I. - ESTOMAC, INTESTIN

Si les tumeurs malignes épithéliales de l’estomac sont aujourd’hui fort bien connues, il n'en est pas de même des sarcomes primitifs de cet organe, infiniment plus rares, il est vrai. J’ai eu l'ocCasion d’observer un exemple absolument typique de cette variété exceptionnelle de tumeur maligne stomacale : j’en ai rapporté l’observation complète dans ce mémoire, puis, en me basant sur l’étude de 57 cas authentiques de cette affection que j’ai pu trouver dans la littérature médicale, j’ai pu faire, pour la première fois en France, une étude d’ensemble du sarcome primitif de l'estomac.

surtout en comparaison de l’extrême fréquence des tumeurs malignes épithéliales de cet organe. J’ai pu cependant réunir 58 observations authen- ‘tiqüés de sarcome primitif de l’estomac.

Dans tous les autres cas, le traitement sera, si l’état général du malade le permet, l’ablation large de la tumeur avec résection plus ou moins étendue et reconstitution soigneuse de la paroi gastrique. Si la résection gastrique est étendue, nous donnerons toujours la préférence à l’un de ces deux procédés : le Billroth, deuxième manière, ou le Kocher, l’indication respective de l’un ou de l’autre étant tirée uniquement de sa facilité plus ou moins grande d’exécution technique, ce dont on ne peut juger qu’une fois l’ablation large de la tumeur pratiquée.

multiples représentent des métastases d’une tumeur primitivement unique :

ces métastases pouvant se faire soit par propagation lymphatique (la mu¬

queuse intestinale ne forme-t-elle pas un immense réseau lymphatique, conglobé en certains points souë forme.de plaques de Peyer et de follicules clos?), soit par inoculation directe, par greffe (Impmelastasen |des Alle-

Hislohgiquement, les sarcomes do l’intestin grêle sont soit des sarcomes globocellulaires (V. fig. i6), soit des lymphadénomes ou lymphosarcomes (V. fig. 17), soit des sarcomes fusocellulaires (V. fig. i8). Le sarcome fusocelluîaire correspond toujours à la forme circonscrite : au contraire, les sarcomes globocellulaires et les lymphadénomes peuvent, suivant les cas, répondre à la forme circonscrite ou à la forme disséminée.

Parmi les symptômes cardinaux du sarcome de l’intestin grêle, il faut noter tout d’abord l'existence d'une tumeur, décelable à la palpation. Chez l’enfant, ce symptôme ne manque jamais ; chez l’adulte, on le rencontre dans 95 p. 100 des cas. Cette tumeur est facile à sentir à la palpation et •ceci s’explique facilement, puisque l’intestin grêle, sauf au niveau de l’angle duodéno-jéjunal, est en rapport immédiat avec la paroi abdominale. La tumeur est en général volumineuse : une grosse orange, une tête de fœtus,

les deux poings, telles sont en général les comparaisons employées par les auteurs, pour donner une idée du volume du néoplasme.

De consistance en général dure, la tumeur est le plus souvent bosselée, irrégulière ; elle est indolente à la pression et donne un son mal à la per-

Très mobile au début, ce qui s’explique facilement puisqu’elle siège sur

un segment d’intestin, dont la mobilité est un caractère essentiel, elle peut devenir plus tard /Icce, lorsqu’elle a contracté des adhérences avec les organes voisins.

La tumeur siège presque toujours dans la partie sous-ombilicale de l’abdomen,plus rarement dans les flancs; il est fréquent de la voir s’enclaver dans le petit bassin et, plus d’une fois, on a confondu des sarcomes de l'intestin avec des tumeurs uléro annexielles chez la femme.

Associés à la présence d’une tumeur, on trouve, en général, d’autres symptômes, mais ceux-ci sont de moindre importance.

Ce sont tout d’abord les troubles digestifs, la constipation, la diarrhée ou

sont que très rarement notés dans les observations et nous ne saurions nous en étonner, puisque le sarcome de l’intestin grêle n’est que tout à fait exceptionnellement slénosant.

La fièvre n’est pas rare au cours de l’évolution du sarcome intestinal, elle peut tenir soit à des phénomènes de septicémie chronique dus aux ulcérations du néoplasme, soit à la résorption des déchets cellulaires provenant des foyers de nécrobiose, si fréquents dans l’épaisseur de la tumeur (fièvre des néoplasmes de Verneuil).

L'ascite est exceptionnelle ; cependant elle peut apparaître surtout lorsqu’il existe de la généralisation péritonéale, et l’on comprend combien le diagnostic peut être alors difficile avec la tuberculose péritonéale à forme ascitique.

La cachexie n’est pas un symptôme très souvent noté au moins chez l’adulte (20 p. 100 des cas) ; au contraire, chez l’enfant, elle est fréquente, grave et précoce (5o p. 100 des cas). C’est même souvent chez l’enfant, l’apparition d’un affaiblissement général sans cause appréciable qui, souvent inquiéta les parents et fit découvrir la tumeur intestinale, qui n’avait

dans certains cas même à l’occlusion aiguë ou iléus. Le diagnostic de l’épithélioma de l'intestin grêle est encore beaucoup plus difficile que celui du sarcome; on pense, et en général avec raison, en présence d’un malade présentant des signes nets de sténose de l’intestin grêle, à la tuberculose \ ï'hypoihèse^ de l’existence d’un épithélioma n’esl même pas soulevée. On peut dire que jamais jusqu’à présent le diagnostic clinique d’épithélioma de l’intestin grêle n’a été porté; c’est seulement, une fois le ventre ouvert et les lésions sous les yeux, que le chirurgien pourra reconnaître cette variété rare de néoplasme. Le traitement de cette variété de tumeur maligne primitive de l’intestin grêle se confond avec celui du sarcome; cependant, comme les phénomènes de sténose intestinale sont ici la règle,les indications de l’opération palliative et en particulier de l’entéroanastomose sont aussi plus fréquentes. On ne peut juger des résultats éloignés du traitement radical de l’épithélioma de l’intestin grêle, c’est-àdire de l’entérectomie avec entérorraphie consécutive, que par une seule observation favorable, celle de Schede.

4» Le cancer primitif de l’appendice iléo-cœcal. Bullelins et Mémoireg de la Sodélé de chirurgie, 1907, n® 8, p. 222.

vidus jeunes (de 20 à 3o ans). Le traitement consiste naturellement dans l'ablation large de l’appendice et de son méso, au cas où celui-ci présente-

Les résultats immédiats de l’extirpation sont bons. Quant aux résultats éloignés, ils sont encore peu connus ; cependant ma première malade, revue au bout de quatre ans, ne présentait pas trace de récidive.

La fréquence relative du cancer appendiculaire et son développement possible sur une cicatrice résultant d’une poussée d’appendicite préalable constituent un nouvel argument en faveur de l’extirpation systématique de tout appendice ayant présenté une poussée inflammatoire nette.

6® Un nouveau cas de kyste juxta-intestinal ou entéroïde (en collaboration avec mon maître, le professeur Térméb). Revue de chirurgie, 10 février 1904.

Dans ce mémoire, j’ai rapporté un nouveau cas de kyste juxta-intestinal, observé dans le service de mon maître, le professeur Terrier. Ces kystes à structure intestinale dont nous avons pu recueillir une ^vingtaine d’observations, [pourraient être appelés enléroïdes, par analogie avec les kystes « dermoïdes ». En effet ils sont constitués par une paroi propre qui contient les différents éléments de la paroi intestinale normale. De dehors en dedans on rencontre une couche adventice celluleuse, puis une couche musculaire plus ou moins développée, enfin une muqueuse tout à fait comparable à la muqueuse intestinale, avec glandes en tubes et follicules clos.

Dans notre cas, comme dans plusieurs autres déjà publiés (Quensel), l'épithélium végétait à la face interne du kyste et on pouvait penser à un début de dégénérescence maligne.

Ces /ci/stes enléroïdes qui doivent être soigneusement distingués des kystes séreux (lymphangiomes kystiques) ou chyleux du mésentère siègent, dans la grande majorité des cas, sur la fin de l’iléon ou dans l’angle iléo-cœcal {i5 fois sur 18). Ils sont pour ainsi dire toujours uniloculaires {17 fois sur 18). Leur contenu est soit un liquide visqueux, filant, de couleur jaunâtre ou claire, soit un liquide brunâtre.

Par rapport à la paroi de l’intestin et au mésentère, ces kystes enléroïdes peuvent occuper un siège variable (V. fig. 22) :

1® Le kyste peut être sous-muqueux (fig. 22, schéma I) : c’est une variété exceptionnelle (Quensel) ;

de rintestin qu’il dédouble (GfeHer) {fig. L, schéma II) ;

3° Le kyste peut enfin s’être développé sous la séreuse (fig. 22, schéma III).

TBAVAUX SCIENTIFIQUES

liaires sont remarquables par les très petites dimensions de la tumeur primitive, qui dépasse rarement le volume d'une noiselle ou d'un noyau de prune’ La généralisation ganglionnaire régionale peut se produire, mais, dans aucun des faits actuellement connus, il n’y a eu de généralisation hépatique. Ce cancer est un tout petit cancer qui reste local, oblitère progressivement les voies biliaires extra-hépatiques et produit aussi la mort, nullement par cachexie ou généralisation, mais par ictère chronique et destruction progressive du parenchyme hépatique.

Ce cancer siège en général au niveau du carrefour des voies biliaires exlra-hépatiques, à la jonction du canal hépatique et du cystique, à l'origine même du canal cholédoque. C’est un épithéliome cylindrique atypique, présentant plus ou moins l’aspect du carcinome ; il se développe très vraisemblablement aux dépens des glandes des voies biliaires extra-hépa-

Au point de vue clinique, le cancer juxta-hépatique donne comme symptôme capital, prédominant, un ictère chronique complet par rétention avec décoloration des matières fécales. Cet ictère est souvent accompagné de douleurs vives au moment où il s’installe, son début étant généralement brusque ; puis peu à peu, tandis que l’iclère devient de plus en plus foncé, les douleurs diminuent et finissent même par disparaître. Alors, le tableau clinique est celui de'tout ictère chronique par rétention : la vésicule biliaire n'est pas en général distendue, au contraire, elle est plutôt atrophiée et adhérente aux organes voisins, comme dans les oblitérations calculeusesdu cholédoque. Mais il e.st bien difficile de reconnaître convenablement ce symptôme en clinique, et le plus souvent l’atrophie de la vésicule biliaire ét les adhérences ne seront reconnues qu'au moment de l'opération. Souvent même, les lésions sous les yeux, l'opérateur hésitera encore, ne sachant pas s’il s’agit d’un calcul enclavé ou d’un petit noyau cancéreux : l’acupunctum dans ces cas nous paraît très recommandable.

Le traitement de ces cancers juxta-hépatiques des voies biliaires est encore bien précaire. En effet, la cholecysientérostomie serait ici absurde, puisque le cystique est oblitéré : il faudra donc toujours rechercher avec soin la perméabilité de ce canal avant de recourir à celle opération, en cas d’ictère chronique. L’/i<pcr//cos/o/n/e ou drainage de l’hépatique est encore le procédé le plus rationnel, car le canal hépatique est en général dilaté au-dessus du cancer sténosanl. L'hépaticoentérostomie serait aussi assez séduisante, comme résultat immédiat, puisque seule elle permettrait de rétablir le cour normal de la bile sur l’intestin : jusqu’ici nous n’avons pas connaissance que celle intervention ait été exécutée, en cas de cancer juxla hépatique des voies biliaires.

Nous ne parlons pas de l’extirpation complète du néoplasme qui nous semble extrêmement difficile à cause des adhérences multiples et du

mésentère, dit mésocôlon trensverse, quelquefois même dans la capsule adipeuse des reins, on retrouve des hémorragies souvent çonsidiérùbtes, de vrais hématomes soifs^piritonéauœ, ainsi que de petits foyers disséminés de stéato-néerose. ...

L’ensemble de ces lésions est très caractéristique et doit fixer l’attention dans les autopsies ou les opérations. La présence de stéato-néerose disséminée dans la cavité péritonéale doit immédiatement {aire penser à une lésion pancréatique; si à la stéato-néerose s’ajoutent des hémorragies sous-péritonéales ou un exsudât sanguinolent intra-péritonéal, on peut être certain qn’il s’agit de pancréatite aiguë hémorragique. Nous verrons, à propos du traitement, l’importance de cesmbtions d'anatomie pathologique.

Les lésions histologiques deda pancréatite qiguë hémorragique CV. fig. 26 et 27) sont caractérisées par un .mélange d'altérations nécrotiques et d’hé-

lument désordonnée dans la; glande : à côté de parties absolument normales on trouve un lobule infiltré dé sang ou frappé de nécrose. L’absence presque

ration nécrotique qu’.à des degrés extrêmes mérite aussi d’être signalée.

Quant aux lésions histologiques de la stéato-nécrosp (terme créé par Hallionjc’estsur le grand épiploon que nobs avons pu les étudier. (Remarquons à ce propos que le mot « Fettnekrose », souvent employé par les auteurs allemands, ne signifie pas nécrose graisseuse, mais bien nécrose du tissu graisseux, ce qui est bien différent.)

Sur les .coupes {à la congélation après, fixation au formol à 10 p. 100), la stéato-néerose se caractérise pacladisparitiondunogau delgeeltule adipeuse et par ta transformation-dé la grosse goutte de- graisse contenue normalement dans la cellule adipeuse, sait en .éristaux- d’-acide gras‘>soit en savons insolubles. On peut votyisur la figure ces cristaux en forme é’Oursins ou de houppes à pointes très fines, qui remplissent les cellules adipeuses nécrosées (V. fig. 2»).-- ’ ' ■

Pathocénie. —vGrâce-aux-uonrbrenx travauxde ces demiètes années, la pathogénie do'la-pancréatite aiguë hémorragique commence-à s’éclairer. On peut admettre èn principe que la pancréatite , aiguë ,hémorragique peut être produite :■■■ '

1° Par une infection canaliculaire ascendante; . ■ ■ , -

2" Par tintroduciion accidentelle debile-ou de suc-gastrique dans le canal

3" Par une infection du pancréas par voie sanguine.

Malgré sa très grande vraisemblance, l’infection canaliculaire ascendante

cette lésion si curieuse de nécrose disséminée du tissu adipeux que nous avons appelée stéalo-nécrose, pour nous servir du mot créé par Hallion. Nous avons déjà décrit ses caractères anatomiques et histologiques essentiels. Rappelons qu’elle a été vue pour la première fois par Baiser, en 1882. La seule théorie pathogénique admissible aujourd’hui est celle qui explique la

pancréatique qui contient justement un ferment, la siéapsine, qui possède ta propriété de dédoubler les graisses en acides gras et glycérine. La stéato-nécrose serait ainsi, d’après cette théorie fermentaire, une véritable digestion in vivo de la graisse de la cavité abdominale. On peut dire aujourd’hui que cette théorie fermentaire est la seule admissible, et tout récemment encore Chiari, au Congrès de Lisbonne (1906), s’y rallie pleinement et sans res-

Les expériences les plus variées [ligature du canal de Wirsung et injection de pilocarpine destinée à produire une hypersécrétion du sire pancréatique qui reflue et diffuse (Opie), traumatismes du pancréas dans la cavité péritonéale (Langerhans)] ont permis de reproduire facilement chez l’animal la stéato-nécrose avec des caractères identiques à ceux qu’elle présente chez l’homme.

11 est donc hors de doute que la stéato-nécrose est, chez 1 dépendance directe d'une lésion pancréatique, qui permet au i de diffuser hors de ses voies naturelles et de digérer, par

de l'altération primitive du pancréas (infection ou intoxication subite de la

les symptômes de l’évolution de la maladie sont tout à fait semblables dans les 36 observations que nous avons résumées.

Le début est tout à fait brusque : en pleine santé, au milieu de son travail, le malade, généralement obèse et vigoureux, est pris d’me douleur subite, si vive qu'elle provoque parfois une syncope ; cette douleur localisée à l’épigastre est bientôt accompagnée de vomissements alimentaires ou bilieux. Dès l’apparition de la douleur et des vomissements, la constipation devient absolue : quelques gaz sont encore rendus, mais les lavements ne

bilic, puis le météorisme se généralise, ce qui complète encore la ressemblance entre ce tableau clinique et celui de l’occlusion intestinale.

Le malade est anxieux; les douleurs atroces et continues'ile faciès rappelle souvent celui de la péritonite aiguë. Le pouls petit et rapide est un meilleur guide que la température, qui peut être normale ou légèrement^ élevée. Rapidement, quelquefois en vingt-quatre heures (forme suraiguë), en général en deux ou trois jours, le malade meurt dans le collapsus.

On voit que ce tableau clinique est très simple et rappelle tout à fait celui de l’iléus ou occlusion intestinale aiguë. La terminaison fatale est la règle si l’on n’intervient pas, et ce fait important légitime toutes les interventions.

Le diagnostic clinique de cette affection est extrêmement difficile ; on a surtout confondu la maladie avec l’occlusion intestinale aiguë, la perforation d’un ulcère gastrique ou duodénal, l’appendicite aiguë perforante avec péritonite généralisée, la cholécystite gangréneuse et la perforation de la vési-

Le traitement ne peut être que chirurgical: l’intervention s’impose, immédiate. La laparotomie médiane permet de reconnaître la stéato-nécrose, caractéristique ; il faut alors explorer le pancréas ; deux voies d'accès principales le permettent ; on peut effondrer le petit épiploon dans sa portion avascu-

grand épiploon et ouvrir ainsi l'arrière-cuvité; le pancréas apparaît alors -doublé ou triplé de volume, infiltré d’hémorragies péri et intraglandulaires. Que faire à ce moment? Certains chirurgiens (Little Jones) n’ont pas hési

d’opérations. Le drainage pur et simple de la cavité péritonéale donne

kyste avait été marsupialisé et ■ drainé ; sa situation rétro-péritonéale et son enclavement dans la racine du méso-côlon transverse avaient fait penser qu’il s’agissait d'un kyste du pancréas ? le contenu du-kyste était hématique. La malade ayant succombé, l’autopsie nous permit de disséquer complètement la pièce et de constater que le kyste inclus dans le mésocôlon n’avait que des rapports de- contiguüé avec le pancréas et était en