LA CHIRURGIE DES SPASMES ET DES CONTRACTURES MUSCULAIRES

Le traitement des hypertonies musculaires doit être basé sur la physiologie normale du muscle. Il nous paraît nécessaire d’en rappeler les faits principaux.

Physiologie du tonus musculaire.

Normalement les muscles ne sont jamais dans un repos absolu.

La section des nerfs moteurs entraîne la perte du tonus musculaire dont le siège est la fibre musculaire elle-meme. De même que les cellules nerveuses sensitives sont en activité continuelle et reçoivent constamment par les nerfs des sensations de froid, de chaud, de contact, dont nous n’avons pas toujours conscience, de même aussi, les cellules motrices, sous l’influence sans doute de ces sensations multiples, agissent constamment et stimulent incessamment les muscles. Cette activité permanente peut s’exliquer par des contractions fibrillaires qui atteignent successivement et non simultanément les divers faisceaux des muscles, de sorte que les uns se reposent complètement pendant que les autres se contractent faiblement.

Dans le muscle ainsi séparé de son nerf, dans certaines conditions et pour un temps de durée variable, l’irritabilité est augmentée. Les nerfs maintiennent donc les muscles

dans une dépendance fonctionnelle et tout en les influençant par une action constante ils empêchent ou modèrent les contractions qui pourraient venir de légers excitants directs.

De même, la section des racines postérieures appartenant à l’origine radiculaire du sciatique provoque le même allongement, par suite de la même perte du tonus.

Ce qui paraît exprimer que du muscle partent des excitations qui vont au centre par la voie centripète du nerf et de ses racines postérieures où elles déclanchent des réflexes dont la voie centrifuge n’est autre que la voie motrice : racines antérieures et nerf périphérique.

L’arc réflexe spinal qui entretient le muscle dans l’état de tonus est soumis à l’influence des centres encéphaliques; ceux-ci ont une action de régulation et de contrôle.

Ces influences centrales font prévoir tous les états dans lesquels des lésions se traduisent par des hypotonies ou des hypertonies fonctionnelles.

Mais il faut tenir compte aussi du rôle que joue le système sympathique. De Boer, en 1913, montra, sur le chat, que la section des rami communicantes correspondant aux racines du sciatique déterminait, dans la musculature du membre correspondant, un allongement par perte du tonus.

Sans admettre les idées de Perroncito et les résultats expérimentaux de Langelaan qui conduiraient à la notion d’une dualité d’innervation du muscle strié par le système cérébro-spinal et le système sympathique et d’une dualité du mécanisme du tonus musculaire, Royle et Hunter, en se basant surtout sur les caractères expérimentaux de l’action du sympathique dans la rigidité décérébrée, considèrent que le mécanisme du tonus plastique est le résultat d’un arc réflexe sympathique soumis à l’influence de centres supérieurs dont les voies afférentes sont celles que l’on admet pour le tonus musculaire et dont les voies efférentes sont représentées par les fibres post-ganglionnaires ou rameaux communicants gris d’où elles vont au nerf spinal.

Le tonus plastique est une composante qualitative du tonus musculaire qui d’après Royle et Hunter serait l’objet d’une dualité constitutionnelle : le tonus plastique et le tonus contractile.

Etude anatomo-clinique des hypertonies.

Dans les spasmes, les contractions sont brusques, intermittentes, involontaires, synergiques de tous les muscles innervés par le même nerf ou d’un territoire partiel de ce nerf. Il peut y avoir de simples secousses ou de véritables contractions toniques; quelle que soit leur intensité elles sont toujours entrecoupées de périodes de repos : il n’y a pas d’altération du muscle.

Dans les convulsions toniques comme celles du tétanos, Hayem signale qu’il peut y avoir très fréquemment des fibres musculaires qui subissent une dégénérescence vitreuse, un véritable état de myosite qui peut être suivi plus tard d’une restitutio ad integrum de la structure primitive.

Quant aux contractures on les a confondues sous des états très différents et Hayem envisage deux états bien distincts : le premier est actif et consiste en une perturbation fonctionnelle qui ne peut se concevoir que par la mise en activité du système nerveux, c’est la contracture proprement dite. Dans le second les troubles dans la nutrition du tissu musculaire sont la seule cause de la dureté et du raccourcissement insolite des muscles, c’est la contracture passive.

Mais, d’après la théorie chimique, dit Hayem, dans l’hypothèse d’une contraction musculaire active et durable, la fibre musculaire ne devrait pas tarder à s’altérer d une manière bien autrement profonde. Ce que l’on a décrit sous le nom de contracture rhumatismale et dont le torticolis est un exemple, est une variété de myosite et Hayem a constaté, dans la plupart des cas que les fibres musculaires sont rigides, gonflées, légèrement granuleuses, quelques-unes ont subi la dégénérescence vitreuse : la contracture serait au moins en partie passive, mais il existe aussi les contractions actives déterminées par l’excitation des nerfs qui vont au muscle irrité.

La rétraction caractérise la sclérose musculaire interstitielle avec raccourcissement progressif du muscle. C est la véritable contracture passive. Cet état, d’après Ch. Robin, correspond à une coagulation de la substance propre des

muscles. L’arrêt de la circulation, le travail immodéré, le refroidissement sont les causes qui favorisent cet état de rigidité.

Parmi les contractures, il en est qui, qualifiées par Vulpian de contractures réflexes ont été particulièrement étudiées par Babinski et Fboment sous le nom de contractures physiopathiques. Elles résulteraient soit d’une hyperexcitabilité des cellules motrices des cornes antérieures, soit de la perturbation locale des phénomènes musculaires sous une influence directe du sympathique. Les résultats thérapeutiques obtenus par Leriche, grâce à la sympathectomie péri-artérielle ont prouvé le rôle du sympathique dans les hypertonies musculaires des troubles physiopathiques et Leriche explique par la même influence les contractures post-traumatiques.

Dans ces cas, d’après Pieron, l’action du sympathique ne serait pas un mécanisme d’action vasculaire, mais un mécanisme d’action directe sur le tonus sarcoplasmatique (tonus plastique de Hunter et Royle).

Notions thérapeutiques.

Des études cliniques de Leriche, Foix, Chavany, Wertheimer on peut retenir, comme disent Wertheimek et Bonniot, que dans les contractures imputables à un excès de tonus, quelles soient dues à des causes cérébrales, médullaires ou périphériques, on peut instituer une intervention thérapeutique basée sur des notions physiologiques suffisamment établies. « On peut admettre que cette intervention dans les cas de contracture pyramidale serait limitée à la section des racines postérieures tandis que les contractures extra-pyramidales bénéficieraient peut-être d’opérations sur le sympathique ». Nous n’insistons pas sur les traitements palliatifs tels que allongements musculaires ou tendineux, ténotomies ou myotomies, ténoplasties, transplantations tendineuses, myoplasties, ostéotomies et résections osseuses.

En application directe des notions de physiologie neuromusculaire on a mis au point toute une série d’opérations. Mais ici les notions physiologiques sont dominées par les

nécessités techniques. C’est ainsi que doivent être mises en parallèle les névrotomies, les névrotomies fasciculaires (opérations de Stoffel), les radicotomies postérieures, les ramisections, les sympathectomies artérielles. Ces dernières, opérations bénignes, sont surtout indiquées dans le syndrome de Volkmann.

Les ramisections, opérations assez graves, ne sont pas aussi actives que les névrotomies fasciculaires.

Les radicotomies postérieures, opérations très choquantes, ne semblent pas recommandables pour cette raison.

L’opération de Stoffel est très critiquée à cause de son imprécision qui risque d’entraîner des échecs ou des accidents.