La circulation pulmonaire dans le

S. Hjsmorrhasie (article).

Retard apparent du pouls artériel dans la maladie de Corrigan. —Ce phénomène existe réellement en tant que signé clinique, c’est-à-dire que si l’on explore d’une main le choc précordial et de l’antre la pulsation corotidienne, cette dernière semble s’opérer tardivement. Mais que le retard réel existe, comme le soutient M. R. Tripier» bu qu’il'soit au contraire amoindri dans l’insuffisance aortique, comme l’admet M. F. Franck, il n’en est pas moins vrai que le choè

précordial pèrça par la main ne répond point du tout à la systole, mais à un accident diastolique décrit par l’auteur et déterminant, sur les tracés, un ressaut placé entre la ligne de décontraction du cœur et la présystole : accident dont l’amplitude dépasse de beaucoup celle du début de la systole ventriculaire, et qui donne ainsi un choc précordial prématuré , faux départ du cœur qui trompe l’observateur et augmente pour lui le retard réel de la carotide sur la systole ventriculaire de plus de deux tiers [66],

Déplacement de la présystole dans le rétrécissement mitral. — Dans certains cas de rétrécissement mitral pur, donnant naissance au souffle prolongé de la pointe, au roulement diastolique avec thrill et dédoublement du deuxième bruit, enfin à un souffle présystolique net se montrant par intervalles périodiques quand le cœur est excité, on voit sur les tracés cardiographiques que la systole auriculaire (ou prêsystole), est marquée nettement dans toutes les phases diastoliques, mais est loin d’y occuper une place identique par rapport à la contraction et à la décontraction, du ventricule.

Dans certaines périodes, précisément intermédiaires à deux moments consécutifs où le souffle présystolique se produit, on voit la présystole, adjacente au début très exactement à la contraction ventriculaire qu’elle précède, s’en détacher et s’avancer de.pulsation en pulsation vers la ligne de décontraction du cœur, puis reprendre sa place normale ; après quoi la série recommence plus ou moins régulièrement.

Ce déplacementde la présystole est parfaitement réel. On ne pourrait confondre le soulèvement présystolique, dans les tracés delà pointe recueillis par l’auteur, qu’avec l’accident normal qui marque la fermeture des sigmoïdes aortiques dans le cas où elles ne sont pas insuffisantes, cas qui ici est réalisé. Or cet accident, en forme de ressaut sur la ligne de décontractiou, existe sur la plupart des pulsations.

Le déplacement de la contraction auriculaire, constaté par l’auteur pour la première fois en pathologie cardiaque et dont les tracés ont fait foi, n’est pas d’ailleurs un phénomène aussi paradoxal qu’il le paraît

au premier abord; M. Chauveau a en effet constaté récemmen.t.que, dans certaines conditions expérimentales déterminées par lui, et qui modifient le rhythme cardiaque, on peut observer chez les animaux des déplacements analogues.

La présystole , quant à la place qu’elle tient dans l’intervalle des contractions ventriculaires, est donc un phénomène mobile. La cop^. traction auriculaire peut se transporter à un moment quelconque.de la: phase diastolique; par exemple suivre immédiatement la décontraction du cœur au lieu de précéder immédiatement la contraction ventricu-

Ce recul se produit, dans le rétrécissement mitral, surtout lorsque le cœur est excité : quand il y à la fois tachycardie et battements précordiaux énergiques. C’est dans ces conditions mêmes que paraît le souffle présystolique irrégulièrement intermittent.

Phlegmatia alba dolens. — L’auteur a constaté que la phlegmatia alba dolens est constamment la suite d’une lésion de l’endothélium de l’endoveine [67]. Il a en outre donné un signe nouveau de l’imminence de la résorption de l’œdème douloureux : c’est la tuméfaction légère des ganglions de l’aine et l’apparition, dans le triangle de Scarpa, de petites cordelettes dures qu’on sent sous le doigt. Ces cordelettes répondent aux lymphatiques dilatés au maximum par le liquide de l’œdème qu’ils résorbent hâtivement, et de ce chef mis dans un état d’incitation subinflammatoire.

Enfin l’auteur a démontré qu’il n’existe ni ne peut exister de phlegmatia alba dolens de nature lymphatique. Aucune lymphangite ne s’accompagne d’œdème séreux [67].

Circulation pulmonaire dans le rétrécissement mitral.

— Le rétrécissement mitral pur, longtemps soutenu, s’accompagne de lésions de plus en plus marquées de pneumonie chronique, amenée par l’œdème soutenu dont le poumon est le siège. Or, du chef de la pneumonie chronique, le type des réseaux capillaires alvéolaires change du

tout an tout dans le poumon. Les réseaux des capillaires alvéolaires sont, on le sait, typiques. Commandés par des artérioles satellites de la bronchiole intralobulaire et des bronchioles terminales, ils versent le sang en retour dans les veinules pulmonaires situées dansles intervallès des lobules secondaires. Or, quand là pneumonie chronique, venue et comme poussée du pourtour des bronches, vient à gagner les alvéoles, le réseau vasculaire de celles-ci n’est plus disposé en surface respiratoire. A la place des capillaires en réseau étroit, interceptant des fossettes intercapillaires régulières, occupées par les corps protoplasmiques et les noyaux de l’endothélium, on voit de larges boucles lâches reproduisant exactement les caractères- des capillaires du tissu conjonctif. Parfois, sur les confins d’une nappe de cirrhose et du parenchyme alvéolaire à peu près sain, on constate que la moitié de faire d’un alvéole a conservé son réseau fonctionnel, et l’autre moitié a pris un typé de capillaire caractéristique du tissu conjonctif. Or, on peut constater nettement que ces derniers versent leur sang en retour dans les veines bronchiques , et non plus dans les veinules pulmonaires Là donc, le sang traverse le parenchyme pulmonaire absolument pour rien. Parti du ventricule droit par l’artère pulmonaire, il revient dans l’oreillette droite par les veines bronchiques. De plus, dans les alvéoles où les capillaires ne présentent plus la disposition normale en réseau fonctionnel, le sang ne se régénère pas au contact de l’oxygène. Dans les alvéoles à moitié transformés, une partie du sang va dans les veines pulmonaires, une autre dans les veines bronchiques. Ces alvéoles mixtes donnent eux-mêmes une idée du régime circulatoire désormais introduit dans le poumon. Ce régime comprend dès maintenant un double cycle.

1° Le cycle normal, représenté par la somme des alvéoles dont le réseau vasculaire fonctionnel ne s’est pas transformé. — Le sang venu du cœur droit subit l’oxygénation dans les capillaires alvéolaires et est ramené à l’oreillette gauche par les veines pulmonaires.

2* Le cycle aberrant, représenté par la somme des alvéoles dont'le réseau vasculaire a pris la forme des réseaux vasculaires du tissu côn-

jonctif, et par la demi-somme des alvéoles mixtes. — Le sang, en passant par le poumon, à peu près annulé au point de vue respiratoire, parti du cœur droit, revient au cœur droit, sans effet utile pour la respiration.

De ce chef il se produit, sur une multitude de points du trajet du sang du cœur droit au cœur gauche, au travers du poumon, une série de dérivations ou de fuites qui ramènent une partie de ce sang dans le cœur veineux, sans qu’il ait cessé ; d’êt.re veineux, et sans aucune utilité pour la circulation générale. Ce sang est soustrait à la respiration, et en plus ou moins grande quantité suivant que la cirrhose pulmonaire est plus ou moins accusée.

C’est cette fuite‘pulmonaire qui, dansle rétrécissement mitral extrême, constitue la vraie, et pour ainsi dire la seule compensation. Cette compensation prend son origine dans la pneumonie chronique, dans la sclérose du poumon qui a changé le type des vaisseaux sanguins d'un nombre infini d’alvéoles, et l’a ramené au type de l’irrigation conjonctive, tributaire des veines de la circulation générale. La pression baisse ainsi, derrière l'oreillette, dans les veines pulmonaires, comme elle le ferait dans un tuyau où circulerait de l’eau sous haute pression, et sur le tra jet duquel il se serait produit une fuite latérale. Néanmoins, dans les cas extrêmes, cette dérivation ne suffit plus au bout d’un certain temps, Dans une série de points du poumon, il Se fait alors des foyers d’apoplexie diffuse qui n'ont rien à voir avec l'oblitération des artères ou la thrombose des veines correspondantes.

En même temps, au sein des alvéoles du poumon, siège de l’œdème et de la pneumonie chroniques, un grand nombre de i globules rouges viennent se perdre. Ils sont dévorés par de grosses cellules endothér liâtes revenues à l’état embryonnaire, éléments souvent énormes et dont "le protoplasma est teint par l’hémoglobine comme dans une cellule rouge de la moelle osseuse. L’alvéole, lieu de récrément pour le sang circulant dans ses parois, devient dès lors un point de l'économie où il se perd incessamment au lieu de se rénover. Si l’on joint à cette cause petite, mais constante, l’action anoxémique du cycle aber-

rant, on prendra une idée de la façon dont la respiration interstitielle languit dans le rétrécissement mitral; et l’on se rendra en même temps compte dela sorte à’arrêt de développement qu’imprime cette lésion d’orifice à la plupart des jeunes sujets qui en sont atteints.

d. MALADIES DU REIN