APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE. - SANG

Affections du péricarde, du muscle cardiaque et de l’endocarde (articles didactiques, faits en collaboration avec MM. L. Brome» et P. Nobécoiirt, comprenant 280 pages de texte du Traité des maladies de l’appareil circulatoire et du sang, de MM. Debove et Achard).

Par sa nature, cette description didactique des affections du cœur se prêle peu à l’analyse, et je ne signalerai pas les mises au point faites, tant sur le terrain de l’étiologie, que sur celui de l’étude clinique des lésions du cœur, notamment au point de vue de la nécessité d’une simplification des causés et des symptômes. Notre but fut surtout de montrer, comme je l’avais fait dans mes conférences de la Faculté, qui me servirent pour la rédaction de ces articles, tout ce que la pathologie cardiaque doit à l’enseignement de Potain.

J’ai, d’autre part, en 1906, comme agrégé chargé du cours de clinique de l’hôpital Saint-Antoine, fait une série de leçons sur la séméiologie cardiaque, notamment sur les arythmies (dédoublements et bruit de galop) sur les rétrécissements mitral et tricuspidien, sur la symphyse du péricarde d’origine tuberculeuse et rhumatismale, sur les lésions viscérales des asystolies, sur la thérapeutique cardiaque.

Sur l’énergie de la systole auriculaire. Avec le professeur Potain (Bulletin médical, 4 juillet 1900).

Dans une série d’expériences, nous avons voulu montrer que la systole auriculaire est parfaitement capable, quoiqu’on le nie, de soulever et même assez énergiquement la paroi thoracique. Le professeur Potain s’était efforcé de démontrer que le soulèvement de la pointe du cœur n’est pas exclusivement la conséquence de la systole ventriculaire et les physiologistes ont objecté que l’énergie de la systole auriculaire est insuffisante à le produire. Nous avons à l’aide d’un appareil spécial essayé de montrer qu’il n’en est rien. Nous avons fait pénétrer de l’eau dans les cavités ventriculaires, avec une pression précisément égale à celle que la physiologie nous enseigne exister dans les oreillettes au moment de leur contraction et nous avons recherché quels poids peuvent soulever les ventricules ainsi distendus. Nous avons constaté que ce poids peut êtré de 1 kil., 1 kil. et demi et même 2 kil.

Sur la pathogénie du renforcement présystolique du souffle de l'insuffisance aortique.

Avec le professeur Potain (Bulletin médical, 4 juillet 1900.)

Dans une série de recherches et d’expériences avec le professeur Potain, nous avons étudié la raison du renforcement présyslolique du souffle de l’insuffisance aortique qui, bien souvent, fait croire à tort à l'existence d’un rétrécissement mitral. Nous avons pu nous rendre compte que ce renforcement présystolique peut être produit par la seule rencontre de l’onde vibrante descendante des valvules aortiques insuffisantes avec celle, d’ailleurs aphone, venant de l’orifice mitral normal, au moment où celle-ci est accélérée par la systole auriculaire.

atrophie du foie, présenta au niveau du foyer d’auscultation de d, un souffle systolique inconstant, objet, pour cette raison, )ns diverses.

î est systolique, siège à la pointe, est légèrement superficiel, se présente une intensité et un timbre variables. Durant les mens, il disparaît à certaines révolutions cardiaques. J’étais à le considérer comme un souffle extra-cardiaque, mais le itain, se basant sur le siège maximum de ce souffle à la pointe i diagnostiquer une insuffisance mitrale, itopsie, la valvule mitrale, dont les bords légèrement épaissis, nt aucune trace d’endocardite récente, était suffisante ou insufqu’un cordage tendineux rompu, s’intercalait ou non entre les litrale. L’extrémité de ce tendon était nettement bourgeonnante de son point d’insertion sur la fibre, on pouvait retrouver ique d’athérome, cause delà rupture.

ien histologique il y avait, au niveau de l’extrémité rompue, escence graisseuse des cellules de ces tendons avec infiltration aisceaux conjonctifs.

ns pensé que ce fait devait être signalé pour les raisons sui-

isation spéciale, relativement rare de l’athérome au niveau de -.hez nu suiet Deu athéromateux, d’autre part.

d) Preuves à l’appui de la valeur de la recherché du siège maximum d’un souffle pour le diagnostic différentiel des souffles anorganiques et organiques; souffle apexien, fonction d’insuffisance mitrale; souffle extra-apexien, souffle extra-cardiaque.

Souilles anorganiques diastoliques de la base.

Relativement aux souffles cardio-pulmonaires (souffles diastoliques de la base), j’ai communiqué une série d’observations à mon ami M. Magdeuise, pour sa thèse, Paris,

Lésions de l’endocarde chez les tuberculeux.

(Mémoire pour le concours de médaille d'or-, dissert. inaug., Paris, 1894).

Ce premier mémoire montre que la tuberculose est, beaucoup plus souvent qu’on ne le pense, l’origine de lésions endocardiques diverses avec une pathogénie très complexe; le mémoire suivant, complément de celui-ci témoigne qu’une maladie du cœur spéciale, à genèse obscure jusqu’ici, peut avoir précisément pour origine l’une de ces formes de l’endocardite.

On connaissait depuis assez longtemps et on pouvait citer des exemples de tuberculisation du cœur, mais à titre de raretés et comme des curiosités anatomo-pathologiques qu’on ne songeait même pas à soupçonner pendant la vie, si bien que maladies du cœur et affections tuberculeuses paraissaient incompatibles et que beaucoup de médecins restaient attachés à la loi d’antagonisme édictée jadis par Rokitansky. Ni les statistiques les plus amples, ni les faits contradictoirement observés, n’étaient parvenus à élucider cette question confuse et surtout à donner la clef des contradictions qu’elles soulèvent.

L association fréquente de la tuberculose, au rétrécissement mitral pur, ayant en ces derniers temps plus particulièrement attirée l’attention, cela devint pour moi l’occasion de reprendre, à un point de vue général, toutes les questions des affections endocardiques d’origine tuberculeuse.

Les conclusions de mon Mémoire sont basées sur l'analyse de plus de 200 observations, dont 80 environ personnelles, et sur des expériences et recherches de laboratoire.

Ces lésions endocardiques des tuberculeux ou chez les tuberculeux répondent à trois sortes d’altérations spéciales ayant une pathogénie différente et méritant une description à part, malgré leur coïncidence possible.

a. Tuberculose proprement dite de l’endocarde, exceptionnelle, qu’il s’agisse de tubercule caséeux ou de granulations grises.

Cette forme, dans laquelle le bacille, la plupart du temps, n’a pu être décelé, s’associe presque toujours à la granulie, à la tuberculose généralisée secondairement.

En médecine vétérinaire je n’ai pu en trouver aucun exemple, pas plus chez le singe, chez le bœuf, que chez les animaux tuberculisés expérimentalement (cobayes, chiens, lapins). Les injections intra-vasculaires les plus massives de tuberculose humaine, répétées à plusieurs reprises, n’ont pu reproduire entre mes mains cette variété de l’endocardite tuberculeuse.

fi. La deuxième forme, de beaucoup la plus fréquente, répond aux faits d 'endocardite végétante, rarement ulcéreuse, apparaissant à une époque avancée de la phtisie ulcéreuse.

Elle est due aux micro-organismes les plus divers (st. pyogenes, pneumocoque, b. coli); nombre de cas n’ont donné aucun résultat au point de vue bactériologique; 12 fois la preuve bactériologique a pu être donnée. (Barié, Guyon, P. Téissier.)

Il ne s’agit pas là d’une infection cadavérique, vu la localisation de la lésion sur un seul point, vu également la pureté des cultures obtenues.

L’origine des micro-organismes est variable, ils peuvent provenir des surfaces ulcérées des poumons ou de l’intestin, où ils peuvent trouver des conditions favorables de développement. Un certain nombre de causes que nous étudions longuement favorisent le dépôt de ces micro-organismes au niveau des voiles valvulaires.

Mais la tuberculose fait plus que d’ouvrir les voies à l’absorption microbienne; elle exagère également la gravité de l’affection et c’est ce qui nous a paru ressortir des recherches de Klein et de nos recherches sur l’action favorisante de la tuberculine sur les infections secondaires. Le poison tuberculeux peut en effet jouer un rôle immédiat en exaltant la virulence des microbes, hôtes habituels ou occasionnels de nos cavités.

Klein, injectant à des lapins sains du streptocoque, puis après, à une dis-

tance assez éloignée de la première injection, de la tuberculine, a constaté que les lésions étaient plus accentuées chez les animaux qui avaient reçu le streptocoque et la tuberculine. 11 a noté de plus que si le streptocoque cultivé sur des milieux additionnés de tuberculine n’est pas modifié dans sa croissance, il l’est dans sa virulence. Chez deux malades exempts de tuberculose et atteints d’érysipèle guéri, l’injection de tuberculine a rappelé l’érysipèle.

Dans nosexpériences, pratiquées avec le streptocoque, le tétragène, le staphylocoque doré, lebacterium coli commune, l’injection préalable, ou subséquente de tuberculine a toujours déterminé une mort plus rapide de l’animal, et une septicémie plus marquée. Les injections préalables ou subséquentes d extrait de bouillon glycériné réduit au 1/10 (et ne contenant pas de tuberculine) faites chez des animaux témoins n’aggravaient en rien l’infection expérimentale.

Dans la plupart de ces expériences, même en forçant la dose de la culture injectée, nous n’avons pu déterminer d’endocardite secondaire. Une seule fois nous avons obtenu chez un lapin inoculé avec le streptocoque deux végétations récentes sur le bord de la valvule mitrale; le streptocoque fut décelé dans le sang du cœur.

Ces résultats à peu près négatifs pouvaient s’expliquer par l’absence de toute lésion locale antérieure, et par ce fait que nous utilisions des lapins d’une santé antérieure apparemment parfaite avant l’injection.

y. La troisième forme est représentée par ce que j’ai appelé : la sclérose de l’endocarde.

C’est une altération, non décrite jusqu’ici, et cependant fréquente chez les tuberculeux, à ce point qu’on la pourrait considérer comme une manifestation régulière de la tuberculose à évolution lente. A ne prendre en considération que les sujets âgés de moins de 35 ans et ne pouvant être taxés de sénilité, la lésion se rencontre chez la plupart d'entre eux.

Elle occupe l’endocarde pariétal, plus particulièrement la base, les environs des orifices, le sommet des muscles papillaires, des valvules, plus particulièrement la valvule mitrale, au niveau des bords adhérents. C’est une opalescence, un épaississement ; histologiquement, c’est une transformation fibreuse de l’endocarde.

11 s’agit là d’une lésion dépendante de l’intoxication tuberculeuse. On connaît l’influence sclérosante des processus toxi-infectieux lents, notam-

ment du processus tuberculeux. Cette influence sclérosante se produit non seulement au voisinage immédiat des foyers tuberculeux, mais loin de ces foyers, dans d’autres organes.

Rien d’étonnant à ce que l’endocarde, membrane de vitalité médiocre, soumise dans quelques-unes de ses parties à des excitations incessantes et à des. pressions répétées, arrive à être lésé.

Tout indique dans le processus fibreux, que nous avons étudié surtout au niveau de l’endocarde, un travail d’organisation lente d’un tissu conjonctif resté encore en certains points au stade embryonnaire et dont l’évolution, au lieu de se renfermer dans les limites du temps n ormal, s’accomplit plus vite du fait de cette irritation formative. Le tissu deviendra plus vite fibreux, parce que l’irritation physiologique a dépassé le but : c’est, en résumé, de la sénilité précoce localisée. On voit du reste des exemples analogues de ce travail d’organisation dans ces faits de transformation osseuse des cartilages du larynx chez les tuberculeux, survenant sous l’influence d’une irritation chronique de même nature.

Est-il possible d’aller plus loin et d’admettre que ce processus sclérosant, résultat de l’intoxication tuberculeuse lente, pourra s'affirmer chez les héréditaires de tuberculeux par une tendance évolutive semblable? Cette supposition est assurément vraisemblable, lorsqu’on voit les tissus des héréditaires de tuberculeux (scrofuleux ou chlorotiques) arriver d’une façon précoce à une organisation adulte, être fixés dans leur forme avant d’avoir atteint leur développement complet.

Les faits bien connus d’atrophies ou de sténoses congénitales, de scléroses ou de sténoses acquises chez les tuberculeux, en sont des exemples. Il devient dès lors peut-être légitime d’identifier sou» une même influence pathogénique les rétrécissements localisés acquis, les rétrécissements de même nature congénitaux et même l’hypoplasieangio-hématique : aussi avonsnous tendance à rapprocher de la sténose mitrale pure certaines variétés de sténoses orificielles pures (rét, aortique; rét. de l’art, pulmonaire; rét. tricuspidien), dont l’étiologie est non moins obscure, l’évolution non moins spéciale.

Si les valvules ne sont pas altérées, on n’observe aucune manifestation clinique ; si les valvules sont altérées, et il s’agit alors de sténose orificielle ; on constate les signes de cette sténose.

Les données que j’ai défendues relativement à l’existence au cours de la tuberculose de lésions non spécifiques pouvant dépendre du bacille de Koch, ont trouvé leur confirmation dans les recherches d'Auclair, de Jousset, de L. Bernard, de Gougerot, etc. De même l’influence de la tuberculose, dans la détermination de processus endoeardiques d’emblée chroniques aboutissant à la formation de sténoses officielles pures, est devenue, il me sera permis de le rappeler, une notion aujourd’hui classique.

Rapports du rétrécissement mitral pur avec la tuberculose : étiologie, pathogénie, symptomatologie. (Clinique médicale de la Charité, Masson, Paris, 1894.)

Le rétrécissement mitral pur plus ou moins précoce dans son développement (il existe quelques exemples de congénitalité) se développe surtout chez la femme (Landouzy), et notamment chez la femme chlorotique (Potain, Landouzy, Gilbert). On peut le rencontrer également chez l’homme lymphatique. Son individualité anatomo-clinique est nettement définie. Or, on connaît depuis longtemps les relations de la tuberculose, de la chlorose et du lymphatisme.

De même que l’on trouve dans l’étude clinique du rétrécissement mitral pur, la preuve indéniable de l’existence de la chlorose, du lymphatisme; de même il est possible de retrouver dans les antécédents personnels ou héréditaires des malades porteurs d’un rétrécissement mitral pur, ou dans l’étude pathogénique du lymphatisme et de la chlorose, l’explication des rapports ■existant entre ces deux ordres de lésions.

Ces antécédents sont des plus caractéristiques; leur histoire varie peu. Toujours ou presque toujours il s’agit de jeunes filles ou de jeunes garçons issus de souche ■ tuberculeuse , qui ont conservé de leur enfance des traces persistantes de lymphatisme, qui durant une adolescence chétive, sont devenus chlorotiques, ou sont restés èn suspicion de tuberculose.

De là à établir les rapports de la tuberculose et du rétrécissement mitral pur, il n’y a qu’un pas, qu’il paraît légitime de franchir. En présence de ces faits cliniques indiscutables, on était en droit de se demander si le rétrécissement mitral pur, si différent des autres cardiopathies, si caractéristique

dans son évolution, n’emprunte pas justement ces caractères particuliers à la cause dont il relève, au terrain sur lequel il évolue. Cette idée, des rapports de la tuberculose et du rétrécissement mitral pur, émise par le professeur Potain, soupçonnée par le professeur Tripier, est celle que j’ai cru devoir défendre avec certaines modifications.

La tuberculose est en réalité trente-cinq fois plus fréquenté chez les malades atteints de rétrécissement mitral pur, que chez ceux atteints d’autres lésions valvulaires où elle fait pour ainsi dire défaut.

Ces rapports de la tuberculose avec le rétrécissement mitral pur sont en contradiction avec la loi de Rokitansky, mais ils la confirment en ce sens que la tuberculose pulmonaire s’efface ou s’éteint progressivement chez les individus porteurs de rétrécissement mitral pur : il y a là un véritable antagonisme d’évolution. Renaut, Lépine ont expliqué cet antagonisme par l’existence de l’œdème pulmonaire d’origine cardiaque; Caennens, élève de Tripier, par les propriétés antifermentatives ou antitoxiques du sérum transsudé à travers les vaisseaux pulmonaires. Mon maître, le professeur Potain, oppose depuis longtemps les affections cardiaques avec liyperème pulmonaire formant obstacle à l’évolution de la tuberculose pulmonaire, aux cardiopathies avec anémie pulmonaire favorisant au contraire l’évolution de la tuberculose (comme le rétrécissement de l’artère pulmonaire, par exemple). Le malade atteint de rétrécissement mitral pur meurt cardiaque, alors que celui atteint de rétrécissement de l’artère pulmonaire meurt tuberculeux.

Dans les faits rapportés par le professeur Potain, dans les faits que j’ai observés moi-même, toujours la tuberculose restait localisée ou discrète, paraissait même en voie de régression.

A mon avis, il faut tenir compte également de ce fait que les formes de tuberculose rencontrées chez les malades atteints de rétrécissement mitral ont une évolution lente dès le début, sont l’expression d’une infection atténuée originellement. Tantôt, en effet, au lieu de tuberculose pulmonaire discrète, il s’agissait de tuberculose ganglionnaire ou osseuse, en voie d évolution torpide..

Et du reste, même dans le rétrécissement de l’artère pulmonaire, où les conditions favorables à l'évolution de la tuberculose pulmonaire sont réalisées, cette tuberculose évolue cependant lentement (C. Paul). Ronet faisait d’autre

part remarquer que les signes de rétrécissement mitral s’observent surtout chez les chlorotiques qui guérissent.

Cette étude sur le rétrécissement mitral pur a été complétée de toute une série de recherches cliniques sur cette affection spéciale du cœur qui ont servi de base :

A la thèse de Mlle Reless, Paris, 1896: sur la valeur diagnostique de la dureté du premier bruit dans le rétrécissement mitral pnr ;

A la thèse de M. R. Gochbaum, Paris, 1894 : sur l’évolution du rétrécissement mitral pur basée sur la modification des signes physiques ;

A la thèse de M. II. Machado, Paris, 1897 : sur la valeur séméiologique de la percussion de l’oreillette.

J’ai, avec M. Machado, fait une étude anatomo-clinique du siège de l’oreillette gauche par rapport à la région dorsale gauche postérieure; j’ai vérifié anatomiquement l’exactitude du procédé de percussion de cette oreillette, et montré la valeur de cette détermination, dans le rétrécissement

Observations et documents sur les cardiopathies valvulaires et névroses. (Ayant servi de point de départ à la thèse de M. Melo, Paris, 1896.) .

Observations et documents à l’appui de cette idée soutenue notamment par M. Potain, que les cardiopathies valvulaires peuvent s’accompagner, à diverses périodes de leur évolution, de troubles nerveux ressortissant à l’hystérie, à la neurasthénie, à l’épilepsie, à la folie; ces cardiopathies agissant le plus souvent, à titre de cause occasionnelle ou prédisposante, mais parfois à titre de cause réellement déterminante.

Sur le rétrécissement de l'artère pulmonaire. (Bulletins et Mémoires de la Société

A propos d’une observation concluant a un rétrécissement de l’artère pulmonaire, j’invoque contre cette hypothèse l’absence de dilatation des cavités

droites et l’exagération du bruit d’auscultation qui semble plutôt un bruit artério-veineux que valvulaire.

Observation d’un cas de communication congénitale entre l’aorte et l'artère

Cette observation a servi de base au travail de M. L. Cazin. Paris, 1897, sur cette lésion congénitale.

De l’insuffisance mitrale fonctionnelle.

Les données de ce travail ont fait l’objet d’une leçon clinique; je les ai ensuite communiquées à M. Lian pour sa thèse inaugurale (Paris, 1909).

Ou parle beaucoup depuis un certain nombre d’années d’insuffisance mitrale fonctionnelle; or, cette affection reste exceptionnelle, si l’on veut simplement juger sur les faits. Cette étude repose sur trois cas d’insuffisance mitrale fonctionnelle dont l’autopsie a permis le contrôle anatomique.

Cette insuffisance exige pour se produire des conditions multiples rarement réunies, à savoir ; une dilatation considérable de la cavité ventriculaire, dilatation brusque ou lente entraînant non seulement la dilatation de l’anneau (qui peut manquer et n’est pas à elle seule suffisante comme l’a si justement fait remarquer Bristowe), mais surtout une déviation des muscles papillaires et des cordages tendineux. Ceux-ci, trop courts malgré un allongement compensateur, et disproportionnés par rapport aux dimensions de la cavité ventriculaire, ne permettent pas, même sur le cadavre, l’adossement ou le relèvement des voiles valvulaires.

Il y a là, réserve faite du mécanisme mitral, des conditions analogues a celles qui réalisent si fréquemment l’insuffisance tricuspidienne fonctionnelle.

L’expérimentation et l’observation sont d’accord pour établir la rareté des conditions propres à réaliser cette insuffisance mitrale fonctionnelle. Leurs enseignements vont quelque peu à l’encontre des tendances actuelles qui invoquent trop souvent l’insuffisance mitrale fonctionnelle.

Le désaccord s’accentue quand on compare les signes cardiaques de cette insuffisance aux caractères des souffles que leur attribuent certains auteurs.

Les souffles de l’insuffisance mitrale fonctionnelle sont exactement similaires de ceux de l’insuffisance mitrale organique, leur mode de détermination étant identique. Ils ne ressemblent donc en rien aux souffles anorganiques de la pointe pour l’interprétation desquels Hesse et Krehl ont voulu incriminer l’insuffisance mitrale fonctionnelle.

L’analyse des faits ne légitime en définitive que les conclusions suivantes :

1° 11 peut exister, à côté de l’insuffisance mitrale organique, des insuffisances mitrales fonctionnelles. Mais ces insuffisances sont relativement exceptionnelles.

2° Les insuffisances mitrales fonctionnelles relèvent d’une dilatation considérable du ventricule gauche, éloignant les insertions des piliers valvulaires ; dilatation brusque ou lente relevant d’une altération du muscle cardiaque.

3° Un certain degré d’insuffisance mitrale relative se surajoute parfois à l’insuffisance mitrale fonctionnelle, en raison de la dilatation possible de l’anneau aunculo-venlriculaire. dilatation beaucoup plus rare.

4° Le souffle de ces insuffisances mitrales fonctionnelles présente les mêmes caractères que ceux du souffle de l’insuffisance mitrale organique.

5° L’existence de ces insuffisances mitrales fonctionnelles ne peut servir à interpréter les souffles anorganiques de la pointe, souffles en grande majorité cardio-pulmonaires.

6“ Les conditions pathogéniques de ces insuffisances mitrales fonctionnelles permettent de se rendre compte de la gravité de leur signification pronostique.

Des cas de véritable hémi-asystolie, localisée au cœur gauche, me permettent d’incriminer les lésions vasculaires intra-cardiaques, comme condition favorable à la détermination de l’insuffisance mitrale fonctionnelle.

Application des rayons de Rœntgen à la séméiologie cardiaque. Arec le professeur Potais . (Bulletin méd., juillet 1900 et Semaine medicale, décembre 1900.)

1° Les rayons X rendent le grand service de nous donner une confiance plus grande et vraiment absolue, dans les procédés de délimitation des organes, notamment du cœur. Les délimitations des viscères faites et dessinées étaient comparées avec les images radioscopiques de ces viscères, en tenant compte des corrections nécessaires, leur identité étant prouvée par la comparaison,

2” L’application des rayons X à l’étude des mouvements du cœur vient confirmer les données établies par Potain sur les relations existant entre certains mouvements du cœur et le mécanisme des souffles cardio-pulmonaires.

De la dilatation aiguë du cœur au cours du rhumatisme articulaire aigu. ( Bulletins et

Mémoires de la Société médicale des hôpitaux de Paris, séance du 29 mars 1901.)

Dans la plupart des faits connus de dilatation du cœur au cours de la iievre rhumatismale polyarticulaire aitme. 1 endocarde ou le péricarde sont intéressés, soit qu’il s’agisse d’endo-péricardite aiguë, soit qu’il s’agisse de lésions- antérieures chroniques. Je n’ai pu relever comme observations se rapprochant des nôtres, qu’un fait de Laugier en 1888, une seule observation d’Henschen et les cas de Lees.

Les observations que j’apporte à l’appui de cette étude ont trait à des dilatations aiguës du cœur ayant eu lieu au cours d'un rhumatisme articulaire franc, sans qu’un signe quelconque d’endocardite ou de péricardite se fût manifesté, sans qu’à aucun moment une cause d'ordre réflexe ou purement î q e æptible de réagir sur le cœur pût être observée.

La dilatation aiguë du cœur se manifeste par un agrandissement notable et une déformation de la matité et par l’existence d’un choc diastolique, témoignage d’une perte de tonicité du muscle cardiaque.

S’agit-il d’un trouble fonctionnel du myocarde par défaut d’innervation ou de circulation intra-cardiaque comme cela se voit dans certaines infections, ou s’agit-il d’une myocardite aiguë?

Il est difficile de conclure en toute certitude. En tout cas, on n’esl pas autorisé à admettre le simple trouble fonctionnel, sous le prétexte que la dilatation cardiaque a évolué sans que l’état général du malade en fût aggravé. Il est permis d’accepter au contraire que le choc diastolique peut signifier une insuffisance nette du myocarde. Les observations de Weil et Barjon, de Bard, de Henschen, de Merklen et Rabé ont montré d’ailleurs que dans le rhumatisme articulaire aigu le myocarde peut être touché de façon aiguë ou suraiguë.

Quoi qu’il en soit, les faits que j’ai cru devoir rapporter témoignent de l’existence de la dilatation aiguë du cœur chez le rhumatisant en l’absence de toute lésion endo-péricardique. Ils montrent que cette dilatation aiguë, quelle qu’idée que l’on ait de sa pathogénie, doit être recherchée en ce qu'elle est un indice d’une certaine valeur pour le pronostic immédiat ou éloigné du rhumatisant et du cardiaque rhumatisant. Les observations et les interprétations auxquelles elles me paraissaient prêter ont fait l’objet de la thèse de M.Chomet. (Dilatation du cœur dam le rhumatisme articulaire aigu, Paris, 1902.)

Le myocarde dans la variole hémorragique. En collaboration avec M. Takok.

Ce mémoire repose sur une série d’observations qui, recueillies au double point de vue clinique et anatomique, nous ont donné les résultats que nous résumons brièvement :

1° L’insuffisance hépatique antérieure à la variole, et habituellementaggravée par elle, joue un rôle important dans la pathogénie des formes hémorragiques précocement mortelles de la variole ou des hémorragies secondaires de la variole grave;

2" Cliniquement ; absence de tous signes permettant de reconnaître l’existence d’une dilatation aiguë ou pouvant témoigner d’une insuffisance aiguë du myocarde. On ne trouve, en effet, ni modifications de volume des cavités cardiaques ni bruit de galop. Les seules manifestations cardio-vasculaires observées sont : la tachycardie plus ou moins marquée, parfois accompagnée de rythme fœtal, dont l’importance marche de pair avec la fièvre et la dyspnêè.

l’accentuation du 2' bruit de l’artère pulmonaire, la présence d’un souffle anorganique, la diminution de la pression artérielle.

3° Vérification anatomique des constatations cliniques. — Macroscopiquement — le plus habituellement ecchymoses sous-endocardiques et souspéricardiques; pas de modifications apparentes de volume, de poids, de consistance ; coloration quelquefois très foncée. — Histologiquement — lésions très discrètes dë la fibre musculaire sans réelle importance — foyers très limités d’infiltration leucocytaire autour des vaisseaux distendus, quelquefois rompus — lésions dominantes d’endo-periarterite artériolaire — et rupture de capillaires aboutissant à des infarctus microscopiques.

Par ce mémoire qui n’est qu’un chapitre isolé d’études systématiques sur l’appareil cardio-vasculaire dans les infections et qui ne prétend point être une étude complète du myocarde dans la variole, nous concluons contrairement à l’opinion défendue par certains auteurs : que dans les formes les plus graves de la variole, dans les formes hémorragiques, les lésions parenchymateuses et conjonctives du muscle cardiaque sont minimes et qu’il n’existe aucune lésion capable de réaliser une sympto matologie cardiaque exclusive ou prédominante.

Les troubles cardiaques dans l’érysipèle (les dilatations aiguës du cœur) (Semaine médicale , 12 janvier 1910).

Dans ce travail, après avoir montré quelles sont les raisons du désaccord qui semble exister aujourd’hui encore sur la fréquence et le mode d’interprétation de quelques-unes des complications cardiaques observées au cours des maladies infectieuses et de l’érysipèle, je m’attache à étudier plus particulièrement l’influence de l’érysipèle sur le myocarde. Je montre que cette influence a été trop amoindrie, parce qu’on ne retient comme lésions du myocarde que les faits où la symptomatologie cardiaque domine la scène et qu’on néglige tout un ensemble de troubles réels dont la connaissance n’est cependant pas indifférente.

Chargé en 1905, au bastion 29, du service des érysipélateux, j’ai été à même d’examiner plus de 500 érysipèles chez lesquels j’ai exploré chaque

jour systématiquement et d’une façon minutieuse l’appareil cardio-vasculaire de malades adolescents, adultes ou vieillards des deux sexes. A ne retenir que les observations les plus documentées au nombre de 350, et à en exclure celles qui appartiennent à des malades trop âgés, à des malades ayant un lourd passé pathologique, ou porteurs de lésions orificielles anciennes, je trouve 44 cas de dilatation aiguë du cœur (plus particulièrement de dilatation des cavités droites).

Les choses se passent généralement ainsi : au cours d’un érysipèle de la face, du tronc ou des membres, le plus souvent à la période d’évolution active, plus rarement au début, moins rarement au décours, et alors que l’attention vers l’appareil cardio-vasculaire n’est attirée par aucun trouble fonctionnel particulier, la percussion de cet organe permet de déceler une déformation et surtout un agrandissement de la matité cardiaque. Accompagnant cette dilatation, mais sans aucun rapport avec elle, et comme elle dépendant de l’érysipèle, se manifestaient un certain nombre de signes cardio-vasculaires : tachycardie, dédoublements physiologiques des bruits normaux, accentuation du deuxième bruit pulmonaire, plus rarement arythmie due à des intermittences vraies ou à l’interposition d’un souffle extra-cardiaque, simulant, comme je l’ai montré pour la scarlatine, un rythme de galop.

Les conditions pathologiques au milieu desquelles apparaît cette dilatation aiguë du cœur sont multiples. Ce qu’il convient toutefois d’affirmer c’est qu’elle survient alors que l’érysipèle revêt les allures les plus régulières, et chez des sujets jeunes, sans antécédents, sans tare cardiaque ou viscérale ancienne, sans endo-péricardite récente ou contemporaine. Mais si l’érysipèle peut être seul à l’origine de ces dilatations du cœur, je ne prétends pas que leurs relations soient toujours aussi directes, aussi étroites, aussi exclusives- C’est ainsi qu’on peut relever tout un ensemble de causes fréquentes : infections successives, rapprochées, emphyseme pulmonaire, grossesse ou accouchement récent, troubles dyspeptiques habituels, lésions du foie ou du rein.

J’envisage ensuite les conditions pathogéniques que les faits expérimentaux et cliniques permettent d’invoquer pour l’interprétation de ces insuffisances myocardiques en concluant que la myocardite, comme l’endocardite, n’est pas forcément l’expression locale d’une infection ou d’une intoxication profondes.

rlatineux.

les troubles de rythme cardiaque (rythmes de galop) au cours de la scarlatine.

(Mémoirepublié dans le volume anniversaire dédié au Professeur Tmssim, de Lyon, 1909).

Les observations que j’ai pu faire chez l’enfant comme chez l’adulte atteints de scarlatine me permettent de dire que, contrairement à l’opinion courante, cette maladie, même dans ses formes graves et lorsqu’il n’y a pas septicémie streptococcique, n’a qu’une influence très limitée sur les lésions de l’endocarde, qu’elle respecte le plus habituellement l’endocarde déjà lésé et que son action sur le myocarde est également restreinte.

Relativement aux troubles de rythme, si fréquents dans la scarlatine, l’accord serait plus complet, abstraction faite des rythmes de galop. Nombre d’auteurs considèrent que le bruit de galop se remarque dans la scarlatine plus que dans une autre maladie générale, par suite de la fréquence relative des complications cardio-rénales. Sans vouloir nier l’existence du choc diastolique gauche à la suite de la néphrite scarlatineuse, je dois avouer qu’au cours de l’épidémie de scarlatine qui a duré de 1905 à 1909 et où j’ai été à même d’examiner plus de 6000 scarlatineux, dont quelques-uns avec déterminations rénales graves, je n’ai pas rencontré un seul fait de ce genre. Le choc diastolique droit par contre est un peu moins exceptionnel que le choc diastolique gauche. L’un et l’autre n’ont rien de commun avec les rythmes de galop qui se rencontrent fréquemment dane la scarlatine et qui me paraissent avoir été souvent confondus, plus particulièrement par les auteurs qui employant indilleremmenl, et a tort, l’un ou l’autre de ces termes, leur accordent une signification identique.

Les rythmes de galop, qui sont l’objet de ce travail, sont des rythmes de galop systolique dus à l’interposition en un point quelconque du petit silence d’un souffle extra-cardiaque, cardio-pulmonaire, dont les caractères sont le plus souvent estompés par suite de la rapidité des mouvements du

C’est une donnée classique que la scarlatine a une action toute particulière sur la fréquence du rythme cardiaque et que cette tachycardie est souvent hors de proportion avec l’hyperthermie et la dyspnée qu’elle accompagne.

Or cette tachycardie avec rythme fœtal ou simplement raccourcissement du grand silence est la condition dominante de ces rythmes de galop, comme elle est la condition prédisposante la plus marquée de la détermination des souffles extra-cardiaques.

Les raisons qui militent en faveur de l’interprétation de ce phénomène sont : l'l’absence de toute lésion cardiaque capable de réaliser le choc diastolique vrai ; 2" l’absence de caractères stéthoscopiques du choc diastolique vrai ; 3° le caractère systolique du bruit; 4" son siège dans les régions où se manifestent les souffles extra-cardiaques; 5" la mobilité de ce rythme par les changements de position et son remplacement par un souffle extra-cardiaque ; 6° sa disparition dès que le cœur reprend une fréquence moindre et l’apparition dans le même point d’un souffle extra-cardiaque.

Ces rythmes de galop qui sont d’observation quotidienne dans la scarlatine, se rencontrent avec une fréquence moindre dans la rougeole, dans la variole, dans la fièvre typhoïde, chaque fois en définitive que le bruit anormal interposé coïncide avec une tachycardie marquée. Dans la fièvre typhoïde ils ne sont autres, à mon avis, que les faits de bruits de galop mésosystoliques de Cuffer et Barbillon, qui ont échafaudé sur leur existence des hypothèses inadmissibles.

Les faits que je signale sont un nouvel exemple des erreurs auxquelles peuvent donner naissance les souffles anorgamques et suffiraient- s’il était besoin, à témoigner de l’importance pratique que comporte la connaissance approfondie de ces souffles.

Les troubles fonctionnels du cœur dans la scarlatine. (Lecture à l'Académie de médecine, séance du 2 mai 1910.)

Relativement au rôle de la scarlatine dans l’étiologie des lésions du cœur, il semble que les données classiques sont trop souvent, encore aujourd’hui, soumises aux enseignements d’une époque où l’exploration du cœur était moins méthodique, sa délimitation négligée, les souffles extra-cardiaques méconnus et où égalément le contrôle anatomique était moins exigeant. Dans ce travail, j’envisage surtout les troubles fonctionnels cardiaques habituels à la scarlatine.

J’étudie tout d’abord la tachycardie, sa précocité, son importance, sa durée, sa prédominance habituelle sur l’hyperthermie; puis les modifications de rythme qui peuvent être la conséquence de la tachycardie (raccourcissement du grand silence, rythme fœtal de Stockes) ou qui l’accompagnent (dédoublements du premier et du deuxième bruit, accentuation des bruits sigmoïdiens).

L’arythmie vraie, les intermittences semblent plutôt exceptionnelles et relèvent parfois de causes étrangères à la scarlatine.

Comme conséquence de la tachycardie j’insiste sur les souffles extra-cardiaques que j’estime, avec mon collègue Nobecourt, se rencontrer au cours de la maladie dans une proportion plus considérable que celle admise par Potain, par M. Roger. Le diagnostic de ces souffles est le plus souvent facile, mais parfois lorsque la tachycardie est extrême, ils perdent quelque peu leur caractère soufflant et simulent des rythmes à trois temps, rythmes de galop sur lesquels j’ai insisté par ailleurs.

J’étudie en terminant la signification des troubles fonctionnels cardiaques. La tachycardie de la scarlatine (différente en cela de la tachycardie de la fièvre typhoïde), phénomène habituel et non à proprement parler anormal de la période d’invasion, ne signifie pas myocardite aiguë.

Le pronostic ne devient fâcheux que lorsqu’une tachycardie extrême se surajoute à une hyperthermie et une dyspnée excessives. Mais en pareil cas, les troubles cardio-respiratoires, d’origine bulbaire semble-t-il, témoignent au même titre que l’hyperthermie, de l’intensité du processus infectieux. 11 serait erroné de dire que l’élément de gravité appartient exclusivement au trouble cardiaque.

Les complications cardiaques au cours des diverses variétés de l'érythème polymorphe. En collaboration avec M. Somma (Presse médicale, 27 août 1910).

L’histoire des complications cardiaques de l’érythème polymorphe repose sur des documents que les traités dogmatiques ont rendus classiques. La plupart des auteurs ne mettent en doute ni la réalité ni la fréquence de ces complications; aucun, à notre connaissance, ne s’est élevé contre l’opinion for-

: des complica-

mulée il y a près de 20 ans par Garrod que l’endocardite est une lions les plus communes de l’érythème noueux.

Or, la lecture attentive des observations, leur comparaison avec celles que nous avons pu recueillir, nous confirment dans cette idée que la critique de ces faits est non seulement possible mais nécessaire, et que leur révision ne peut que bénéficier de la connaissance plus précise des syndromes cutanés réunis sous le nom d’érythème polyrhorphe comme de la notion plus exacte des signes qu’une technique plus parfaite nous a donnés pour le diagnostic précoce des lésions aiguës de l’endocarde.

Notre étude repose sur 54 faits d’érythème polymorphe ; 44 répondant à la variété maculo-papuleuse, 3 à la variété vésiculeuse, 7 à la forme bulleuse.

Tous' ces malades arrivèrent à Claude-Bernard, parfois avec le diagnostic de rougeole, plus souvent avec celui de variole. Leur observation très exactement prise nous a permis de relever cliniquement un ensemble de points sur lesquels il ne semble pas que l’attention des auteurs se soit fixée; à savoir : l’hypevtrophie de la rate dont le degré marche de pair avec le gravité du syndrome; l’hypotension artérielle plus ou moins accentuée.

Après avoir envisagé les diverses notions étiologiques et pathologiques relatives à l’érythème polymorphe et montré que cette étiologie est essentiellement variée, que chaque théorie ne peut prétendre comporter qu’une part de vérité, nous avons, après sélection attentive, été surpris du petit nombre de faits sur lesquels repose la notion des complications cardiaques de l’érythème noueux polymorphe.

Les observations de Zuckoldt, de Lewin, de Stolzenberg, de Senator, pour ne citer que celles recueillies dans les mémoires les plus cités sont toutes sujettes à critiques : on n’en peut trouver aucune dans lesquelles les raisons du diagnostic d’endocardite soient péremptoires. Ces observations ont été recueillies à une époque ou il était classique de considérer le souffle comme seul indice d’inflammation de l’appareil vasculaire Aussi, pour la plupart, réserve faite de quelques troubles fonctionnels ne mentionnent-elles que l’existence d’un souffle plus ou moins persistant ou passager, débutant, de façon précoce dès le début ou peu de jours après l’apparition de l’érythème, disparaissant, soit avec le syndrome général qui accompagne l’érythème, soit avec l’érythème; souffle le plus souvent systolique, s’entendant à la pointe, aux

autres orifices ou sans localisation onficielle précisé. Aucune indication n’est donnée relativement aux modifications des bruits normaux; aucune notion, par conséquent, de la phase d’endocardite. Or, la plupart de ces souffles trop précoces ou trop éphémères semblent n’être, en réalité, que des souffles cardiopulmonaires.

ba comparaison est, d’autre part, instructive qui montre qu’à l’époque où la parenté de l’érythème et du rhumatisme articulaire aigu était l’objet de brillantes discussions, et où l’existence de complications cardiaques était considérée comme un argument puissant en faveur de ce rapprochement, les observations de complications endo-péricardiques sont relativement frequentes: qu au contraire, elles font le plus souvent défaut dès que d’autres raisons étiologiques et pathogéniques sont invoquées.

Les données de Potain, relativement à la fréquence des souffles extra-cardiaques, ont permis de réviser l’histoire des endocardites aiguës au cours des diverses infections. J’ai montré que la confusion ne se bornait pas, en pareil cas, à les prendre pour des souffles organiques et que leur interposition en divers points de la systole, pouvait simuler des rythmes à trois temps, objet de multiples erreurs d’interprétation. L’examen de nos observations légitime, à la lumière des données de Potain, la révision des complications cardiaques de l’érythème polymorphe.

Sur les U observations d’érythème noueux que nous avons pu étudier, 12 comportent l’existence d’un souffle extra-cardiaque, et cette proportion est sensiblement celle répondant à la fréquence des complications cardio-valvulaires enregistrées dans les observations déjà rapportées. En dehors de ce souffle, nous avons relevé une tachycardie plus ou moins marquée, en rapport avec la fièvre; des modifications d’intensité des bruits du cœur, plus particulièrement l’accentuation du 2 e bruit aortique ; des dédoublements physiologiques du 1“ plus souvent du 2” bruit. Dans 2 cas seulement nous avons noté une arythmie passagère accompagnant une légère dilatation des cavités droites, dilatation indépendante d’une péricardite, dont, soit dit ici, nous n’avons trouvé trace dans aucun des faits. Dans un cas d’érythème bulleux, nous avons assisté à l’évolution d’une endocardite aiguë qui devait aboutir à une insuffisance mitrale, et que nous rapportons par ailleurs.

En résumé, sans prétendre que des lésions endo-péricardiques ne puissent

survenir au cours de l’érythème polymorphe, sous forme de lésions discrètes, limitées, qui échapperaient à l’examen et n’auraient guère qu’une existence anatomique, plus souvent peut-être que sous formes de lésions intenses, nous croyons devoir conclure :

1° Que le nombre des faits précis, concernant des lésions endo-péricardiques de l’érythème polymorphe, est des plus restreints ;

2° Qu’il semble bien que, contrairement à l’opinion de Garrod et de Lewin, les lésions endocardiques capables de donner naissance, au cours des diverses variétés d'érythème polymorphe, à des lésions orificielles, représentent l’exception ;

5° Que, dans nombre des observations d’érythème polymorphe où il est fait mention de lésions valvulaires, les souffles constatés répondent en réalité à des souffles extra-cardiaques méconnus.

Les troubles fonctionnels et les lésions cardiaques de la méningite cérébro-spinale aiguë à méningocoques (Journal médical français, 15 juin 1911).

Les divergences les plus absolues, à ne retenir que les documents les plus complets et les plus véridiques, subsistent sur la nature des troubles fonctionnels cardiaques de la méningite cérébro-spinale à méningocoques, ou sur la fréquence et la gravité des complications cardiaques qui s’v peuvent rencontrer.

Ces divergences s’affirment tout d’abord, selon que dans les traités, la méningite cérébro-spinale est, en raison de l’importance du syndrome méningé, décrite au chapitre des affections du système nerveux, ou selon qu’elle est classée parmi les maladies contagieuses, parce que l’on a considéré son caractère épidémique.

Et l’on peuts’étonner de voir les traités des maladies du cœur rester absolument silencieux a 1 egard de la méningite cérébro-spinale et ne pas lui accorder à l’étiologie la place qu’ils donnent à titre exceptionnel, au typhus exanthématique, à la morve, à la dengue, au choléra.

Pour toutes ces raisons j’ai cru devoir reprendre cette étude, et j’ai analysé pour cela les faits anciens ou récents déjà connus et les faits que j’avais pu observer moi-même à l’hôpital Claude-Bernard en 1909.

Ils se résument le plus généralement à des modifications dans la vitesse du rythme cardiaque. Mais ils répondent aussi à des types variés; dont quelques-uns ne sont appréciables qu’à l’examen du cœur. Ils peuvent être représentés par l’arythmie totale.

Trois opinions principales subsistent sur la modalité, la date d’apparition, la gravité de ces troubles. La première accepte que la tachycardie est le phénomène initial et que cette tachycardie à mesure que les symptômes s’amendent, s’apaise, le chiffre des pulsations revenant à la normale ou même devenant inférieur à la normale; la seconde admet au contraire que le pouls se ralentit dès le début et que la tachycardie ne succède à la bradycardie qu’à mesure de l’amélioration de l’état général.

Pour les adeptes de la troisième opinion, la caractéristique du rythme cardiaque de la méningite cérébro-spinale est surtout de n’obéir à aucune règle, de différer de façon absolue pour des cas apparemment similaires, de subir sans cause appréciable ou sous l’influence d’une cause banale, des oscillations brusques passagères se manifestant successivement en des sens opposés et cela indépendamment de la marche des symptômes avec lesquels ils sont le plus souvent liés.

Cette dernière opinion me paraît la plus exacte et la plus conforme aux faits; cela n’a pas lieu de surprendre, car elle est d’accord avec ce que l’on voit le plus généralement lorsque des états méningés se développent au cours d’une toxi-infection générale aiguë et lorsque la localisation méningée pour être dominante ne résume pas à elle seule toute la maladie.

Dans nombre de mes observations, j’ai relevé cette instabilité, cette variabilité si déconcertantes du pouls; j’ai également noté que dans les formes de moyenne intensité, formes de l’adulte, la tachycardie est habituelle dès le début. Lorsque la méningite évolue vers la guérison, une bradycardie relative vient souvent remplacer la tachycardie.

Il y a lieu de tenir compte de l’âge, de la gravité de la méningite, de ses variétés : spinale, cérébro-spinale ou cérébrale.

Les raisons les plus banales peuvent précipiter le pouls; mouvements du malade, son émotivité, l’approche du médecin, les exacerbations douloureuses

(comme dans une observation de M. Chauffard). Tout agit au maximum sur un système nerveux hyperexcitable, et s’amplifie en raison de cette lucidité intellectuelle comme exacerbée, habituelle aux formes spinales, et que j’ai cru devoir décrire particulièrement dans l’une de mes communications sur la méningite cérébro-spinale aiguë.

Les rapports que présente le pouls avec le degré de la température, de la pression artérielle, de la respiration, sont intéressants à noter.

L’asynchronisme du pouls et de la température est pour moi un phénomène habituel, bien que les hyperthermies les plus fortes s’observent pour les périodes ultimes en même temps que les tachycardies les plus prononcées. Même discordance pour les rapports du pouls et de la fréquence des respirations, réserve faite des périodes ultimes ou de l’intervention d’une complication pulmonaire.

Les relations du pouls et de la pression artérielle étudiées par M. Parisot dans un récent article sur l’état de la pression artérielle au cours des méningites en général, ont été de ma part l’objet d’un travail communiqué au Congrès médical de Paris 1910 (voirpage 132). Dans ce mémoire, je n’y reviens que pour m’opposer en partie aux conclusions de M. Parisot. Pour cet auteur, l’élévation de la pression artérielle, la bradycardie qui l’accompagne, sont sous la dépendance de l’intensité du processus infectieux, mais elles sont surtout conditionnées par l’exagération de la pression intra-rachidienne. Lorsque la P. A tend à revenir à la normale et que la bradycardie s’atténue c’est que la pression intra-rachidienne diminue. Le ralentissement du pouls, l’hypertension artérielle deviennent l’indice de l’hypertension intra-rachidienne ; le pouls s’accélère dès que la pression intra-rachidienne diminue, après la ponction lombaire par exemple.

Dans les faits que j’ai observés, j’ai au contraire constaté que la ponction lombaire et l’intervention sérothérapique se traduisent par la diminution de la tachycardie, l’abaissement de la température et parfois aussi par l’élévation de la pression artérielle. Et il semble en définitive n’exister aucune relation entre la-fréquence du pouls et le degré de la P. A. Sladen, d’autre part a montré que dans les cas où les pressions intra-rachidiennes sont le plus élevées se rencontrent les pouls les plus rapides.

Comme autres manifestations fonctionnelles; j’ai relevé la possibilité du

dicroti'sme, de l’arythmie plutôt exceptionnelle, du rythme fœtal; j'ai constaté la rareté des dédoublements du 1 er et du 2* bruits que j’ai attribuée à la fixité relative de la pression intra-thoracique; cette fixité relevant elle-même de cette surdistension des poumons, sur laquelle j’ai insisté par ailleurs et que maintient un thorax dilaté et rigide.

J’étudie ensuite la complexité des conditions pathogéniques qui peuvent déterminer et modifier ces troubles fonctionnels (intervention d’un processus infectieux; d’une réaction nerveuse, de localisation, d’étendue, ou de durée variables). Toutes ces causes expliquent pourquoi on ne retrouve pas dans la M. cérébro-spinale à méningocoques la périodicité cyclique et régulière que l’on observe dans certaines méningites localisées dues à un traumatisme crânien, à une infection du voisinage, ou dans certaines formes de M. tuberculeuse. Et je termine par les données relatives à la valeur séméiologique de ces troubles fonctionnels, valeur qui ne peut guère être schématisée en raison même du polymorphisme de ces troubles.

Lésions cardiaques.

Sur les complications cardiaques proprement dites, sur leur fréquence, ou sur leur importance, si des divergences se manifestent également, la mise au point est plus facile. Il suffit d’analyser les faits, et de faire table rase des discussions qui vont au delà des faits.

Deux points me paraissent dominer l’histoire dë ces complications ; c’est d’abord leur rareté; c’est ensuite que leur histoire repose sur des constatations anatomiques plus que sur des observations cliniques.

Il en va ainsi de la péricardite qui n’est généralement pas reconnue pendant la vie et qui pour réaliser la complication la moins rare, est cependant exceptionnelle. Je rapporte les faits hors de toute contestation, et je montre que sur les 32 autopsies que j’ai pu faire je n’ai relevé qu’une fois l’existence d’un léger exsudât puriforme dans lequel on n’a pu déceler aucun diplocoque.

La myocardite, contrairement au dire de M, Fauvet et conformément à l’avis de M. Canuet est également rare. Je n’ai pour ma part cliniquement relevé aucun indice d’une insuffisance passagère ou durable du myocarde. Une

seule fois chez une malade porteur depuis longtemps d’une lésion mitroaortique et atteinte d’une méningite cérébro-spinale qui devait guérir, j’ai observé une dilatation passagère des cavités droites.

Anatomiquement on ne retrouve guère que des troubles vasculaires, de petits nodules inflammatoires, des infiltrations interstitielles discrètes et diffuses, comme celles que Klebs a relevées.

h’endocardite que nous étudions par ailleurs, ne représente, elle aussi, qu’une découverte d’autopsie. Elle ne repose que sur un petit nombre de faits précis et si MM. Moussous et Roccas ont pu là considérer comme relativement fréquente, c’est par suite d’une interprétation érronée des faits rapportés inexactement d’ailleurs par M. Bernard dans sa thèse, et qui appartiennent non à la méningite cérébro-spinale à méningocoques, mais à la méningite cérébro-spinale à pneumocoques. La rareté de l’endocardite est réelle, si j’en juge par les communications orales qui m’ont été faites à ce sujet par MM. Netter, Vincent et Dopter, par les 32 autopsies que j’ai faites, et dans lesquelles sauf dans un cas, je n’ai trouvé aucune lésion de l’endocarde et par les 65 cas observés cliniquement, dans lesquels je n’ai pu trouver aucune modification de tonalité ou d’intensité des bruits.

Quant à l’influence que comporteraient pour le pronostic des méningites cérébro-spinales à méningocoques, les complications cardiaques que je viens d’envisager, même aggravées d’une cardiopathie antérieure, elle me paraît plutôt limitée. Les malades succombent le plus généralement avec leurs lésions cardiaques et non par le fait de ces lésions.

Lésions de l’endocarde dans la méningite cérébro-spinale à méningocoques.

(Lecture à l’Académie de Médecine, Séance du 6juin 1911).

Les recherches de Potain, celles de M. Roger, les nôtres ont montré qu’en dehors des cas de septicémie grave, les complications endocardiques sont plutôt rares dans les infections lorsqu’on a souci de laisser aux souffles extracardiaques ce qui leur appartient. 11 est remarquable que pour la méningite cérébro-spinale épidémique l’on n’ait guère signalé la présence de ces souffles plus ou moins transitoires, que l’on acceptait comme témoignage d’endo-

cardites bénignes ou curables et dont pour les infections, on a fait si souvent

Si l’endocardite à méningocoques n’a guère d’histoire clinique, c’est à mon avis surtout pour cette raison que malgré les conditions qui le pourraient réaliser, le souffle extra-cardiaque est rare dans la méningite cérébro-spinale. Dans les 65 observations que j’ai pu recueillir à l’hôpital Claude-Bernard, je n’ai constaté sa présence que deux fois. Cette absence un peu exceptionnelle du souffle extra-cardiaque s’explique par la dilatation maxima des poumons que maintient, pourainsidire, permanente la distension du thorax. Les poumons se développent ainsi au devant du cœur qu’ils recouvrent, réalisant un coussin épais, rigide, sur lequel l’aspiration cardiaque ne peut guère se faire sentir. Les conditions sont en pareil cas similaires de celles que Potain a signalées pour l’emphysème pulmonaire.

L’endocardite peut se développera la suite de méningococcémie sans localisation méningée (un cas de Schootmuller) elle a été aussi signalée dans sa forme végétante ou ulcéreuse dans la méningite cérébro-spinale à méningocoques, mais comme la péricardite, comme la myocardite elle ne représente guère qu’une découverte d’autopsie. Le cas le plus anciennement observé semble être celui de Forget; celui de Canuet que citent la plupart des monographies a trait à une endocardite mitrale récente. Weichselbaum, Ghon, Herford, etc., ont signalé des cas du même genre. Ces faits établissent la réalité anatomique de l’endocardite de la méningite cérébro-spinale à méningocoques, ils ne nous renseignent pas sur son origine méningococcique. En toute hypothèse ils sont peu nombreux et leur petit nombre ne nous permet pas de nous ranger à l’avis de MM. Moussous ëtRoccas, et à la description qu’ils donnent de cette endocardite d’après des documents empruntés à la thèse de M. Bernard. Cet auteur, disent-ils, a rencontré l’endocardite dans un tiersdes cas de méningite cérébro-spinale. Or, à compulser les observations recueillies par M. Bernard dans divers périodiques, on ne trouve qu’une seule observation de H. Claude et B. Bloch, concernant une endocardite au cours de la méningite cérébro-spinale à méningocoques; et encore cette endocardite ne procède pas en toute certitude du méningocoque. Dans des autopsies personnelles je n’ai trouvé qu’un seul cas d’endocardite. Il s’agissait d’une jeune femme atteinte de lésion mitrale ancienne qui me fut adressée par mon collègue et ami

M. Legendre et qui devait succomber aux progrès d’une méningite cérébrospinale à méningocoques. A l’autopsie, sur la mitrale épaisse, irrégulière, insuffisante, se trouvaient quelques végétations discrètes dans lesquelles l’examen histo-bactériologique a permis de déceler des diplocoques ayant tous les caractères du méningocoque. On peut accepter que la valvule antérieurement lésée avait joué le rôle de point d’appel, malgré que d’autres observations existent où la lésion antérieure n’a été nullement aggravée par l’infection méningoccique.

Dans les 65 cas que j’ai pu examiner chaque jour, je n’ai pas entendu de modifications de tonalité ou d’intensité des bruits permettant de prévoir une lésion endocardique.

Je n’ai pu trouver aucun document relatif aux endocardites expérimentales à méningocoques. Mais les faits anatomo-cliniques que je viens de rap T porter tendent à démontrer que le méningocoque, malgré la réalité et la fréquence de la méningococcémie, exerce sur l’endocarde une action moindre que le streptocoque ou le pneumocoque.

La pression artérielle dans la tuberculose a ôté l'objet d’une série de recherches qui sont