SYSTÈME NERVEUX

Syndrome de Weber produit par une tumeur du lobe temporal.

Chez une malade antérieurement opérée de cancer du sein, nous avons observé une hémiplégie droite complète, atteignant les membres et la face, et s’accompagnant d’une paralysie totale du moteur oculaire commun du côté opposé, en somme un syndrome de Weber. L’intérêt de ce fait, que nous rencontrions pour la seconde fois, dans des conditions identiques, c’est-à-dire comme accident de métastase du cancer du sein, consiste, qu’en ce dernier cas et contrairement à la règle qui veut qu’un semblable syndrome indique une lésion pédonculaire ou pédonculo-protubérantielle, frappant en même temps le faisceau moteur non encore entre-croisé et à sa sortie du névraxe, le nerf moteur oculaire commun, qui se rend à l’œil du même côté que la lésion, était produit par une tumeur du lobe temporal.

Il s’agissait, en somme, d’une paralysie alterne non isthmique et, peut-on dire, topographiquement dissociée. La tumeur du lobe temporal gauche, noyau de cancer métastalique, envoyait, d’une part, un prolongement saillant en bas qui écrasait le tronc de l’oculo-moteur commun, d’où l’ophtalmoplégie directe, cependant que sa face supérieure intra-hémisphérique refoulait et comprimait la capsule interne produisant l’hémiplégie croisée. La coexistence de ces deux lésions était rendue possible par le volume de la tumeur et la forme particulière de la saillie de sa face inférieure.

Épilepsie jacksonienue par gliome de ia première circonvolution frontale droite (avec deux figures).

Cette observation est intéressante à plusieurs points de vue. Elle confirme l’opinion, généralement admise aujourd’hui, que des crises d’épilepsie jacksonienue peuvent survenir sans que la zone rolandique soit directement lésée, en particulier dans les tumeurs du lobe frontal. Dans notre cas, les crises d’épilepsie jacksonienne étaient typiques; le signal-symptôme était constitué par la déviation de la commissure labiale

enfin du tronc et du cou, avec amyotrophie, abolition des réftexes, troubles sensitifs. La mort survint par complication broncho-pneumonique.

Ce que notre observation a ajouté à l’histoire des polynévrites blennorragiques, c’est la démonstration des lésions anatomiques dont il n’existait à ce moment aucune description pour cette forme d’infection. Nous avons trouvé des lésions du système nerveux périphérique, lésions d’autant plus accusées qu’il s’agissait d'un segment de nerf plus distant des centres; au maximum sur les rameaux du radial, du crural, moindres dans les gros troncs de la base des membres, sciatique, plexus brachial ; presque exceptionnelles sur les racines médullaires. Ces lésions nerveuses sont purement parenchymateuses, avec intégrité complète de la trame interstitielle; elles sont d’apparence surtout dégénérative, portant sur la gaine de myéline et sur le cylindraxe, et sans tendance notable à la multiplication des noyaux, ni à la végétation du proto-

Outre ces lésions du système nerveux périphérique, nous avons constaté dans la moelle des altérations des grandes cellules des cornes antérieures ; lésions également de type dégénératif, chromatolyse centrale, tuméfaction globuleuse, déplacement du noyau, parfois vacuolisation du protoplasma; lésions partielles n’intéressant qu’un certain nombre de cellules et inégalement réparties selon les régions de la moelle. Elles prédominaient manifestement au niveau des origines des nerfs des membres, dans la région cervicale et dans le renflement lombaire.

Ces lésions médullaires doivent-elles nous faire corriger la dénomination de l’affection, et devrons-nous en faire une altération à la fois centrale et périphérique? Évidemment, ia pathogénie toxique que nous invoquerons pour expliquer les accidents pourrait également s’apptiquer aux lésions des cellules médullaires, comme h celles des segments nerveux périphériques. Mais nous devons aussi remarquer que les lésions que nous venons de décrire sont justement de celles qui ont été considérées comme secondaires aux altérations nerveuses (Marinesco), observées en effet non seulement dans les autres formes de polynévrites, ce qui prêterait encore à discussion, mais aussi dans les altérations traumatiques des nerfs par retentissement fonctionnel sur la portion centrale du neurone.

Quant à la pathogénie de ces polynévrites blennorragiques, elle nous parait relever d’un processus de toxi-infection dont la démonstration nous est en partie fournie par l'analogie des lésions que nous avons décrites avec celles des névrites déterminées expérimentalement par l’injection de toxines bactériennes aux animaux.

Action des rayons X dans la syringomyélle.

(N» 149 tü.)

Nous avons observé chez un syringomyélique, traité par les rayons X en applications répétées sur la région dorsale, une modification considérable des troubles sensitifs, qui disparurent rapidement dans la plus grande partie des régions primitivement anesthésiques, notamment aux mains et aux membres supérieurs. Par contre, il n’y eut aucun changement appréciable du côté des amyotrophies.