et cette conception très simple est singulièrement plus logique, plus compréhensible, plus naturelle, oserons-nous presque dire, que toutes celles que les imaginations les plus physiologiques èn apparence ont pu concevoir.:

Aussi bien a-t-élle cet avantage parlant de lésions dûment constatées sur l’organe opéré, de relier entre eux des accidents post-opératoires en soi analogues, et que leur échelonnement seul dans les suites opératoires faisait paraître d’origine différente.

Mais nous voudrions pousser plus loin encore notre conception des complications opératoires dues à l’état infectieux de l’estomac opéré, et tenter d’établir que la plus grave des complications tardives de la gastro-entérostomie, l’ulcère peptique gastro-jéjunal n’est, tout au moins dans certains cas, autre chose qu’une conséquence directe de la septique des parois gastriques.

Nous avions cette idée depuis l’observation de notre seul ulcère peptique remontant à plus de trois ans déjà, nous devons reconnaître que deux auteurs ont déjà publié avant nous leurs idées sur. ce sujet, idées conformes à la nôtre: Konjetzny et surtout Ghiari, delnnsbruck (Ueber das post-opérative Jejunalülcus, Archiv fürklin.Chîr ., mars 1925, t. CXXXIV, fasc. 4, p. 709)*.

Chiari a examiné 17 pièces d’ulcus peptique dont 11 au microscope, et de ces examens il conclut que l’ulcus jéjunal, « qui ne rappelle que de très loin l’ulcère gastrique ou duodènal », n’est qu’une ulcération septique.

Pour expliquer que cette septicité, partie de la paroi gastrique infectée, puisse produire l’ulcère jéjunal, Chiari éprouve le besoin de faire intervenir des troubles moteurs de l’estomac et de l’anse jéjunale consécutifs à l’opération, ou même des troubles du sympathique. Ce besoin ne nous semble pas du tout nécessaire.

Parmi les lésions très complexes englobées sous le nom d’ulcère peptique (gastro-jéjunal) suivant le terme employé par Braun, en 1899, à propos du premier cas observé, il en est un certain nombre, nous avons le soin de ne pas dire toutes,

Sans vouloir discutér aujourd’hui davantage, nous voudrions dire que cette théorie de l’infection a l’avantage de concilier toutes les théories autres émises

jusqu’ici.

L’action néfaste du fil non résorbable employé pour les sutures ne peut être admise exclusivement, puisque dans nombre de cas son emploi n’a donné lieu à . aucun incident, mais le fil non résorbable utilisé en tissu septique devient incontestablement une cause d’entretien de l’infection et d’ulcération possible.

Le clamp mis sur l’estomac de même, mais sur un estomac à paroi septique, n’a-t-il pas une action adjuvante pour l’aggravation de l’infection par l’ischémie, par les suffusions sanguines intrapariétales, par l’attrition des tissus enflammés qu’il peut provoquer.

L’emploi de pinces sur la muqueuse de même ne peut être que particulièrement

La théorie la plus récente sur la genèse de l’ulcère jéjunal est l’action de la région pylorique soutenue par von Haberer. Que l’on admette l’action de la sécrétion acide ou celle de l’hormone spéciale peu importe, il semble admis par certains chirurgiens allemands qui voient beaucoup plus d’ulcères peptiques que nous, que la région pylorique est indirectement la cause de l’ulcère jéjunal. Cette théorie conduit à la résection de la région pylorique, voire même avec Finsterer, à la résection des 3/5 de l’estomac, voire même en cas d’ulcère duodénal inextirpable, à la résection seule de l’antre et du pylore. Et ces pratiques semblent donner à leurs auteurs de bons résultats.

N’est-il pas plus simple de penser que réséquer le pylore et l’antre ce n’est pas enlever le segment gastrique dont les sécrétions sont néfastes, mais bien réséquer la portion del'estomac à laquelle se limite presque toujours, d’après les constatations de Konjetzny, la zone de gastrite et reporter de ce fait la suture gastro-intestinale en terrain gastrique non infecté?

Dans ce cas, l’ulcus jéjunal est évité.

Comme aussi le fait que l’ulcus jéjunal se développe surtout en cas de sténose sèrréè ou d’exclusion opératoire du pylore n’est-il pas explicable par ce fait que la sténose pylorique par la stase qu’elle provoque est une cause adjuvante de gastrite et que l’exclusion agit de même pour le cul-de-sac gastrique intermédiaire à la gastro-entérostomie et au pylore bloqué ?

Deux arguments encore. Tout d’abord l’ulcus jéjunal se présente comme une lésion qui comporte dans les opérations qu’elle rend nécessaires une terrible mortalité; mortalité dont le chiffre très élevé est vraiment très différent de celui des plus grosses opérations sur l'estomac ou les côlons. N’est-ce pas encore parce que ces opérations sont faites pour des lésions septiques gastro-jéjunales et périgastro-jéjunales?

L’état infectieux du terrain opératoire est, je crois, la cause de cette mortalité spécialement haute des opérations pour ulcus peptique gastro-jéjunal.

Le second argument est la précocité régulière du début de l’ulcère jéjunal.

contrairement à ce que l’on croit couramment. Parmi les 84 cas qu’a réunis Euslermann, dans 88 p. 100 les symptômes ont débuté dans Tannée même qui a suivi la gastro-entérostomie.

Et n’existe-t-il pas des cas où la marche ultra-rapide de l’ulcère jéjunal incite à . enser qu’il est lié à une évolution septique de la suture gastro-jéjunale ?

Etlesobservalions'd’ulcusjéjunal récidivantsereproduisantaprèsdesopéralions limitées, et non après des résections très larges, ne sont-elles pas encore un argument en faveur de notre conception ?

Ainsi notre conception que Tulcus jéjunal dans certains cas, nous ne disons pas tous et nous insistons sur cette restriction, se développe parce que la bouche gastrique a été faite en paroi gastrique enflammée, paraît concorder avec certains faits observés; elle concilie plusieurs opinions que Tinconstancé des faits ne justifie pas.

A la base de nombreux accidents immédiats ou retardés ou tardifs consécutifs à la chirurgie gastrique se trouve l’infection même du viscère de l’estomac sur lequel porte l’acte opératoire. Celte septicité delà paroi gastrique est responsable, nous Tavorisétabli, croyons-nous, des septicémies, des péritonites suraiguës, des accidents pulmonaires post-opératoires.

Étendant le champ de son influence, nous croyons, d’après nos faits personnels, du circulusvitiosus dans toutes ses varié tés dû à la péritonite sousetsus-mésocolique,

de ces lésions à tort appelées constamment du nom d’ulcus peptique jéjunal.

Cette conception a l’avantage à nos yeux d’établir un lien entre de nombreuses complications post-opératoires dont nous cherchions en vain jusqu’à présent èt l’origine et les rapports. A la suite de ces recherches et de ces travaux il nous à paru possible d’établir un parallèle entre les divers types d’intervention chirurgicale

et, en nous appuyant sur Ho examens radiologiques d’anciens opérés, nous avons , conclu à la supériorité du Péan, quand il est possible, dans les ulcères pyloriques, à celle de la résection annulaire, dans les ulcères de la petite courbure pour lesquels la résection en selle simple, non associée à la gastro-entérostomie, donne de mauvais résultats, à celle de la gastro-entérostomie’ simple, sans exclusion, dans les ulcères duodénayx.