APPAREIL

Affection mitrale. Caillots i Infarctus pulmonaires

Observation clinique et étude anaton thrombose cardiaque et embolie pulmonaire.

Cyanose congénitale. Mort à l’âge i tère pulmonaire. Communicati deux oreillettes.

L’histoire clinique présente au complet cardiaque, avec cette particularité que la

jnlant de 15 ans opéré d’une appendicite avec abcè 5 jours après l’opération. A faut i 1

ait pas de nécrose véritable, les lésions do la cellu ées, et suffisent pour expliquer la mort rapide apr ans la zone portale par une stéatose marquée, dans

lésions sont de nature dèfçéneralive, mais d ongii i-infectieuse. Elles sont néanmoins plus aiguës et pli

Étude histologique du rein polykystique.

(N«‘ 85 et M7.)

|iiu t liai- la ililatation générale de Ions les appareils lubulaires. moins les ' cavités glomérulaires; dilatation des tubuli et des tubes droits sans obstacle à leur abouchement dans le bassinet, dilatations partielles en forme de kystes de segments de ces tubes ; s’accompagnant d'une transformation générale des épithéliums q.ui partout prennent une apparence identique et se conforment au type des épithéliums des tubes d’excrétion et se montrent d’autant plus aplatis et modifiés qu’ils appartiennent à des tubes dilatés ou à des formations kystiques plus orandes. Parallèlement il y a augmentation du tissu conjonctif interstitiel sous forme de tissu conjonctif lâche dans la plupart des points et ne paraissant pas par conséquent exercer d’action compressive sur les tubes épithéliaux, et qui se montre fibreux avec atrophie des éléments épithéliaux et glomérulaires inclus, surtout dans les points où la dilatation progressive des kystes produit la compression des tissus avoisinants, ce qui donne à penser que la sclérose est secondaire et ne saurait être invoquée comme cause des formations kystiques.

Dans les points les plus altérés le rein est uniquement formé d’une agglomération de kystes, de grand, de moyen et de petit volume, et les seules parties solides sont les parois de ces kystes, parfois un peu épaissies au niveau de leurs points de réunion. 11 n’y a plus ni substance corticale, ni substance médullaire; les pyramides ont entièrement disparu, et au fond des calices subsistants, ce qui remplace la papille d’excrétion c’est une membrane fibreuse sans tubes perméables et qui constitue simplement la paroi interne du kyste avoisinant dont le développement a déterminé l’atrophie et la disparition de tout le segment rénal pyramidal.

En aucun point les épithéliums ne présentent de tendance végétative.

Des lésions similaires, mais de moindre degré se rencontrent dans le foie, où des dilatations circonscrites des conduits biliaires, donnent des formations analogues aüx polyadénomes biliaires; dans le pancréas,au niveau de quelques-uns des conduits d’excrétion; au niveau des glandes de la vessie, sous forme de petits kystes saillant à la surface de la muqueuse.

Pathogénie du rein polykystique.

Des trois théories principales émises pour expliquer le développement de cette affection, une seule cadre com plètement avec Imites les particularités des faits que nous avons étudiés.

On a soutenu l’origine inflammatoire par analogie avec les formations kystiques de la néphrite interstitielle; mais il n’y a Ik qu’un rapprochement artificiel, car jamais dans la néphrite interstitielle les formations kystiques n’atteignent une pareille intensité. Et dans le rein polykystique les lésions de sclérose sont peu marquées et manifestement secondaires.

logues à celles des conduits biliaires, et en même temps un trouble fonctionnel sécrétoire amenant des accumulations de liquide dans les parties dilatées, et celles-ci agissant par compression sur les tubes voisins et entraînant secondairement des altérations progressivement plus intenses. En somme la transformation, totale des revêtements épithéliaux, ou mieux l’absence de différenciation de ces épilhéliums en rapport vraisemblablement avee des troubles fonclionnels sécrétoires, nous semble la marque persislanle d’un des facteurs les plus imporlanls du processus.

Rein polykystique, hypertrophie cardiaque, hypertension vasculaire et hyperplasie surrénale.

des symptômes proprement rénaux, troubles de la sécrétion urinaire, et accidents d’intoxication urémique, les phénomènes associés du côté des autres organes, du cœur, des vaisseaux, l’hypertrophie cardiaque et l’hyperplasie artérielle se rencontrent pareillement dans l’une et l’autre. ür, ces deux affections, rein polykystique et néphrite interstitielle sont pourtant de nature et de causes différentes.

Si la néphrite interstitielle reste de pathogénie discutée et discutable,un point certain de son histoire, c’est qu’il s’agit là d’une affection acquise et le plus souvent tardivement acquise. 11 n’en est certainement pas de même du rein polykystique. Nous avons, en effet, dans un autre travail '(85), longuement développé les raisons qui nous faisaient nous rallier à la théorie pathogénique qui lui attribue une origine congénitale, qui en fait une malformation rénale à évolution progressive.

Affection d’origine congénitale, le rein polykystique ne saurait donc être conditionné par des troubles circulatoires tels que l’hypertension artérielle, ou par les altérations anatomiques qui sont supposées pouvoir les produire, et si de semblables troubles fonctionnels et de semblables lésions anatomiques peuvent être associés, et sont en

rein polykystique, force nous sera de les considérer C(

lubes excréteurs étaient obturés par des cylindres épithéliaux, hyalins et hémorragiques.

Sous la double influence de la congestion et de la desquamation épithéliale, des déchets de toutes sortes sont venus s’accumuler dans l’appareil excrétoire, d’où une véritable obturation massive du rein, cause de l’anurie terminale.

Quant aux dilatations tubulaires, partielles, leur apparence pseudo-adénomateuse pourrait faire supposer une hyperplasie compensatrice i mais les caractères atrophiques de l’épithélium permettent de penser qu’il s'agit au contraire d’une simple distension