II. - INTOXICATIONS. - SATURNISME
Le rein saturnin.
Le rein saturnin, tel qu’il se renconire chez les malades ayant subi une intoxication de très longue durée, présente un certain nombre de caractères particuliers.
C’est un rein atrophié, diminué du quart, du tiers, de la moitié de son volume et de son poids. L’atrophie porte symétriquement et assez également sur les deux reins, et surtout c’est pour chaque rein une atrophie régulière, uniforme. Après décortication, la surface du rein apparaît granuleuse en totalité, finement et également granuleuse. En coupe, on voit que l’atrophie porte principalement sur la couche corticale.
Les artères k parois épaisses sont saillantes au niveau de la coupe. Dans un cas, nous avons trouvé do petits calculs dans le bassinet. Et de fait, par tous ses caractères.
propre, plissée et ratatinée, représente le dernier vestige. D’autres fois, les tubuli sont irregunerement dilatés par l’accumulation d’exsudats dans leur cavité avec formations vacuolaires dans les cellules. Ces lésions nous ont paru moins constantes.
Les artères sont généralement atteintes d’endartérite de moyenne intensité -, épaississement régulier de la membrane interne sans oblitération ni thrombose.
Ces lésions sont en somme celles d’une néphrite interstitielle, d’une sclérose rénale progressive, portant spécialement sur la zone intertubulaire péri-capillaire et sur les capillaires glomérulaires \ nous insisterons sur l’uniforme répartition des lésions et sur leur prédominance corticale qui nous paraissent constituer les caractères essentiels de l’altération, tandis que les îlots de sclérose irrégulière correspondent simplement au collapsus atrophique des tubuli efférents des gloraérules sclérosés. A côté de ces lésions conjonctives péri-vasculaires prédominantes, les lésions épithéliales sont variables et inconstantes, plutôt atrophiques et vraisemblablement secondaires. Aussi serons-nous porté à chercher les causes et le début des altérations dans un
l’endartérite et l’athérome ; et enfin la néphrite interstitielle atrophiq
par distension du tissu préexistant, qui d’autre part a végété sous cette influence irritative, par un travail complexe de prolifération des cellules fixes, de diapédèse leucocytaire et de sclérose.
La résorption des parties constituantes de l’injection peut être facilement suivie pour la graisse qui se voit remplissant des cellules vacuolaires, cellules fixes et gros mononucléaires à protoplasma abondant, et situées soit dans des cavités du tissu, soit en infiltration au pourtour.
Mais, et vraisemblablement en raison de leur excès de fonctionnement et d’une sorte d’indigestion de la graisse résorbée, il survient dans ces amas de cellules des foyers partiels de nécrose, et les polynucléaires qui y pénètrent en grand nombre paraissent en effectuer la résorption et par suite la mobilisation.
Si nous pouvons ainsi suivre assez aisément les étapes de la résorption de la graisse, il est plus difficile d’en faire autant pour le sel mercuriel qui l’accompagne. On voit bien dans les amas salins apparaître des globes de mercure métallique, ce qui confirme ce que nous savons depuis les travaux du professeur Pouchet et de Merget sur l’évolution des sels mercuriels introduits dans les tissus, la résorption ne s’en effectuant qu’après transformation en mercure métallique du sel insoluble injecté. Mais que deviennent ensuite ces globes mercuriels? Nos préparations ne nous le montrent pas. Nous n’avons pas vu dans les cellules de particules mercurielles reconnaissables, ni dans les cellules vacuolaires, ni dans les leucocytes polynucléaires. 11 est plus que probable que le mercure est résorbé sous une autre forme, sous forme soluble, peutêtre avec la graisse par les cellules vacuolaires et repris ensuite par les polynucléaires, dans les foyers de désintégration, dont la formation tardive correspondrait alors é l’évolution même de l’intoxication, manifestée seulement cinq mois après la pénétration de l’agent toxique dans les tissus.
