B. - ULCÈRES ET ULCÉRATIONS GASTRIQUES
1. Glycosurie transitoire et épreuve de la glycosurie alimentaire chez les opérés
de gastro-entérostomie pour sténose pylorique d’origine ulcéreuse. Bulletin de la Société médicale dee Hôpitaux, juillet 1918.
2. Azotémie et hémoclasie digestive dans Tulcus gastrique (en collaboration avec
MM. Charles Richet fils et A. Jacquelin), Bulletin de la Société médicale des Hôpitaux, i février 1921.
3. Hépatites et néphrites secondaires à Tulcère rond de l’estomac (en collaboration
avec MM. Charles Richet fils et A. Jacquelin). Annales de Médecins, avril 1921 t. IX, n» 4.
4. Ulcus gastrique, hépatite et néphrite latentes (en collaboration avec MM. Charles
Richet fils et A. Jacquelin). Bulletin de la Société médecale des Hôpitaux, 19 novembre 1920.
5. L’ulcus gastrique à vomissements incoercibles (en collaboration avec MM. Charles
Richet fils et A. Jacquelin). Archives des Maladies de l’appareil digestif, S octobre 1921.
6. L’ulcus juxta-cardiaque de l’estomac. Thèse de M. Dumoulin, Paris, 1924.
7. Les récidives de l’ulcère gastro-duodénal. Semaine des Hôpitaux, 31 mai 1927.
8. Pathogénie de l’estomac bilooulaire d’origine ulcéreuse (en collaboration avec
M. M. Bariéty). La Presse Médicale, n“ 26, 29 mars 1924.
9. De la fréquence de la Syphilis dans l’étiologie de l’ulcère de l’estomac. Congrès
10. Un cas de parotidite double non supputée survenue pendant la cure de repos
d’un ulcère simple de l’estomac à forme hémorragique (en collaboration avec M. Cardin). Bulletin de la Société médicale des Hôpitaux, 1" janvier 1914.
11. Les symptômes cardinatix de l’ulcère gastrique. Im Clinique, février 1926.
I chez une diabétique, Gastrorragie mortelle (en collaboration utcc M. aaude). Congrès de l’Association pour VAvarwement des Sciences, septembre 1899.
13. Traitement de l’ulcère de Cruveilbier non compliqué. (Voir Theeapeutique).
14. Indications et contre-indications opératoires dans Tulcère de l’estomac. (Voir
ThSkapbutique).
15. Étude de la glycémie dans Tulcus et le cancer gastriques. (Voir Canoës).
hépatiques consistaient en sclérose biveineuse avec dégénérescence graisseuse de la zone sushépatique, et, dans un cas, de la zone porte. Les lésions rénales, en général plus discrètes, étaient caractérisées par une sclérose glomérulaire ou périgloméru-
Le hasard d’une série d’opérations défavorables nous avait donc mis en présence du fait essentiel : La réalité d’une hépatonéphrite latente compliquant l’ulcus gastrique.
L’importance d’une telle constatation nous conduisit à l’exploration du fonctionnement rénal et hépatique chez tous les ulcéreux, même chez ceux ne présentant aucun
constante d’Ambard sans élévation de l’azotémie.
Nous pouvons donc conclure de ces examens qu’au cours de l’ulcus gastrique les signes biologiques de néphrite existent ébauchés dans 45 p. 100, notables dans 25 p. 100 des cas.
B. Fmctimnement hépatique. — Les troubles hépatiques ne se sont traduits cliniquement ni par l’ictère, ni par l’hypertrophie hépatique (la percussion nous a même souvent montré la diminution du volume du foie, ce qui s’explique par la fréquence de l’hypoalimentation chez les ulcéreux) ni par les signes d’hypertension portale; une seule fois nous avons observé un ictère grave postopératoire après anesthésie locale.
Aussi, afin de dépister l’insuffisance hépatique cliniquement latente dans la plupart des cas, avons-nous mis en œuvre plusieurs des procédés proposée pour l’appréciation de la valeur fonctionnelle du foie. Le manque de naphto-résorcine nous a empêché de recourir à la recherche de la glycuronurie. Nous n’avons pu effectuer que dans de trop rares cas, le dosage de l’azote résiduel et la recherche de l’amino-aoidurie, sur laquelle ont insisté MM. Labbé et Bith.
Par contre, nous avons pratiqué, en les superposant chez chaque malade, toutes
région du hile de l’estomac à vascularisation particulièrement riche, nous semblent
de la petite courbure qui déterminent le plus facilement l’hépatite.
Les troubles hépato-rénaux, ainsi commandés avec une fréquence inégale par
clinique, pathogénique et surtout théiapeutique.
A. Intérêt clinique. — Nous avons vu que dans presque tous les cas, ces
d’être'soulignée- elle est sanctionnée par la. conduite thérapeutique différente à tenir : A sténose organique, doit être opposée la gastro-entérostomie, à sténose spasmodique la bcttadoner-à faux syndrome de sténose par insuffisance hépatorénale le goutte à goutte de solution alcaline et les différents moyens de lutte antitoxique sur lesquels nous reviendrons.
B. Intérêt pathogÉinique. — Contrairement à l’opinion émise par certains auteurs, nous croyons que les lésions Ou les troubles hépato-rénaux ci-dessus décrits sont bien secondaires et non pas primitifs par rapport à l’ulcus. En faveur de cette conception nous invoquons :
10 La fréquence des insuffisances hépato-rénales, non explicables dans la majorité des cas par une cause autre que l’ulcus. Les insuffisances hépatiques sont d’ailleurs plus fréquentes que les insuffisances rénales, ce qui s’explique aisément, gemble-t-il, par ce fait que les substances toxiques ou les agents infectieux partis de l’ulcère atteignent d’abord le foie qui les fixe, les neutralise ou les détruit en partie. Es ne passent que plus tardivement dans la circulation générale et c’est à ce moment qu’ik lèsent le rein.
2® Les rapports presque constants qui existent entre la forme et ^es caractères'de l’ulous d’une part, l’intensité de l’hépato-néphrite de l’autre, puisque :
а) Les uicus donnent lieu à une insuffisance hépatique d’autant plus grave que la tendance ulcéreuse de la lésion gastrique est plus accentuée, et comporte dés poussées évolutives, des réveils d’extension plus rapprochés.
б) Nous avons observé des poussées d’insuffisance hépatique qui, après une phase d’extension de l’ulcus marquée par une ou plusieurs hématémèses, rétrocédaient
c) Des recherches sur les gastrites hyperchlorhydriques, non encore compliquées d’ulcère, nous ont montré dans plusieurs cas l’intégrité des fonctions hépatiques et rénales au cours de ces gastrites.
Dans cette hépato-néphrite le rôle principal nous a paru donc être joué par la plaie gastrique. Elle est en effet le point de départ de'^ombreuses complications septiques locales. Déplus, elle permet l’arrivée brutale dans le foie d’albumines hétérogènes à peine modifiées par le suc gastrique.
La pathogénie de cette toxi-infection hépatique est donc comparable à celle de l’hépatite produite par l’appendicite aiguë ou suraiguë dont Dieulafoy a montré la fréquence. Il en est de même dans les affections subaiguës telles que les réalisent les gastro-entérites des nourrissons (Nobéeourt). MM. Lesné et Prosper Mercklen ont montré en effet que dans cette affection certains signes cliniques ou biologiques étaient sous la dépendance de l’atteinte du foie et du rein, et ils ont attribué la lenteur de la guérison des gastro-entérites infantiles en partie à ce fait que les
indication ; si elle est intense, la contre-indication est à peu près formelle, sauf bien entendu en cas de sténose serrée.
b) Pendant Vopératim. — La connaissance de la fragilité hépatique ou rénale n’est pas moins essentielle; c’est en effet elle qui guidera le choix de l’anesthésique et qui incitera à proscrire rigoureusement et complètement l’anesthésique toxique pour le foie qu’est le chloroforme,
c) Après Vopératim. — La collaboration médico-chirurgicale devra demeurer aussi intime que possible, afin de parer aux dangers de l’insuffisance hépato-rénale qui peut être aggravée par l’acte chirurgical et le choc qu’il a entraîné.
On voit donc que la notion des hépato-néphrites souvent latentes de l’ulcus gastrique est importante et mérite d’être mieux connue dans la pratique médicale de cette affection. Intéressante au point de vue pathogénique et éclairant un point particulier de la grande synergie gastro-hépatique, elle est plus essentielle en ce qui concerne la conduite à tenir dans le traitement diététique et opératoire de la maladie ulcéreuse.
L’ulcus juxta-oaidiaque de l’estomac (6).
L’ulcère juxta-cardiaque est un des ulcères qui peuvent présenter les plus grandes
Pour les autres la répartition topographique a été la suivante :
Région pylorique.68
Région cardiaque. 4 (environ 3 p. 100).
2® Étude clinique. — En réalité, le tableau classique de l’ulcus juxta-cardiaque (douleurs très précoces, spasme cardiaque), est le plus rarement constaté. Dans la majorité des cas, cet ulcère évolue dans des formes atypiques, incomplètes ou larvées. Habituellement il revêt le masque de l’ulcère de la petite courbure. Dans les autres cas, on est en face soit de formes frustes, d’interprétation délicate, soit de formes larvée.s à symptomatologie aérophagienne ou exceptionnellement pylorique. Ordinairement le diagnostic n’est que peu aidé par les examens radiologiques (en raison du siège haut situé de l’ulcération).
3® Évolution. — L’ulcus sous-cardiaque est susceptible- de donner lieu à toutes les complications habituelles de l’ulcère : perforation, hémorragie, dégénérescence cancéreuse. Mais en outre on observe la biloculation gastrique et parfois le phrénospasme chronique.
Le pronostic doit toujours être réservé à cause des difficultés particulières du traitement tant médical que chirurgical.
Les récidives de l’ulcus gastro-duodénal (7).
Dans ce travail après avoir rappelé la fréquence des récidives de l’ulcère gastroduodénal, leurs caractères et montré que l’ulcère jéjunal postopératoire n’est en réalité qu’une récidive, j’insiste sur les facteurs pathogéniques de ces récidives postopératoires qui sont les mêmes que ceux de l’ulcère primitif, car après la gastroentérostomie les malades restent des hyperchlorhydriques, susceptibles de faire un nouvel ulcère sous l’infiuence des causes qui ont déjà favorisé l’ulcération de la muqueuse gastro-duodénale, mais la difficulté est grande alors de savoir reconnaître s’il s’agit d’une crise d’hyperchlorhydrie ou d’une récidive de l’ulcère.
Toute cette étude des récidives de l’ulcère gastro-duodénal ayant surtout un objectif pratique, j’ai longuement développé le chapitre du traitement et surtout du traitement préventif.
J’ai insisté tout particulièrement d’une part sur l’importance d’un traitement initial, sévère, et suffisamment prolongé, conforme à celui que nous avons exposé, d’autre part, sur la nécessité d’une étude complète et d’une surveillance longtemps prolongée de cette catégorie de malades, sur l’obligation de traiter d’emblée toute manifestation dyspeptique, d’instituer même en l’absence de phénomènes douloureux des cures préventives; enfin de mettre les malades en garde contre les dangers
I l’estomac biloculaire d’origine ulcéreuse (S), institue une des questions les plus débattues de la patho¬
ans, souffrant de l’estomac par crises semi-tardives, depuis cinq, dix, quinze, vingt ans. Ces douleurs tendent à devenir continues avec irradiations gauches ; il s’ajoute
parfois des vomissements, de l’amaigrissement. C’est pour cet ensemble fonctionnel que la malade vient consulter. L’examen radioscopique décèle la biloculation.
Du point de vue pathogénique deux grands faits dominent : 1° la prédominance presque exclusive de l’estomac biloculaire chez la femme; 2“ sa constitution à la suite d’un ulcère de la petite courbure évoluant depuis de longues années.
La statistique que nous avons soigneusement relevée dans notre service de l’hôpital Saint-Antoine confirme cette loi. Depuis 1919, nous avons trouvé en effet 16 estomacs bilooulaires : 12 chez la femme, 3 chez l’homme. Encore faut-il remarquer que sur les 3 hommes, l’un était syphilitique, et que chez un autre, l’image pouvait prêter à interprétation différente. Il est donc prouvé que chez l’homme, l’estomac biloculaire est une exception. Cela a d’autant plus d’intérêt que l’ulcère de la petite courbure est plus fréquent chez l’homme que chez la femme. Le rapport de Pierre Duval, celui de Saloz, Cramer, et Moppert concordent avec notre statistique personnelle qui trouve 30 ulcères de la petite courbure chez l’homme et 21 chez la femme. Partant de ces données objectivement établies, il semble logique, pour interpréter les faits, d’envisager : d’une part le terrain ; d’autre part le siège de la lésion ulcéreuse.
A. — Le Terkain.
La fréquence aussi marquée de la biloculation chez la femme (1 biloculation sur 6 ulcères de l’estomac, contre 1 biloculation sur 64 ulcères chez l’homme) ne paraît pas possible sans faire jouer un rôle important au terrain.
Deux grands ordres de causes nous paraissent expliquer cette prédilection de l’affection pour la femme.
а) Des causes constitutionnelles;
б) Des causes anatomiques ou adjuvantes.
a) Causes constitutionnelles. — 1» La déficience des tissus. — On connaît, et les chirurgiens notamment en ont l’expérience, la déficience tissulaire dont certaines
faisons état. Aussi bien les examens radioscopiques ne viennent-ils pas, dans nombre de cas, justifier cette manière de voir. La constatation de biloculation apparente par atonie gastrique est d’observation courante. L’estomac étiré présente, une fois rempli par la bouillie opaque, deux poches dilatées : l’une inférieure correspondant au vestibule et à l’antre pylorique, qui descend plus ou moins bas au-dessous des crêtes iliaques, l’autre supérieure répondant à la région juxta-cardiaque du corps. Entre les deux, la partie verticale de l’estomac offre un aspect étranglé qu’il est d’ailleurs possible de supprimer en relevant avec le distinoteur la région juxtap\lorique. Mais qu’un ulcère vienne se greffer sur la petite courbure au niveau
lature gastrique, il convient de citer la tendance au spasme. Nous n’entrerons pas ici dans la discussion des syndromes synipathicotonique et vagotonique. Cette distinction nous semble, dans nombre de cas, plus schématique que réellement clinique. Il n’en reste pas moins vrai que certaines femmes présentent une tendance mar-' quée au spasme. Pour nous en tenir au domaine gastro-entérologique, l’on sait la fréquence de ces entéro-colites spasmodiques ou le côlon donne à la palpation
l’impression d’un boudin contracté, et qui cèdent à la belladone ainsi qu’à un régime alimentaire dans lequel on augmente la quantité de cellulose. Le même phénomène se produit au niveau de l’estomac.
Une lésion ulcéreuse, même minime, siégeant à la petite courbure est susceptible de provoquer un spasme, avec incisure de la grande courbure, réalisant une biloculation fonctionnelle. Sans pouvoir citer des chiffres précis, nous avons dû'i plus
souvent chez la femme
! chez l’homme, administrer l’atropine pour faire cesser
ce spasme, qu’un premier examen radioscopique avait constaté, et que l’on ne retrouvait plus au second passage du sujet derrière l’écran.
b) Causes anatomiques et adjuvantes. — Déficience des tissus, tendance au spasme nous paraissent résumer les causes constitutionnelles. Oh doit, en plus, tirer argument de raisons anatomiques ou de causes propres à la femme.
Raisons anatomiques : Les anatomistes modernes (et notamment Grégoire)
qui ont, à juste titre, repris l’étude de la morphologie du vivant, insistent sur la différence architecturale que présentent les thorax masculin et féminin.
L’homme a un thorax large, dont la partie inférieure, suffisamment dilatée, laisse un libre jeu aux organes thoraciques abdominaux.
plus fermé.
On ne saurait s’étonner, dans ces conditions, que le foie vienne comprimer la petite courbure et rapprocher l’une de l’autre les deux parois gastriques. A tout le moins le « tassement » transversal que subissent chez la femme les organes de l’étage susmésocolique (foie et rate notamment) peut accentuer cette tendance spontanée à la biloculation apparente dont nous parlions à l’instant.
2® Rôle du corset : Cet « étranglement » de la zone médiogastrique par les organes voisins peut être exagéré par le corset : Sans lui dénier toute importance nous ne saurions cependant voir là une cause primordiale (comme le faisait Cruveilhier).
C’est-à-dire qu’à fortiori, nous ne tiendrons pas compte de la torsion de l’estomac, dont on a pu observer quelques cas tout à fait exceptionnels. Le terrain reconnu, nous devons maintenant étudier la lésion qui vient s’y greffer et déterminer directement la biloculation organique : l’ulcère.
L’ulcère est en effet la grande cause de sténose médiogastrique. C’est le seul cas que nous envisagions. Et d’ailleurs c’est de beaucoup le plus fréquent, puisque, pour Moynihan et Mayo Robson, le cancer et les autr^ lésions ne retiennent que 11 ou 13 p. 100 des cas de biloculation.
Il est classique de dire que l’ulcère de la petite courbure est la base de ces biloculations. Ce siège de l’ulcère n’est contesté par personne, et tous nos cas le
Cependant il faut dès maintenant, faire deux remarques à propos de ce siège :
a) A côté des ulcères vrais de la petite courbure, certains ulcères haut placés dans la rég'on juxta-cardiaque, peuvent provoquer la biloculation.
b) Tout en étant plus rare que chez l’homme, l’ulcère de la petite courbure est cependant l’ulcère le plus fréquent chez la femme. Nous avons relevé dans notre
Ulcère du pylore.79 hommes 8 femmes.
Ulcère de la petite courbure. . . 30 — 21 —
L’action de cet ulcère passe par deux périodes.
a) Une phase spasmodique plus ou moins longue qui dessine déjà la sténose. Nous n’y reviendrons pas.
b) Une phase organique où la hiiooulation se fixe définitivement. Tantôt il s’agit d’un ulcère en selle, débordant largement sur les deux versants de la petite courbure, et créant lui-même 1 étranglement.
Tantôt il s’agit d’un ulcère cicatrisé, autour duquel le tissu cicatriciel conjonctif s’étend pour constituer la sténose.
Dana d’autres cas, c’est un ulcère en évolution et s’accompagnant d’une périgastrique plus ou moins étendue qui finit par réaliser la biloculation.
considérable, en rapport
La moelle osseuse est en état de réaction. Les frottis montrent des hématies nucléées en grand nombre, des myélocytes neutrophiles et éosinophiles, de grands mononucléaires à noyau clair et à protoplasma non granuleux, de nombreux mononucléaires de transition à noyau découpé. Il existe aussi un grand nombre de mononucléaires, à noyau opaque entouré d’un protoplaama à granulations éosinophiles.
Le cerveau, l’intestin, ne présentaient aucune lésion macroscopiquement appréciable.
Les résultats microscopiques que nous venons de relater présentent un réel intérêt, au point de vue du mode si spécial de cette septicémie cancéreuse.
Nous en avons cherché le point de départ, et avons coupé en série la totalité de la tumeur pylorique sans pouvoir trouver le ou les vaisseaux qui avaient été les voies conductrices des premières embolies. Un ganglion de la région pylorique, ganglion peu augmenté de volume, de la taille d’une petite noisette, nous permet
d’une septicémie bacillaire rapidement mortelle.
Linite plastique à marche rapide. La forme septicémique et infectante de la linite plastique (2),
Avec MM. Charles Richet fils et Langle, nous avons observé un cas de linite plas¬
tique dont les caractères évolutifs et anatomiques se rapprochaient du cas précédent. Un homme de trente ans, alcoolique, ancien dysentérique et paludéen, entre
difficile à disséq^uer. L’estomac, en particulier, est noyé dans des adhérences serrées et épaisses, renfermant de nombreux ganglions (grande courbure, petite courbure, région rétro-pylorique). Ces adhérences unissent l’estomac à l’intestin grêle, au côlon transverse, au foie et à la rate. L’estomac est à sa place normale, mais il est petit et non mobile. La capacité non mesurée, car il a été ouvert prématurément, peut être évaluée à 400 centimètres cubes. Les parois sont très dures, et épaisses, sauf au niveau de la grosse tubérosité ; leur épaisseur est maxima au niveau du pylore où elle atteint 1 cm.et demi ou 2cm.La tranche est formée d’un tissu fibreux, lardacé et inextensible. La muqueuse paraît intacte sans érosions, ni perforations, ni bourgeons néoplasiques, mais avec quelques suffusions hémorragiques vers la grande courbure. cardia est normal, le pylore est perméable et laisse passer le petit doigt.
Le foie est très gros, adhérent au diaphragme, présentant des noyaux secondaires à la surface et dans la profondeur ; il existe de nombreux ganglions sous-hépatiques du volume d’une noisette. La vésicule biliaire est noyée dans les adhérences. Le pancréas est encastré dans les adhérences sans noyaux néoplasiques apparents, mais traversé par la chaîne ganglionnaire splénique. La rate est volumineuse, sans noyaux macroscopiques. Le rein gauche est d’apparence normale; à droite hydronéphrose due à la compression de l’uretère par une masse néoplasique ganglionnaire ; surrénale gauche très volumineuse (7x4 cm.) présentant de nombreux noyaux; surrénale droite normale; mésentère épaissi avec adénopathies volumineuses. Le canal thoracique paraît normal.
Les poumons présentent une granulie cancéreuse, sous forme de petits noyaux très nombreux, du volume d’une grosse tête d’épingle d’aspect marbré, de coloration jaunâtre, de consistance dure criant sous le couteau, également répartis dans
Epanchement pleural gauche, granulie cancéreuse pleurale bilatérale, adénopathie hilaire et du creux susclaviculaire.
