C. — PATHOGÉNIE DES CORPS ARTICULAIRES

i» Contribution à l'étude des corps étrangers ostéo-eartilagineux et osseux

2» Anatomie pathologique et pathogénie des corps étrangers articulaires. Poulet et Vaillard. Société de chirurgie, i885.Prix Laborie.

rpholog-ie si variable des

processus infectieux étudiés en pathologie était à par les travaux de P. Marie tendant à établir qi

b) par leur toxine qui, diffusée dans l’organisn tutifs de la moelle. Les caractères généraux de ces

Des complications méningées de la pnei

Etude sur la folie rhumatismale.

6® Contribution à l’étude de l’asphyxie locale des extrémités, 7“ Etude sur la maladie de Wherloff.

8® De la péricardite tuberculeuse.

9® Article « Insolation >.

Traité de médecine et de thérapeutique, publié sous la direction de MM. Brouardel et Gilbert. 10® Article « Dysenterie ».

progressives qui débutent par répithélium glandulaire et aboutissent en dernier terme à l’atrophie scléreuse, rapide, totale du pancréas. Ces lésions ont pu être suivies dans leur évolution grâce à un grand nombre d’expériences dans lesquelles les animaux étaient sacrifiés à des dates de plus en plus éloignées de la ligature. Bien que ces expériences aient surtout visé l’étude des transformations organiques, nous avons analysé l’urine de tous les lapins auxquels avait été pratiquée la ligature du canal pancréatique. Chez aucun d’eux, même lorsque la survie a été d’une année et la glande absolument détruite, l’urine ne renfermait de sucre ni d’albumine.

Après la découverte du vibrion cholérique elles clartés nom la pathogénie de l’affection, les recherches anatomo-pathologi

profit les matériaux recueillis pendant l'épidémie parisienne d cholériques dans leurs multiples détails et leur mode de succt Jusqu’alors les altérations de l'intestin semblaient se réduii liale et à l’entérite. Celle-ci constitue bien le fait initial, maiî tardent pas à s’associer des lésions plus graves, s’étendant en s que : nécrose des tissus, formation d’eschares superficielles, a rhagies. Altérations vasculaires et nécrose nous ont paru êi l’intestin cholérique. Elles se distribuent par foyers, intéressa

e et les clartés nouvelles qui en découlaient pour anatomo-pathologiques, un peu négligées dans 'vaient pas moins leur intérêt. Nous avons mis à

ire à la desquamation épithésurface et en profondeur, telles

9* De V<xçtion des humeurs dun animal réfractraire au tétanos sur le virus de

10» Contribution à Vétude du tétanos;prévention et traitement par le sérum anti- AnnaUs de Vlmtitüt Pasteur, iSgS. Mémoire de 75 pages.

i<* Sur Vétiologie du tétanos.

12® Article « Tétanos » du Traité de médecine et de thérapeutique. 1895. 3 o pages.

L’histoire expérimentale du té

l’étude ê:éDérale du rop longes développe-

er les principales données qui en découlent.

> venait à peine d’étre inaugurée et restait fort imprénos premières recherches bactériologiques sur la maladie. C’est en 1890, en effet, que Carie et Rattone avaient démontré l’inoculabilité du tétanos et que Nicolaier, après avoir établi le pouvoir tétanigène de la terre, découvrait le bacille spécifique qui porte son nom. Cinq années plus tard (1889) Kitasato isolait le bacille en culture pure et en démontrait définitivement la spécificité.

La découverte de Kitasato, pas plus d’ailleurs que le travail ultérieur de Sanchez-Toledo et Veillon, n’avait élucidé les problèmes que soulèvent l’étiologie et la pathogénie du tétanos. Knud Faber(i89o) avait bien démontré dans les cultures du bacille l’existence, du poison tétanique, mais l’étude régulière de ce dernier restait à faire.

Notre mémoire de 1891 {Ann. de l'Institut Pasteur) a marqué un progrès dans l’histoire expérimentale de la maladie. Après avoir simplifié et rendu plus aisé l’isolement du microbe

les propriétés biologiques, les conditions de culture du microbe, ainsi que les attributs essentiels de la spore.

Par l’étude approfondie de la maladie expérimentale il a été démontré que lorsqu’on inocule une culture pure du microbe, ce dernier ne se multiplie pas dans les tissus, disparaît même rapidement des points où on l’injecte bien que la maladie évolue. Cette particularité est en contradiction formelle avec les faits connus pour les autres microbes pathogènes ; elle s’explique par cette circonstance que le tétanos obtenu résulte alors de l’action du poison élaboré in vitro par le bacille et non point du développement de ce bacille dans les tissus. Cette notion nouvelle comporte d'importantes déductions.

L’étude du poison tétanique a été l’objet de nombreuses recherches dont les résultats sont restés classiques : elle a visé les meilleures conditions de culture pour l’obtenir, sa puissance toxigène, ses analogies frappantes avec la toxine diphtérique, sa nature diastasique.probable,

nombre des germes contenus dans la matière inoculée estréellement infime (quelques unités), si on le compare aux milliers ou millions de spores précédemment inactives. De même le

par une quantité de spores équivalente à celle que les animaux supportent sans dommage. D’où cette présomption que, dans l’infection naturelle, l’introduction des spores au sein des tissus n'explique pas toute l’étiologie du tétanos, et que certaines conditions doivent nécessairement intervenir pour faciliter leur germination, sans doute en diminuant ou en supprimant la défense cellulaire de l’organisme.

limai naturellement réfri