Observation pi

a maladie d’Addison et

). La notion actuelle du tubercule et de la tuberculose.

Les trois ordres de nodules tuberculeux. — Le nodule tuberculeux peut affecter trois formes principales, que l’auteur et son élève M. Chandelux catégorisent comme suit [XII] :

B) Le follicule de Kôster, avec ses cellules géantes, sa : Slioïde, etc., constitue la seconde variété, caséifiante pa

C) Enfin le nodule de Friedlànder constitue la dernière fo: e qui est celle où les follicules tuberculeux, organisés cornu

>n dififiise dégénérative qui forme le

rant de la tendance fibroformative, et qui peut aboutir à un travail de guérison.

Inflammation tuberculeuse internodulaire ou intercalaire. — Cette inflammation différé absolument de l’inflammation réactionnelle suscitée dans les tissus par les nodosités tuberculeuses agissant en tant que corps étrangers. Elle est spécifique et tuberculeuse, bien que non nodulaire.

L’inflammation intercalaire présente partout, et dans toutes,les formes de tuberculoses, des caractères constants et typiques. Elle se répand dans le tissu conjonctif au sein duquel les tubercules se sont produits, au sein d’un exsudât rare renfermant de la matière fibrinogène et qui, par l’action des réactifs coagulants, donne naissance à un réseau de fibrine fibrillaire englobant dans ses mailles des éléments cellulaires typiques. Ces derniers sont, dans le tissu conjonctif, les cellules embryonnaires modifiées, devenues d’abord volumineuses, puis énormes. Leur protoplasma prend l’aspect vitreux sur lequel avait insisté M. Grancher. Puis des granulations protéiques se montrent, le noyau bourgeonne, l’élément tend à prendre la forme de cellules à noyaux multiples. Les nappes formées par ces gros éléments peuvent être comparées à l’infiltration gélatiniforme de Laènnec. Elles sont caractéristiques tout aussi bien que le nodule. Dans le tissu conjonctif (tumeurs blanches) elles poussent des bourgeons protoplasmiques rameux au sein desquels les noyaux se multiplient. De ces prolongements se détachent de nouvelles cellules, qui végètent à leur tour et vont étendre plus loin la nappe de tuberculisation planiforme. Car il s’agit bien ici d’une inflammation non seulement spéciale, mais spécifique et infectieuse. Dans le poumon, elle est tout aussi bien, que dans le tissu conjonctif caractérisée par l’exsudât chargé de fibrinogène, et ses grosses cellules se développent aux dépens des cellules endothéliales alvéolaires.

11 en résulte que l’inflammation intercalaire (ou internodulaire) détermine dans le poumon une forme de pneumonie à caractères absolu-

nelle. — En 1881, l’on croyait encore qüe le nodule tuberculeux était une tumeur. A cette époque l’auteur, à propos d’un cas de tuberculisation des capsules surrénales échappant à la loi de Louis [59], fit remarquer que, dans les expériences de son élève et ami, M. H. Martin, une édification tuberculeuse typique s’étant opérée autour de corps étrangers tels qu’une goutte d’huile de eroton ou qu’un grain de poivre de Cayenne, il devenait nécessaire de considérer le nodule tuberculeux et l’inflammation spécifique qui l’entoure, comme des édifications purement réactionnelles, répondant à un mode d’irritation particulier, subaigu, et qui peut tout aussi bien être mis en train par un agent autre que l’agent spécifique tuberculeux. Les observations de M. Laulanié vinrent corroborer cette manière de voir et, en 1883, l'auteur put mettre au jour ce que M. Laulanié a appelé la « nouvelle doctrine » de la tuberculose. C’est à savoir que le bacille de M, Koch, leszoogloées de MM. Malassez et Visnal, des corps irritants tels que ceux employés par M. Martin et enfin certains parasites tels que ceux observés par M. Laulanié, c’est-à-dire unesérie de corps étran-

gers, pouvaient mettre en train une seule et même édification réactionnelle. Dans ce cas le tubercule tant cherché, tant demandé aux anatomopathologistes par les cliniciens, devenait purement et simple^ ment le corps étranger. Mais quand ce corps étranger n’est ni le bacille ni la zooglée, c’est-à-dire un corps vivant capable de pulluler, tubercule anotomiquement vrai devient cliniquement un tubercule faux tout au plus capable (s’il l’est en effet) de déterminer une tuberculose locale au prorata de la division possible de ses particules inertes dans le point de l’économie où il s’est inséré [60].

Le tubercule vrai prolifère, engendré d’autres tubercules, est capable après être resté localisé d’envahir l’économie par infection métastatique, il est le seul tubercule fertile et capable de multiplication.

Le tubercule faux est stérile, il s’éteint quand la matière de l’agent tuberculisateur a été épuisée par répartition. (H. Martin.) ,

Conception générale du tubercule. — En résumé, l’anatomie pathologique nous montre que le nodule tuberculeux est une édification réactionnelle devant un corps irritant. L’action de ce corps restera locale s’il ne se multiplie pas, atténuée s’il se multiplie peu. Si sa multiplication est intense, nous serons en présence des formes graves de l’infection tuberculeuse.

Quand nous connaîtrons bien l’état du microbe dans chacun des types de lésions tuberculeuses, il ne restera plus qu’un travail à faire : rapporter exactement les lésions précitées aux symptômes observés cliniquement. On apprendra de la sorte à savoir ce que vaut chaque type clinique de tuberculose au point de vue du corps étranger tuberculisateur, parasite vivant ou corps inerte. On pourra aussi poser alors le problème de la préservation plutôt peut-être que celui de la vaccination que ne nous fait pas prévoir la marche bien connue de l’infection tuberculeuse : maladie qui, loin de créer l’irpinunité par une première atteinte, crée, au contraire, une réceptivité plus considérable aux atteintes ultérieures, et dont le virus atténué, pour cette simple raison, ne deviendra jamais un vaccin [60].

Pneumonie tuberculeuse lobaire, son diagnostic. — La

pneumonie tuberculeuse lobaire peut anatomiquement présenter deux formes :

a) La forme vulgaire, dans laquelle l’hépatisation est formée, entre les nodules tuberculeux et dans tout un lobe ou portion importante de lobe, par la pneumonie catarrhale fibrineuse internodulaire reliant entre elles, d’une manière continue, les granulations tuberculeuses, en majeure partie intra-alvéolaires.

b) La forme à granulations fibreuses d’emblée et confluentes, dans laquelle tout le parenchyme est hépatisé par une innombrable quantité de nodules tuberculeux fibreux dès les premiers moments de leur édification. L’auteur n’en a observé que trois cas : le premier à la Charité avec MM. Desnos et Barié, les deux autres dans le service de Bouilla ud, à la Charité, quand il avait l’honneur d’être son chef de clinique (suppléance de M. Lancereaux).

Dans ces deux formes, le masque pneumonique est complet. Un homme qui, par exemple, étant enfant a eu le carreau et en a guéri, étant adolescent a eu des hémoptysies sans suites, etc., est arrivé à l’âge minet prend un refroidissement. Le point de côté, la dyspnée, l’émission des crachats rouillés, se produisent. Les signes physiques de la pneumonie apparaissent, avec la fièvre haute, soutenue, caractéristique. Le diagnostic semble évident et est posé suivant la régie : le malade a uné pneumonie fibrineuse et franche.

Mais cette pneumonie ne se résout pas le septième ou le huitième jour. Les signes ne s’aggravent pourtant point, à cette époque, de façon à faire penser à une pneumonie suppurée. Le malade change d’aspect en même temps que la fièvre qui le tient change de rhy thme. Un état ataxo-adynamique, ou simplement un affaissement singulier des forces se produisent. Les signes physiques subsistent sans modifications. La fièvre devient rémittente quotidienne à type sudoral nocturne, etc. Quinze, vingt, trente jours s’écoulent dans cet état et le malade meurt. On trouve alors dans le lobe -pulmonaire intéressé une caséification pseudolobaire. Si la mort a eu lieu vers le huitième ou le

dixième jour, on trouve une hépatisation Iobaire molette, sur laquelle tranchent des milliers de. granulations disposées en grappes et dont les groupes se rejoignent sur leurs limites [66].

L’auteur a observé, depuis 1875, de nombreux cas de cette,forme, et il a pu trouver et, exposer [58] les éléments de son diagnostic. Ce sont : les anomalies du début (rareté du début solennel), de ,1a marche (pneumonie ayant duré plus Me dix ou , douze , jours et se présentant

tômes anormaux surajoutés,^ parmi lesquels Vœdème des pieds observé dans plus de la moitié des cas, la dissociation des signes physiques (par exemple : matité sans bronchophonie ou avec pectoriloquie),etç., De la sorte il devient possible dans tous les cas d’établir le diagnostic et d’éviter une faute grave de pronostic; il est rare d’ailleurs qu’on ne trouve pas dans ces cas, du côté en apparence sain, des signes d’an^ cienne tuberculose pulmonaire [68],

Pleurésie phthisiogène. — La forme de pleurésie qui met en train immédiatement la phtisie pulmonaire a été l’objet d’une étude analogue de la part de l’auteur. Elle débute après plusieurs jours de fièvre, sans localisation apparente, par une pleurésie sèche de la base, accompagnée de signes d’hyperémie pulmonaire. Là aussi les signes physiques sont dissociés ; sur un point où l’on entend l’ægophonie, par exemple, il n’y aura pas de matité ; il se produit des signes physiques anormaux, faisant songer par exemple à une pneumonie, le tout sans fièvre haute et s’effaçant au bout de quelques heures, etc. [57],

b. INTOXICATIONS

62. Remarques anatomiques et cliniques sur deux points particuliers

de l'intoxication saturnine chronique.

63. Contribution à l’étude de quelques affections d'origine anoxémique.

Intoxication saturnine chronique. — Pour la première fois, l'intoxication saturnine chronique a été considérée, dans ce travail, au point de vue des accidents inhérents à l 'introduction du plomb dans l’organisme, de ceux corrélatifs à son séjour dans ce même organisme, et à celui des phénomènes accompagnant son élimination.

L’auteurapudéterminerquelques faits nouveaux. Voici les deux principaux. Avec son regretté maître Lor ain il a donné la preuve tpi’exceptionnellement la colique de plomb peut être fébrile. Étudiant ensuite l’action du plomb sur les muscles, les vaisseaux et le cœur, il a fait voir que si le tricotisme indiqué par M. Marey (fig. 1) est le résultat d’une contraction ventriculaire anormale, le polycrotisme qu’on observe souvent choz les saturnins est un phénomène d’un tout autre ordre. Il

notamment au niveau des tatouages des lèvres et des joues cl saturnins. La pigmentation est produite par le sulfure de plo due à un dépôt métallique non dans les cellules du corps muque ne sont jamais colorées, mais dans les cellules fixes et les espa tissu conjonctif. La pigmentation est surtout abondante au niveau des bandes de tissu conjonctif qui accompagnent les bouquets vasculaires des papilles, de telle sorte que l’on a pu croire que le sulfure de plomb était contenu dans les vaisseaux eux-mêmes (Cras). Il est facile de reconnaître qu’il s’effectue simplement autour d’eux. En même temps on trouve dans les mailles du derme un certain nombre de cellules migratrices chargées de grains noirs de sulfure plombique et qui jouent probablement un rôle important dans le mécanisme de la pigmentation en transportant les grains colorés. Mais ces globules blancs ne m’ont pas paru àbandonner leurs granules de sulfure dans la lumière des vaisseaux eux-mêmes, de .façon à l’oblitérer d’une sorte d’injection

granuleuse et à déterminer ainsi, par suite de la suppression de la circulation, les ulcérations de la sertissure des dents qu’on observe communément avec le liséré de Burton [ 62].

Forme aiguë et fébrile de la paralysie musculaire saturnine. — Il y a quelques années, il existait en pathologie saturnine une sorte d’axiome pouvant être formulé comme suit : Aucun épiphénomène aigu du saturnisme ne revêt la forme fébrile. On vient de voir que l’auteur, avec Lorain, a démontré l’existence d’une forme fébrile de la colique arthralgie ; il put affirmer de la même façon, en 1878, que le mode apyrétique n’appartient pas toujours à la paralysie des extenseurs. Dans un cas soigneusement étudié dans le service de son maître, M. Hardy, dont il avait alors l’honneur d’être le chef de clinique, il a constaté qu’il existe une forme rare, il est vrai, de paralysie saturnine précédée de fièvre, d’un état ataxo-adynamique, et éclatant lorsque tous ces phénomènes graves se sont produits et que le malade sort de sa fièvre comme un enfant pris de paralysie spinale infantile.

Le type morbide est dans ce cas si semblable cliniquement à celui fourni par la paralysie spinale des enfants et des adultes, que l’auteur a émis l’hypothèse qu’il s’agit bien ici d’une forme médullaire de la paralysie saturnine, rentrant dans le cadre des faits indiqués par Vtjlpian etM. R aymomd (lésions atrophiques des cellules des cornes antérieures chez certains saturnins). En tout cas, il existe une forme fébrile de la paralysie saturnine, et, depuis le travail de l’auteur (1878), on ena signalé des cas. Cette paralysie doit donc être scindée, au point de vue descriptif, en deux groupes distincts [62].

Intoxication oxyoarbonique. — L’intoxication par les vapéurs de charbon peut exercer des effets consécutifs remarquables quand bien même on a rappelé à la vie les asphyxiés. Un homme alcoolique, dans ces conditions, meurt quelques semaines après apyrétiquement, dans un état de délire et d’adynamie avec des œdèmes. Le cœur, le foie, le rein, sont stéatosés comme dans l’intoxication phosphorée.

L’action lente des vapeurs d’oxyde de carbone peut amener un autre résultat, c’est la mort par angine de poitrine type. Le cas relaté par l’auteur a servi à M. Huchard pour établir une des formes toxiques de la syncope angineuse.

c. MALADIES DD CŒUR ET DES VAISSEAUX

i. Note sur le retard apparent du pouls aï

?l dans V insuffisance