O. — STÉRILISATION DES INSTRUMENTS

Instruits par divers essais, nous utilisons des procédés de stérilisation différents suivant la nature des instruments envisagés.

1“ Stérilisation des instruments métalliques. — Nous avons successivement renoncé à l’étuve sèche, qui détrempe les lames si ténues de nos instruments ; aux bains de sable, difficiles à manier ; à la vapeur d’eau, qui rouille les canons de nos serre-nœuds. Nous nous sommes arrêtés à la stérilisation par solution bouillante de carbonate do soude à I pour 100. Toutefois, pour les instruments très délicats, tels que les aiguilles à paracentèse, nous préférons le bain de chloroforme, qui, en une dizaine de minutes, nous a paru assurer une stérilisation suffisante.

2“ Stérilisation des instruments non métalliques. — C’est là le problème le plus difficile à résoudre pour les spécialistes. Les miroirs laryngoscopiqnes comptent parmi les agents actifs de la dissémination de la tuberculose. Or nos miroirs actuels ne supportent pas l’ébullition. Nous sommes donc réduits à les stériliser dans des solutions antiseptiques froides. Et ce même procédé est aussi le seul qui convienne aux objets en ébonite, aux cathéters, aux bougies de baleine ou de celluloïd, etc. Après de nombreux essais, nous nous sommes arrêtés à la solution aqueuse à i pour 100 de phénosalvl, qui ne détériore pas les instruments en ébonite comme le font les solutions phéniquées fortes, et n’attaque pas la monture métallique des miroirs. Bien que théoriquement il suffise d’un quart d’heure dé contact pour faire perdre leur virulence aux crachats tuberculeux, cependant nous conseillons de laisser plus longtemps les instruments baigner dans cette solution. Miroirs et pinceaux y peuvent impunément séjourner deux ou trois jours. Nous avons fait construire une étagère où les bougies tubaires baignent indéfiniment dans l’eau phénosalyléé.

La stérilisation des seringues ne peut être réalisée que par l’ébullition

opérés de végétations adénoïdes, jusqu’à presque les supprimer. Nous avons ainsi pu effectuer cinquante-neuf ablations de végétations adénoïdes, sans observer un seul cas d’otite süppurëe. Ce résultat remarquable doit être,' suivant nous, attribué, d’une part, à l’ensemble de nos précautions aseptiques, d’autre part, à l’interdiction de pratiquer après l’opération ni toucher rhino-pharyngien de contrôle, ni douche nasale dite antiseptique! 11 est vrai que nous n’avons jamais Opéré les enfants présentant du muco-pus dans le' nez et le naso-pharynx ; car nous nous efforçons toujours d’éteindrè cette poussée d’adénoïdilé, avant, de porter un instrument dans le cavum. Mais cette conduite n’est que le corollaire de notre méthode générale, qui nous dit qu’en matière d’asepsie la crainte du pus est le commencement de la sagesse.

Les troubles de l’olfaction. — Presse médicale, n°32, 1893, p. 231. Travail didactique.

Technique générale des opérations intra-nasales.

Annales des maladies de l'oreille, du larynx, 1895, vol. XXI, p. 224.

Les opérations inlra-nasales. quoique souvent faites dans des conditions défectueuses, sont d’une innocuité qui a toujours étonné les rhinologistes eux-mèmes. La raison de la tolérance du nez est aujourd’hui connue. J’ai montré avec Wurtz que le mucus nasal possède un réel pouvoir bactéricide, de sorte que le nez pourvoit de lui-même à son asepsie. Cependant, ce pouvoir bactéricide n’est pas illimité; dans certaines circonstances, il cesse de s’exercer (inoculations massives par instruments sales, troubles préalables dans la sécrétion muqueuse) ; alors apparaissent des accidents postopératoires. Et, à vrai dire, ceux-ci ne sont pas tellement exceptionnels que la littérature médicale n’ait enregistré plusieurs cas de mort à la suite d’opérations, même très légères, faites dans les fosses nasales. La plupart de ces complications résultant de l’oubli des précautions chirurgicales élémentaires, j’ai indiqué dans ce travail les soins à prendre avant, pendant. et après toute operation intra-nasale.

1" chez les enfants, les fosses nasales sont si étroites qu’on risque de blés; les parties saines, et les pansements post-opératoires sont presque irréa sables; 2”. chez les vieillards, l’excitation de la pituitaire amène facileme des accidents syncopaux; de plus, l’atrophie sénile des os produit c déhiscences étendues, qui souvent mettent la muqueuse nasale en rappi immédiat avec les méninges. Pour se mieux garantir des hémorragies, pas opérer pendant une poussée de rhinite aigue, ni aux époques me struelles. Enfin, ne jamais pratiquer d’opération simultanément dans deux fosses nasales.

Soins à prendre avant les opérations. — A. Antisepsie préalable dit m — Si l’on opère dans une fosse nasale non infectée, toute asepsie pn labié est inutile. Il est impossible de rendre le nez plus aseptique qu’il l'estnormalement.

En effet, malgré l’abondance des poussières que 1 inspiration ami dans les fosses nasales, le mucus nasal, examiné au microscope, ne r jamais montré qu’un nombre insignifiant de micro-organismes;

B. Asepsie des instruments. — Point auquel- il faut surtout s’attacher. Et n’employer, pour éponger le sang, que l’ouate soigneusement stérilisée.

G. Asepsie de !’ opérateur. — Elle est impossible; mais peu importe, à condition que les doigts ne viennent jamais au contact de l’extrémité nasale des instruments.

Soins à prendre pendant les opérations. — Notions connues, que je ne rappelle que pour mémoire.

Soins à prendre après les opérations. — l/hémostase doit, autant que possible, être faite spontanément. On l’aidera en faisant souffler par le nez pour chassez les caillots. Mieux vaut s’abstenir de l'activer avec des douches nasales chaudes.

Comme pansement immédiat, si la plaie a quelque importance et surtout si l’hémorragie a été profuse, il y a avantage à faire le tamponnement du nez; on réalise ainsi un pansement occlusif, qui assure le maximum d’antisepsie, et compressif, s’opposant à tout retour d’hémorragie.

Ce tamponnement doit remplir deux conditions : 1° il doit être total, c’est-à-dire remplir exactement la fosse nasale, et ne laisser aucun espace vide où les sécrétions puissent s’accumuler et fermenter; 2” il doit être fait par étages superposés, et non par plans antéro-postérieurs. Ce tamponner ment peut être sans danger laissé en place quarante-huit heures, à condition qu’on ait employé une gaze antiseptique, de préférence de la gaze iodoformée forte à 50 pour 100. La gaze salolée a une odeur moins désagréable, mais provoque souvent des éruptions du vestibule nasal.

Les pansements ultérieurs seront faits tous les jours ou tous les deux jours, Suivant les cas. Le nez sera détamponné, déblayé par une irrigation chaude s’il renferme beaucoup de pus, puis tamponné à nouveau. En général, vers la fin de la première semaine, la cicatrisation est assez avancée pour qu’on puisse remplacer le tamponnement par des insufflations de poudre antiseptique : iodol, aristol.

Toutefois, le tamponnement, pour peu qu’il soit serré, provoque des douleurs de tête pénibles, de l’épiphora, et quelques-uns des multiples accidents réflexes dont le nez peut être le point de départ, Il sera donc impraticable vis-à-vis des sujets nerveux, chez qui on se contentera du pansement par insufflations de poudres. »

Les végétations adénoïdes tuberculeuses.

Presse médicale, 1895, n° 52, p. 413.

Je reprends l’étude de cette affection, que j’avais signalée le premier l’année précédente ; et, à l’aide d’une nouvelle observation personnelle typique et de faits recueillis depuis par d’autres observateurs, je trace un tableau schématique.

Un certain nombre de questions se posent à cet égard, auxquelles je crois pouvoir donner maintenant une réponse.

1° Existe-t-il des végétations adénoïdes tuberculeuses? Il est démontré que certaines végétations adénoïdes sont tuberculeuses, soit qu’elles contiennent des cellules géantes ou même des bacilles, soit qu'elles tuberculisent les cobayes auxquels on les inocule,

2° Quelle est la fréguence des végétations adénoïdes tuberculeuses : D’après ma statistique personnelle, j’incline à penser qu’une végétation sur seize est tuberculeuse.

3° Les végétations adénoïdes ont-elles des caractères anatomiques nettement différeimés? Macroscopiquement, non ; histologiquement, oui, et des plus nets. Voici la structure d’une végétation adénoïde tuberculeuse typique, dont j’ai pratiqué l’examen avec M. Uetulle.

• Sur les végétations non tuberculeuses, les follicules lymphatiques bien; isolés qui sillonnent le tissu sous-épithelial rappellent tous les caractères d’une amygdale normale.

Sur les végétations tuberculeuses, l’aspect est tout autre. La couche épithéliale, demeurée normale, recouvre une série plus ou moins étendue de lésions nodulaires aisément reconnaissables. Au lieu de rencontrer, de place en place, parmi les travées conjonctives réticulées, des follicules lymphatiques arrondis, gorgés de cellules blanches tassées dans des espaces intercapillaires, on aperçoit des zones décolorées, pauvres en noyaux, groupées sous forme d’amas ronds isolés ou conglomérés en cellules géantes polymorphes.

Souvent, au centre de chaque follicule bacillaire ainsi formé, apparaît une énorme cellule géante, gorgée de noyaux mis en couronne à la périphérie d’un bloc manilestement caséeux.

La présence des bacilles tuberculeux dans ces amas en voie de caséifica-

tion n’est pas constante ; ou, du moins, leur mise en valeur par les réactifs appropriés fait souvent défaut.

De ces îlots tuberculeux, les uns, le plus grand nombre, sont très rapprochés de la couche épithéliale, qui revêt les saillies adénoïdes; quelques-uns d’entre eux peuvent même toucher la face profonde de l’épithélium cylindrique de revêtement. Les autres sont, au contraire, assez profondément enclavés au milieu du tissu réticulé. Les uns comme les autres paraissent d’ailleurs développés aux dépens des follicules lymphatiques de l’organe.

L’intégrité du revêtement épithélial des végétations adénoïdes a paru être la règle; mais, cette remarque n’implique aucune restriction concernant le mode de pénétration par effraction des bacilles de Koch de la surface vers la profondeur des végétations adénoïdes.

4° te végétations adénoïdes tuberculeuses ont-elles des caractères clinigues qui les fassent reconnaître? Je ne trouve-de renseignements à ce sujet que dans mes cas personnels, en analysant surtout un nouveau fait inédit typique que je joins à ce travail. Trois caractères, s’ils sont groupés, doivent faire préjuger de la tuberculose adénoîdienhe : 1° l’hérédité tuberculeuse très chargée; 2° l’existence contemporaine ou passée d’autres manifestations de la scrofulo-tnberculose cutanée ou ganglionnaire; 5° et surtout l’accentuation des troubles de l’état général, plus marquée que la dénutrition causée habituellement par l’insuffisance respiratoire, résultant de la présence des végétations adénoïdes.

5° Le pronostic des végétations adénoïdes tuberculeuses est-il grave? A priori, il est très sérieux. Dé plus, dans deux observations que je rapporte, on remarque la coïncidence de méningites tuberculeuses, ayant emporté des frères et des sœurs des malades. Il y a donc à craindre la méningite tuberculeuse chez les tuberculeux adénoïdiens ; mais il est encore trop tôt pour fixer par une statistique l’étendue de ce danger.

6° Quel traitement appliquer aux végétations adénoïdes tuberculeuses ? Je confirme ce que j’ai dit à cet égard antérieurement, a) Si les végétations sont peu volumineuses, pas d’intervention chirurgicale ; mais traitement général intensif, séjour prolongé au bord de la mer, cure thermale saline, etc. b) Si les végétations sont très grosses, les enlever le plus complètement possible pour rétablir la respiration nasale, puis instituer le traitement médical. Et c’est bien dans cet ordre que doivent se succéder les

différentes phases de traitement : opérer d’abord, et prescrire ensuite le traitement thermal ou marin ; car c’est apres l’opération que l’état général a le plus besoin d’être soutenu, ne fût-ce que pour empêcher et retarder les récidives qui tendent à se produire après l’ablation des végétations adénoïdes.

L’anémie chronique du labyrinthe et l'épreuve du nitrite d’amyle. — Bulletins et mémoires de la Soàélé française ctotologie, de laryngologie et de rhinologie , 1896.

J’introduis dans la technique otologique un nouveau signe de diagnostic, s’adressant au labyrinthe. Je l’appelle Vépreuve èu nitrite d’amyle.

La pathologie du labyrinthe est pleine d’obscurités. Sa séméiologie est „ encore presque toute il faire, pour pouvoir ouvrir la voie aux progrès de sa thérapeutique. Actuellement, l’empirisme seul est notre guide en cette matière.

Certes, nous possédons des signes nous permettant d’affirmer l’existence de troubles labyrinthiques; mais notre séméiologie hésite encore à préciser les lésions.

D’une façon générale, en présence d’une lésion supposée d’un organe, il est trois points à déterminer : le siège, la cause, la nature du mal.

Déterminer le siège des lésions labyrinthiques ne peut encore être fait que très approximativement; peu importe, au reste, puisque la chirurgie de l’oreille interne n’est pas encore née.

Déterminer la cause des lésions labyrinthiques est chose beaucoup plus importante ; mais c’est alors l’examen général de l’individu qui en fournit les indications.

Déterminer la nature des lésions labyrinthiques est chose également très utile, car, même en l’absence de notions étiologiques, on peut faire encore une œuvre thérapeutique utile, en s’orientant d’après la physiologie pathologique des phénomènes auriculaires,

Or, il existe des troubles permanents de la circulation labyrinthique,, qui exagèrent ou créent la triade symptomatologique olique : surdité, bourdonnements, vertiges. Ces troubles circulatoires sont réductibles en deux.types principaux ; Y hyperémie et l’anémie chroniques.

Malgré leur différence capitale, ces deux états se traduisent par des

symptômes analogues. Leur diagnostic différentiel est donc difficile h établir.

Il est cependant indispensable qu’il soit posé d’une façon précise, pour permettre d’appliquer une thérapeutique, qui, dans ces deux cas, comporte des indications opposées.

Jusqu’ici, les auteurs classiques n’avaient connu que des procédés très vagues pour faire cette différenciation.

J’apporte le moyen d’établir ce diagnostic différentiel d’une façon immédiate et certaine, à l’aide de l’épreuve du nitrite d’amyle.

De tous les corps connus, c’est celui qui congestionne le plus activement l’oreille interne. 11 n’était jusqu’ici employé que très empiriquement, pour traiter les bourdonnements d’oreille.

L’épreuve du nitrite d’amyle, tout à fait inoffensive, a une valeur séméiologique vis-à-vis du labyrinthe, aussi nette que celle du cathétérisme en matière d’obstruction de la trompe.

Voici sa technique.

Après avoir mesuré exactement l’acuité auditive, on brise une ampoule, contenant cinq ou six gouttes de nitrite d’amyle, sur un mouchoir qu’on place sous les narines du malade. Instantanément le visage devient rouge, vultueux, les temporales battent avec force. Cet effet ne dure qu’une minute environ, pendant laquelle il faut se hâter d’examiner l’oreille.

Si l’on se trouve en présence d’un état hyperémique du labyrinthe, les bourdonnements deviennent presque intolérables et prennent le caractère pulsatile; l’acuité auditive baisse immédiatement, surtout pour la montre; le malade éprouve un vertige passager, et se plaint d’une violente constriction au niveau des tempes. Une minute après, tout est rentré dans l’ordre.

Y a-t-il, au contraire, ischémie labyrinthique? Du côté de la face, les réactions congestives paraîtront les mêmes; mais l'impression produite sur l’oreille sera toute différente. A mesure que le visage rougit, le malade sent sa tête se dégager ; elle lui paraît plus légère; lés bourdonnements s’atténuent ou disparaissent momentanément; et l’acuité auditive, mesurée de nouveau, a augmenté. Certes, cet accroissement du pouvoir auditif est très passager : pas assez, cependant, pour qu’on n’ait pas le temps de le mesurer. Il est surtout instantané et très net. Dans une observation personnelle typique que je rapporte, l’audition pour la voix basse passait immédiatement de 0 m. 20 à 0 m. 37 pour l’oreille droite, et do 0 m. 18 à 0 m. 55 pour l’oreille gauche.

Le traitement symptomatique devra, bien entendu, être associé au traitement pathogénique de l’anémie du labyrinthe, dans le cas où on sera assez

Les polypes muqueux des fosses nasales et leur traitement.

Presse médicale, 1896, n" 27, p. 158.

Étude d’ensemble de la question.

Au point de vue thérapeutique, j’insiste sur le danger d’arrachement des polypes, et sur la nécessité d'employer des serre-nœuds à anse rentrante, assurant la section nette du pédicule.

Je m'élève contre la pratique courante de la cautérisation ignée du pédicule destinée à prévenir la récidive. Cette cautérisation est : 1° inutile, car elle n’empêche pas la récidive, laissant intacte la muqueuse interpédiculaire ; 2° dangereuse, car elle crée dans l’hiatus semi-lunaire des adhérences capables de donner naissance à des sinusites par rétention.

Pathogénie et traitement de l’épistaxis. — Bulletins et mémoires de la Société médicale des hôpitaux de Paris. — Séance du 30 octobre i 896.

Discussion sur la palhogénie et le traitement des épistaxis. Rejetant la classification des épistaxis telle qu’on la trouve exposée dans les traités classiques, je montre que — certains cas exceptionnels étant mis à part, tels que le purpura infectieux, la variole hémorragique — à peu près toutes les épistaxis, quelle que soit l’épithète médicale qu’on leur attache, relèvent d’une lésion locale. Tantôt il s’agit d’une lésion grossière, ulcère, tumeur, siégeant en un point quelconque des fosses nasales; beaucoup plus souvent, on est en présence de la lésion minime caractéristique de l’épistaxis, l’érosion hémorragipare de la cloison. On peut la voir sans instruments spéciaux, sous forme .d’un petit ulcère variqueux siégeant ù la partie antéro-inférieure de la cloison cartilagineuse. Cette lésion occupe le territoire irrigué par l’extrémité de la branche interne de la sphéno-palatine à laquelle je propose de donner le nom d 'artère de l’épistaxis.

Or, avant de discuter la théorie d’OIlivier, il convient d'opérer un sérieux élagage du groupe de 1 angine herpétique, qui est devenu beaucoup trop touffu. Il faut en retrancher :

1° L’ amygdalite lacunaire aiguë, appelée encore angine cryptique, c’està-dire la vulgaire angine à points blancs qu’entraîne le plus souvent un coup de froid chez un porteur de grosses amygdales. Les points blancs ne sont que des produits de desquamation cryptique intensive, sortant par l'orifice des lacunes amygdaliennes. Ils n’apparaissent jamais là où il n’y a pas de crypte ;

2° Le pseudo-herpès pharyngo-laryngé, forme rare décrite par Fischer;

3“ ]/ulcère bénin de la gorge d'Heryng, caractérisé par le siège constant de la vésicule ulcéree au niveau du pied de la face antérieure du pilier antérieur ;

4" Les poussées aiguës au cours de la pharyngomycose leptothrixique;

5* Les poussées aiguës qui peuvent traverser le cours des angines chroniques coli-bacillaires, telles que je les ai signalées il y a deux ans.

Après avoir ainsi mis de côté un certain nombre d’angines à points blancs, qui ne peuvent en réalité paraître relever de l’herpès qu’à un diagnostic trop hâtif, nous nous trouvons ramenés à un groupe bien défini, répondant à l’angine herpétique de Gubler : c’est le véritable herpès du pharynx, pour la constitution duquel il faut et il suffit qu’il se produise des vésicules d’herpès dans la gorge. .

Or, ce groupe manque encore d’unité. Pour avoir identifié à tort ces deux termes, herpès du pharynx et angine herpétique, on n’a pas pu s’entendre sur le rôle qué jouent les troubles tropho-névrotiques dans la formation des vésicules gutturales. En réalité, il n’y a pas une mais plusieurs formes d’herpès pharyngé vrai. Nous proposons provisoirement d’en distinguer trois types. Leur pathogénie est encore entourée d’obscurité; mais chacun d’eux possède- au contraire; des caractères cliniques précis, qui le font reconnaître presque à coup sûr.

Premier type. —Angine herpétique. — Début brusque, solennel (Lasègue) par céphalalgie, frissons, phénomènes généraux intenses : le mal de tête, atroce pendant les premières heures, détourne l’attention de la gorge. La douleur pharyngée va croissant; peu marquée au début, elle devient intense au moment de l’éruption gutturale, et dure jusqu’à la fin de la maladie. L'éruption est bilatérale, ce qui est un fait important. Elle se loca-

lise ordinairement sans ordre au pharynx buccal, ne respectant pas les frontières qui séparent les territoires contigus du trijumeau, du glosso-phar ryngien et du pneumogastrique. Parfois même, les vésicules se diffusent plus encore et gagnent le naso-pharynx ou le vestibule du larynx; très souvent, l’herpès labial est concomitant; quelquefois les vésicules se montrent à distance aux organes génitaux : ainsi on a pu décrire une fièvre herpétique. Néanmoins, le siège principal de l’éruption vesiculeuse est lon-

La durée de cette affection est courte : de quatre jours à six jours. Elle a toujours l’allure aiguë. Elle récidive souvent.

Deuxième type. — Zona pharyngien. — Le zona pharyngien diffère de l’angine herpétique par son siège. 11 est généralement unilatéral. Ce n’est cependant pas la une réglé absolue : même en cas de bilatéralité, il se différencie de l’angine herpétique par son mode de distribution. Il est, en effet, limité à un territoire nerveux, le plus souvent au territoire de la deuxième branche du trijumeau : ainsi, sous sa forme complète, il occupe une moitié de la voûte palatine, de la face antérieure du voile, et de la luette, nettement limité en arrière par l’arc du glosso-staphylin ; du côté externe, il s’étend aux gencives, remonte dans le sillon gingivo-labial supérieur, et déborde sur la face interne de la moitié supérieure de la joue. Dans sa forme abortive, il peut n’êlre représenté que par un ou deux groupes vésiculeux, dont le siège de prédilection est le pilier antérieur. Toujours il respecte l’amygdale et le pharynx.

En second lieu, l’évolution du zona bucco-pharyngien est differente de celle de l’angine herpétique. Les accidents n’ont pas ici un début brusque, avec frisson et céphalalgie; ils s’installent insidieusement, sans fracas, avec un peu de malaise et de courbature; la fièvre est légère et dure peu. La douleur de gorge peut être assez vive au début; mais elle a comme caractère important d’aller en décroissant, et de presque disparaître quand se montre 1 éruption vésiculeuse. La marche de la douleur est donc exactement inverse do celle qu’elle affecte dans l’angine herpétique.

En troisième lieu, le zona bucco-pharyngien a une durée plus longue que 1 angine herpétique ; son évolution subaiguê se fait généralement par poussées successives ; et ainsi sa durée peut s’étendre à plusieurs semaines,

Enfin, le zona ne récidiverait pas.

Troisième type. — Herpès pluiryngé récidivant. — Forme chronique. Il

est analogue à l’herpès récidivant génital, avec lequel il coïncide fréquemment. Ce caractère de récidive, souvent périodique, suffit à le faire reconnaître. Sa forme la plus, commune est l’herpès guttural menstruel. Les poussées se font à froid; les phénomènes généraux manquent le plus souvent. La douleur est très légère. L’éruption occupe un siège très restreint, souvent identique è chaque récidive. Ce siège est quelconque; il a quelque prédilection pour le pilier antérieur. La durée de chaque poussée est de huit à dix jours.

Les causes des paralysies récurrentielles. — Rapport présenté à la

Société française d'olologie, de laryngologie et de rhinologie. — Session de 1897.

— 1 vol. in-8” de 195 pages.

Le problème de la détermination des causes des paralysies récurrentielles comporte la recherche de deux solutions qui se complètent : 1° établir quelles sont les influences morbides qui peuvent léser le récurrent et déterminer sa paralysie; 2° interpréter le mécanisme par lequel ces influences parviennent à réaliser celte paralysie et expliquer la raison d’être des formules glotliques qui l’expriment : position cadavérique ou position médiane de la corde vocale. A la pathogénie proprement dite des paralysies récurrentielles doit donc être jointe une étude de physiologie pathologique. Au cours de ce longtravail, j’apporte dans le débat des faits et études personnels qui le peuvent

PHYSIOLOQIE PATHOLOGIQUE

Peu de nerfs ont été autant étudiés et autant discutés que le récurrent; on a accumulé sur lui un nombre excessif d’observations et d’expériences souvent contradictoires. En somme, tout s’est réduit à poser six questions de physiologie pathologique auxquelles je vais m’efforcer de donner une réponse satisfaisante.

Première question. — Le récurrent renferme-t-il des fibres centripètes ?

Les classiques enseignent que le récurrent est un nerf exclusivement moteur. Krause a cru y démontrer la présence de fibres centripètes, en provoquant expérimentalement, par l’excilalien du bout central du nerf sectionné, des mouvements de la corde vocale opposée. Ces expériences, reprises par

Poui> les uns, qui sont les classiques, il émane du spinal seul. Pour les autres, il vient uniquement du pneumogastrique.

L’une et l’autre de ces théories apporte à son appui des preuves expérimentales irréfutables. Or, les deux parties adverses sont, ainsi que je le prouve, absolument d’accord sans s’en douter; mais, il y a confusion d’appellation. Tout le monde est unanime pour placer l’innervation du larynx sous la dépendance de ce que les classiques appellent les racines bulbaires du spinal. Seulement, les uns, comme Scarpa, rattachent celles-ci à la onzième paire et concluent que le spinal est le seul nerf moteur du larynx. Les autres, avec Willis, attribuent ces racines à la dixième paire el concluent naturellement que le pneumogastrique est le seul nerf qui innerve les muscles laryngés. J’estime qu’il y aurait intérêt, autant pour la clarté de la question que par respect pour les délimitations anatomiques, a reporter avec Willis la frontière vago-spinale aux confins naturels du bulbe et de la moelle, et je propose d’admettre désormais, mais seulement il cette condition, que le récurrent vient du nerf pneumogastrique.

Quatrième ouestion. — Quelle est la représentation bulbaire du larynx?

Les deux modes d’activité opposée du larynx sont régis par une excitation émanée de centres encéphaliques parallèlement antagonistes. Ces centres se distribuent en deux groupes : centres corticaux, d’où dérive la sollicitation volontaire; centres bulbaires, d’où part l’excitation réflexe.'

Les centres bulbaires se divisent eux-mêmes en deux catégories : centres bulbo-phonatoires et centres bulbo-respiraloires. Ces derniers assurent le tonus des muscles dilatateurs de la glotte. Chacun de ces centres est bilatéral, lormé de deux zones symétriques et solidaires, dont la synergie d’action est telle que l’excitation unilatérale d’une zone provoque constamment, soit l’écartement, soit le rapprochement des deux cordes vocales. Ces centres bulbaires servent de relais aux fibres phonatoires et respiratoires, étendues de l’écorce au larynx.

Cinquième question. — Quelle est la représentation cérébrale du larynx?

Je consacre une grande partie de mon mémoire à l’étude de ce point très intéressant et très moderne de physiologie'laryngée, A priori, les deux modes d’activité du larynx (rapprochement phonatoire et écartement respiratoire des cordes), pouvant être tous deux sollicités par un acte volontaire, doivent avoir une représentation distincte dans la corticalité, au niveau de la zone psycho-motrice. J’arrive aux conclusions suivantes :

Laryngotomie intercrico-thyroïdienne. Nécrose par décubitus

du chaton cricoïdien. Fausse route cricoïdienne. (En collaboration

La laryngotomie intercrico-thyroïdienne, imaginée par Vicq d’Azyr, était: rapidement tombée en discrédit; et la campagne jadis menée par Trousseau en faveur de la trachéotomie, avait achevé de la mettre en oubli.

Krishaber, en 1878, entreprit de la réhabiliter, surtout chez l’adulte. Non seulement elle lui paraissait préférable pour le médecin à cause de sa simplicité, mais elle lui semblait, dans la suite, meilleure aussi pour le malade, par la bénignité de ses conséquences. Or. nous pensons que c’est là une conception fausse, qui, malheureusement adoptée par plusieurs chirurgiens en raison de sa séduction, a dû causer des accidents évitables.

11 est incontestable que la laryngotomie intercrico-thyroïdienne est plus facile à exécuter, chez l’adulte, que la trachéotomie. Pour certains malades, à cou gros et court, à corps thyroïde volumineux, c’est souvent le seul moyen pratique d’aborder les voies aériennes supérieures : mais, qu’à l’encontre de la trachéotomie, ce soit une opération toujours inoffensive, voilà qui est inexact. D’abord, elle a l’inconvénient de mettre à demeure un corps étranger au milieu des tissus malades, et de ne pas permettre au larynx ce repos fonctionnel absolu, qui souvent l’améliore, et parfois même, comme dans le cas de papillomes confluents, le guérit : ce que fait la trachéotomie inférieure. De plus, elle peut provoquer certaines complications locales capables de déterminer la mort.

Nous attirons l’attention sur une complication peu connue de cette opération, la nécrose du chaton cricoïdien.

Nous montrons, avec autopsie à l’appui, que la pression prolongée de la canule, écrasant le chaton cricoïdien contre la colonne vertébrale, peut amener dans celui-ci des lésions de décubitus, qui aboutissent à la formation d’une grande caverne cricoïdienne; et que cette caverne offre une loge où l’extrémité inférieure de la canule vient s'égarer. La mort par asphyxie

Il faut, à notre sens, supposer la fausse route cricoïdienne, chez un malade laryngotomisé dyspnéique, bien que sa canule ne soit pas obstruée de

mucosités, cl qu’une sonde introduite par la plaie montre la perméabilité de la trachée ; et surtout y penser si le pavillon de la canule tend à s’éloigner des téguments dans une position vicieuse, toujours la même.

La seule conduite à tenir en pareil cas, dès qu’on soupçonne celle cause de dyspnée paradoxale, est d’introduire une très longue canule, dont l’extrémité inférieure dépasse notablement la région sous-glotlique : mais, pour arriver en temps utile, il faut se hâter.

Un signe de la thrombose du sinus longitudinal supérieur.

On sait combien il est difficile de reconnaître la phlébite des sinus chez un suppurant de l’oreille, atteint d’accidents cérébraux; et, à plus forte raison, de déterminer quels sont les sinus thrombosés et jusqu’à quel point ils sont atteints.

Or, j’apporte ici un signe positif et nouveau, qui me paraît de haute importance en permettant de reconnaître une thrombose du sinus loneiludinal supérieur.

Ce.signe est la dilatation des veines du cuir chevelu.

Cette dilatation, qui ne se montre bien que chez les malades dont la tête est complètement rasée, affecte toutes les veines superficielles du crâne des deux côtés, et forme une tête de Méduse, assez semblable à celle que présente la peau de l’abdomen chez les vieux cirrhotiqucs. Le mécanisme en

Le sang, venu des parties antérieures de l’encéphale, circulant librement dans les espaces sinusaux de la moitié antérieure de la dure-mère, se heurte dans sa marche rétrograde, en haut, au barrage établi dans le sinus longitudinal supérieur au niveau du confluent des grandes veines anastomotiques de Trolard ; sur les côtés, au niveau de l’abouchement des' sinus, pélreux dans les sinus latéraux correspondants, fl reflue alors par les veines émissaires pariétales et surtout par les lacs sanguins, qui s’ouvrent, d’une part, dans le sinus longitudinal supérieur, et, d’autre part, par l’intermédiaire des canaux veineux du diploé, dans les veines du cuir chevelu. De là, il gagne le système de la jugulaire externe. Cependant cette suppléance des veines cutanées est imparfaite, puisqu’elle ne peut s’opposer à la production de

l’œdème cérébral, qui fut la cause immédiate de la mort dans un'cas'que

Due telle dilatation des veines du cuir chevelu n’a pas encore été signalée, que je sache ; tout au plus Hessler indique-t-il chez les nourrissons la saillie possible des veines qui sortent par la fontanelle antérieure. Elle a, à mon sens, une grande valeur; survenant au cours d’une septico-pyohémie d’origine otique, elle permet d’affirmer l’extension de la thrombose du sinus latéral au système du sinus longitudinal supérieur. C’est du moins ce qui ressort clairement de l’étude comparative de mon observation clinique et du protocole d’autopsie ; nous voyons, d’un côté, les symptômes de thrombo-phlébite du sinus latéral droit remontant à plus de deux semaines, puis, dans les dernières heures, l’apparition brusque du jour au lendemain de la circulation collatérale épicranienne ; d’un autre côté, nous constatons . dans le sinus latéral droit un vieux caillot en dégénérescence puriforme, et dans le sinus longitudinal supérieur un thrombus récent, en voie dé formation, qui a dû se produire dès le moment où l’extension de proche en proche de la phlébite du sinus latéral est venue barrer la route du sang au niveau du pressoir d’Hérophile.

J’en conclus que l’existence de ce signe, indiquant la diffusion des lésions à une région étendue, est, à l’heure actuelle, une contre-indication absolue à toute intervention opératoire. C’est un arrêt de mort contre lequel ne prévaut pas encore la chirurgie.

Traitement des sinusites aiguës de la lace à l'usage des nônrhinologistes. — Presse médicale. i6 février 1898.

Les sinusites de la face sont tellement fréquentes, à l’état chronique, que, sur cinq malades pris au hasard dans un hôpital, un d’eux serait porteur d’une suppuration sinusale. Or, ma statistique personnelle montre que les sinusites sont beaucoup plus souvent aiguës que chroniques û leur début; et que si les sinusites aiguës étaient convenablement traitées, les deux tiers des sinusites chroniques n’existeraient pas. La sinusite aiguë est essentiellement une affection a frigore; la sinusite chronique est une affection à mcdico.

Si la sinusite chronique est le plus souvent incurable sans opération, par

contre la sinusite'aiguë est facilement curable par des moyens simples'.

Malheureusement, en admettant qu’ils reconnaissent à temps l’existence d’une sinusite aiguë, les médecins ne possèdent pas encore un moyen thérapeutique d’urgence qu’ils puissent appliquer, sans avoir des connaissances rhinologiques techniques.

Je leür fournis ce moyen do traitement.

Il consiste én inhalations nasales subcontinues de vapeur d’eau mentholé^. Une cuillerée à café d’alcool mentholé à 50 pour 100 dans un bol d’eau bouillante, recouvert d’un inhalateur banal, constitue, malgré son apparente simplicité, le traitement abortif et curatif le plus puissant des sinusites

Et si l’on veut bien le prescrire de très bonne heure à tout malade suspect , de sinusite aiguë, lorsqu’il présente cette association symptomatique : écoulement de pus par le nez et névralgie faciale , le plus souvent unilaléralisès, on diminuera notablement le nombre des sinusites chroniques, et, par suite, celui des méningites purulentes et des abcès du cerveau. Dans tous les cas où je l’ai ordonné, mon traitement abortif a produit des résultats rapides et définitifs.

Paralysie récurrentielle incurable bénigne, consécutive à la rougeole. — Bulletins et mémoires de la Société médicale des hôpitaux de Paris, séance du 25 février 1898.

La paralysie totale et complète d’un récurrent, qui immobilise une corde vocale dans la position dite cadavérique, n’a pas de gravité par elle-même. Elle ne cause pas de dyspnée, car elle réduit à peine d’un quart l’aire respiratoire glottique ; elle modifie peu la voix et la couvre seulement d’un léger enrouemént faux, très rarement d’une sonorité bitonale, appréciable seulement pour des oreilles fines. Et cependant, il est classique d’admettre qu’une paralysie récurrentielle est toujours grave, et, qu’en raison de sa valeur séméiologique, elle équivaut à un arrêt de mort.

Dans un travail antérieur, j’ai protesté contre cette conception traditionnelle, et j’ai montré qu’au point de vue de leur gravité, on pouvait distinguer trois types de paralysies récurrentielles : 1” la l>. fl. incurable qrave ; 2“ la P. R, curable bénigne ; 3" et, comme intermédiaire entre les précédentes, la P. fl. incurable bénigne, infirmité compatible avec une

survie indéfinie. Semon, Felici considèrent ces derniers cas comme le signe inaugural d’un tabes à échéance lointaine. Ce me paraît être là une opinion beaucoup trop exclusive. 11 me semble plus logique d’admettre que, sur le parcours du récurrent, ait pu se produire telle lésion qui ait détruit un segment de ce nerf : et cette lésion, non pas nécessairement mortelle, ayant disparu, l’interruption nerveuse peut lui survivre indéfiniment!

A l’appui de mon hypothèse, je relate un fait très démonstratif, outre l’intérêt de sa rareté. On n’y peut vraiment incriminer un tabes latent à début récurrentiel, car la paralysie laryngée avait apparu à l’âge de trois ans, et durait depuis vingt-sept ans, sans l’addition d’aucun autre symptôme de préataxie.

Celte paralysie récurrentielle avait succédé à la rougeole. Les signes stéthoscopiques permettaient d’affirmer qu’il existait, encore vingt-sept ans après la rougeole qui l’avait engendrée, une induration des ganglions bron-

L’adénopathie trachéo-bronchique est de règle après les rougeoles graves. Ordinairement, celte complication a une durée courte. La compression des récurrents se traduit par des spasmes gloltiques, exceptionnellement par des parésies passagères. Souvent, la participation du pneumo-gastrique au processus se révèle par des quintes de toux coqueluehoïde, qui font penser à tort à une coqueluche succédant à la rougeole. Dans la suite, lès ganglions enflammés reprennent généralement leur volume normal : la compression cesse, les phénomènes laryngés disparaissent. Il peut pourtant arriver qu’à la suite de la rougeole, cette adénopathie s’établisse à demeure, ayant une durée indéfinie. Les deux principaux traits de sa symptomatologie sont alors la toux coqueluehoïde et le pseudo-asthme : mais il peut se faire aussi que la compression des récurrents, qui, dans une phase première, en excitant ces nerfs, produisait un spasme de la glotte, en amène à la longue la dégénérescence, d'où hémiplégie laryngée.

11 est intéressant d’inscrire l’aphonie définitive sur la liste des complications de la rougeole, tout en insistant sur ce qu’elle a d’exceptionnel. Il est surtout curieux de voir la destruction irrémédiable d’un nerf aussi important que le récurrent n’amener aucun trouble de la santé. La rougeole peut reproduire l’expérience classique de Legallois.

El voici quelle est la conséquence de celte erreur.

Puisque l’anatomie enseigne que le nerf, facial innerve la presque totalité des muscles du voile du palais, la pathologie s’est crue en droit de conclure que la paralysie faciale doit entraîner la paralysie du voile: non pas la paralysie de tous les muscles du voile, évidemment, mais la paralysie de ceux dont l’action est la plus apparente. .En effet, les deux signes les plus nets de l’hémiplégie du voile sont la déviation de la luette du côté sain (paralysie du palato-staphylin) et l’abaissement de la moitié du voile (paralysie du périslaphylin interne). Or, précisément, ce sontlàles signes d’inertie des muscles innervés par le grand pélreux superficiel, venu du ganglion géniculé.

Puis, poussant plus avant le raisonnement, on a dit que cette paralysie vélo-palatine permettait non seulement de déceler une lésion du nerf facial, mais même de la localiser sur le trajet de ce tronc nerveux, en un point sis au-dessus du ganglion géniculé. Celte précision est classique en France et en

L’attaque que je dirige contre un état de choses aussi bien établi, appelle des preuves à son appui. Celles-ci ne manquent pas. L’anatomie, livrée à elle-même, est incapable de suivre jusqu’à leur terminaison les nombreux filets nerveux qui naissent des v”, vn', ix°, x' et xi' paires crâniennes, lesquelles échangent tant d'anastomoses. Fatalement, le scalpel doit créer des bifurcations arbitraires. C’est à la physiologie qu’on doit demander la solution de ce problème.

Or, la physiologie expérimentale a démontré :

1' Que la branche motrice du trijumeau innerve le muscle péri-stapbylin interne;

2° Que le facial ne fournit aucun rameau moteur au voile;

5” Que le glosso-pharyngien semble rester également étranger à ses mou-.

4" Que le pneumo-gastrique, considéré comme vago-spinal, innerve tous les muscles du voile, à l’exception du péri-stapbylin interne ;

5° Que le spinal, ramené à ses anciennes limites d’accessoire de Willis, ne se rend pas au voile du palais.

Si donc on reporte la frontière des x* et xi e paires aux confins du bulbe et de la moelle, et qu’on rattache, comme le faisait Willis, les racines supérieures ou bulbaires du spinal au nerf vague, dont il est impossible de les

Reste à déterminer par quelle voie les filets moteurs du bull au voile du palais. L’ancienne branche interne du spinal se jetti glion plexiforme du pneumo-gastrique et s’y divise : une parlied veux descend dans le tronc du vague pour aller constituer les ne une autre partie traverse directement le ganglion et en sort po nerf pharyngien, nerf du voile.

En résumé, il n’y a plus, entre l’anatomie et la physiologie, point d’entente : c’est que le péri-staphylin externe est innerv jumeau ; au sujet des autres muscles il y a désaccord, les anator pour le facial, les physiologistes pour le vago-spinal.

Cependant l’anatomie prétend que la clinique lui donne rai:

Au nom de la pathologie, le facial, ainsi incriminé d’usurpatio: exige qu’on fasse la preuve clinique de cette accusation.

- Cette preuve se tire de deux sortes d’arguments : 1° faits de voile avec lésions du vago-spinal ; 2° faits de non-paralysie du v lésions du facial.

1° Paralysies du voile et lésions vago-spinates.

A. — L’attention est d’abord attirée par un certain nombre d’ cliniques, sans autopsie il est vrai, où l’on note la coïncidence plégie du voile du palais et d’une hémiplégie du larynx du mêm le syndrome d’Avellis, relativement fréquent. 11 est certain que cadre mieux avec les données physiologiques qu’il ne s’accorde trine anatomique : il est difficile d’expliquer pourquoi, surtout de lésions du cou, l’insuffisance du facial viendrait si souvent celle de la dixième paire, et, en particulier, de comprendre po lésion du facial ne touche que lesnerfs qui se rendent au voile, jours intacts ceux qui animent les muscles de la face.

B. — Un second groupe de cas serre de plus près la solution d sans cependant encore la donner franchement : ce sont ceux où connexe du voile et du larynx s’accnmmrme rie nnmlme A,

slernomastoïdien, sans qu’il y ait paralysie faciale concomitante. De tels cas tendent à mettre le nerf facial hors de cause.

- C. —■ Autre groupe de faits non moins intéressants. Ce sont ceux où s’observe surajoutée aux symptômes précédents Yhémiplégiè de la langue (syndrome de Jackson).

Cependant, aux faits decegenre publiés, il manque encore, pour entraîner absolument notre conviction, la certitude que donne le contrôle de l’autopsie.

D. — Cette certitude va être enfin fournie par l'observation que j’ai eu l’heureuse chance de recueillir dans mon service.

Il s’agit d’un homme atteint d’un cancer de la moitié droite du larynx. Celui-ci provoque une adénopathie cervicale correspondante, qui, par son volume et par son siège, est à même d’intéresser les nerfs émanés de l’étage inférieur du crâne. Parmi les symptômes gui en résultent, se voit une hémiplégie classique totale du voile dupalais. — Vautopsie montre que le vago-spinal est nettement englobé dans la masse morbide. Le nerf facial, disséqué dans tout son trajet inlra-pétreux, ne présente aucutie altération macroscopique.

— L’examen microscopique du nerf facial et du grand nerf pélreux superficiel n’y révèle aucune trace de dégénérescence.

Celte observation a fourni la première preuve irréfutable de la noningérence du facial dans les paralysies du voile du palais; et elle semble avoir définitivement donné raison à la doctrine physiologique. L’anatomie se trompe donc en nous enseignant que le facial est le nerf moteur du voile du

2° Intégrité du voile et lésions du facial. —Il me paraît démontré que les lésions du vago-spinal peuvent, en l’absence de toute altération du facial, donner lieu à une paralysie typique du voile du palais. Reste à faire la preuve du contraire, c’est-à-dire à prouver que les lésions du nerf facial, sises au-dessus du ganglion géniculé, ne retentissent pas sur la musculature du voile.

Or, les faits publiés de prétendue paralysie du voile du palais au cours d’une paralysie faciale, sont excessivement rares : c’est sur une exception que les classiques s’appuient pour nier la règle physiologique ! D’ailleurs, les faits de paralysie faciale avec paralysie du voile, que rapportent les auteurs classiques, soulèvent plusieurs objections. On ne s’est pas suffisamment mis en garde contre deux causes d’erreur :

a) On s’est plus d’une fois contenté, pour affirmer une hémiplégie du

Sur la cure radicale de la sinusite maxillaire. — Bulletins et mémoires mai 1898. P * auJ " gol ^’ e et ^ lh,nolo S ,e f ^

La rétention crée les sinusites : c'est parle procédé inverse, qu’il faut les guérir, c'est-à-dire par le drainage.

Pour, assurer un bon drainage du sinus maxillaire, je laisse le sinus largement béant dans la fosse nasale, en pratiquant une énorme ouverture, qui est presque un effondrement de toute la paroi interne du sinus maxillaire, après avoir préalablement pratiqué séance tenante la résection de la moitié

Dans le cas de sinusite fronto-maxillaire unilatérale, je conseille de curetter les deux sinus malades en une seule séance, en commençant naturellement par le sinus maxillaire, et en stérilisant de nouveau les mains et les instruments quand on passe au sinus frontal. Ces divers sinus ne constituent que les diverticules d’un seul système de cavité nasale infectée ; et il est logique d’en pratiquer en même temps le curettage, de crainte que, dans les cas où on opère en deux temps, le sinus encore infecté ne puisse inoculer le sinus curelté en y versant ses sécrétions.

Sur la séméiologie de l’amygdale linguale. — Bulletins et mémoires de la Société' française d'ololologie, de laryngologie et de rhinologie, session de mai 1898.

On a trop de tendances à rattacher uniquement les troubles subjectifs aux lésions de l’amygdale linguale. Le défaut de parallélisme entre ces symptômes et ces lésions est frappant. Il y a certainement des gens qui ont une grossé amygdale linguale, qui en ressentent de la gêne locale, et qui guérissent après la suppression de cette cause. Mais beaucoup plus nombreux sont les malades qui se plaignent de sensations paresthésiques de la gorge, et dont l’amygdale linguale est normale. Nombreux aussi les gens qui ont une grosse amygdale linguale, et qui ne s’en plaignent pas. Pour qu’une amygdale linguale, en s’hypertrophiant, fasse naître une série de troubles, il faut un terrain névropathique préparé. Presque seuls, les gens à réflectivité excessive et déviée font, à propos de la moindre granulation qui paraît dans leur gorge, des troubles nerveux aussi variés qu’individuels.

garde contre les dangers trop longtemps méconnus de l’obstruction nasale. La -vulgarisation des végétations adénoïdes fut le point culminant de son

La laryngologie a été moins bien partagée. Tout au plus peut-on inscrire b son actif les essais de traitement local de la tuberculose laryngée.

L ’otologie a fait une superbe marche en avant, parallèle aux progrès de la rhinologie, car nous savons actuellement que presque tout le mal qui est fait à l’oreille lui vient du nez. Signalons surtout la perfection à laquelle est arrivé le traitement de l’otorrhée, ce désespoir des vieux auristes. L’ouverture large des cavités de l’oreille malade, cure radicale de l’otorrhée, est un inappréciable service rendu à la vie humaine. Aujourd’hui, on ne doit plus mourir par l’oreille.

Bien du chemin reste encore à faire. La tâche que l’avenir nous réserve est de guérir Ja laryngite tuberculeuse, de prévenir l’apparition de l’ozène, et surtout d’élargir le champ delà thérapeutique de l’oreille. Toute la pathologie du labyrinthe est encore à connaître ; et nous devons apprendre à lutter contre l’otite sèche, dont le traitement actuel profite aux auristes mais non aux sourds.

Insuffisance nasale hystérique. — Presse médicale, 15 janvier 1899, p. 37.

Pseudo-obstruction nasale chez une hystérique.

Bulletins et mémoires de la Société médicale des hôpitaux de Paris,

Il nous arrive chaque jour de voir des gens ayant leur nez réellement obstrué, et qui pourtant ne se plaignent pas de leur insuffisance nasale; ils la subissent inconsciemment, à condition qu’elle date de l’enfance et qu’ils aient eu le temps de s’y accommoder.

L’inverse peut s’observer. Certains malades croient avoir le nez obstrué, alors qu’il ne l’est pas. Ce fait paradoxal a déjà été signalé. Ces malades ont une dyspnée nasale purement imaginaire, parce que leur pituitaire ne perçoit pas le frôlement de l’air respiré sur leurs cornets. En réalité, l’air circule librement dans leur nez, car la ri p o I effectue très bien chez eux bouche close. <,