II. Période d’état
Céphalée.
Vingt et une fois sur trente-quatre, la céphalée a été signalée et il est vraisemblable que parfois les auteurs ont négligé d’en parler, ayant à décrire des signes neurologiques plus importants. De même, on n’a peut-être pas toujours précisé, alors qu’il y aurait eu lieu de le faire, la localisation de cette céphalée. Si elle est souvent généralisée et surtout à la période d’état, au début on peut la trouver fixée en une région du crâne. Elle peut être exacerbée par la pression et j’étudierai plus loin sa valeur localisatrice. Le siège de
la céphalée est précisé dans six observations. Elle peut être frontale, occipitale ou temporo-pariétale. Des vertiges peuvent se joindre à la céphalée comme trois observations en témoignent.
Troubles psychiques.
Dans vingt observations, on signale des modifications du caractère, de l’obnubilation, de la lenteur de l’idéation, de la fatigue générale, de la somnolence.
Dans dix cas, ce sont, au contraire, des signes d’excitation que l’on observe : agitation, délire, hallucination, confusion mentale.
Le coma survenu d’emblée ou après une période caractérisée par les signes précédents, s’observe très fréquemment et constitue une indication pressante d’une thérapeutique active. Dans 70 % des cas environ, le sujet est sans connaissance et peut être opéré sans aucune anesthésie. Ces troubles cérébraux sont encore grossis dans sept observations par de l’incontinence vésicale et rectale. Survenant après un intervalle libre, le coma indique une hémorragie intracrânienne. Ceci est admis par les classiques et est vrai dans la majorité des cas.
Signes méningés.
Certains auteurs nient complètement l’existence de signes méningés. D’autres, au contraire, et ils sont la majorité, soutiennent qu’ils font rarement défaut. Dans l’enchevêtrement de syndromes d’irritation corticale, de compression cérébrale, d’hypertension intracrânienne, il est fort difficile de faire la part de ce qui revient à l’irritation méningée. Cependant, soit sous la forme de contractures, soit par de la raideur de la nuque, soit par un signe de Kernig, les auteurs ont pu, dans huit observations, affirmer la présence de manifestations méningées.
Les vomissements qui peuvent être rattachés à plusieurs mécanismes pathogéniques sont signalés sept fois.
Le liquide céphalo-rachidien est le plus souvent modifié dans sa tension. Celle-ci est presque toujours augmentée, mais sans exagération puisqu’on ne trouve qu’une fois 65.
Cette hypertension est comparable à celle que l’on observe dans certaines tumeurs méningées à marche lente.
Bien que trois fois la tension soit abaissée ou normale, il ne semble pas qup l’abaissement de la tension soit un signe d’hématome sous-dural, comme le soutiennent Fischer et de Morsier.
Au cours de vingt-six ponctions lombaires, on a ramené onze fois un liquide clair (trois fois le microscope y fit trouver des hématies) ; six fois un liquide xantochromique, dix fois un liquide sanglant.
Heuls et Guilmain signalent qu’il y a seulement six cas connus dans la littérature où le liquide fut clair d’emblée. Les observations ne précisent presque jamais l’aspect du liquide au moment de l’accident.
A ppareil circulatoire.
Dans la moitié des cas un ralentissement du pouls vient parfaire un tableau clinique, mais un pouls normal ou même accéléré, ne doit pas faire rejeter le diagnostic d’hématome sous-dural. Comme l’explique Lenormant (1913) le ralentissement du pouls est de règle. Mais d’autres facteurs (contusion cérébrale, hyperthermie), peuvent agir simultanément pour en accélérer le rythme, si bien que l’on trouve fréquemment un nombre normal de pulsations.
La tension artérielle dont on connaît les modifications dans les cas de tumeur cérébrale subit peur-être des variations au cours des hématomes. Malheureusement les documents manquent presque complètement : sur cinquante observations, cinq fois la mesure de la pression artérielle est notée. Une seule fois elle était augmentée; dans les autres cas, elle était normale.
T empêrature.
La température prise dans vingt-deux cas fut sept fois au-dessous de 38°, huit fois à 38°, cinq fois à 39, trois fois à 40°.
Il y a donc dans l’ensemble de l’hyperthermie attribuable
sans doute à la résorption sanguine. En cas de diagnostic établi de l’hématome intracrânien, cé signe caractérise l’hématome sous-dural et doit faire pencher en sa faveur.
Troubles moteurs.
Nous étudions l’épilepsie avec les troubles moteurs parce qu’elle affecte le plus souvent ici le type bravais-jacksonien.
Elle est fréquemment signalée par les auteurs classiques; par contre Alajouanine, de Martel, Guillaume la considèrent comme exceptionnelle. En comptant ensemble les cas d’épilepsie généralisée et les crises d’épilepsie bravaisjacksonienne nous en avons trouvé huit sur cinquante observations.
C’est donc un signe qui n’est pas négligeable, qui est facile à observer et qui peut avoir une valeur localisatrice.
Les troubles paralytiques des membres sont bien étudiés par les auteurs, car ils fournissent souvent un indice localisateur précieux. —
Il existe des troubles moteurs paralytiques dans 40 /o des cas. .
S’ils sont parfois faciles à reconnaître (quelquefois ils sont un des premiers signes à avoir éveillé l’attention du malade), il est des cas où il faut les rechercher plus longuement, soit parce qu’ils sont très réduits, soit parce qu’ils sont cachés par un état comateux.
La modification des réflexes tendineux sera souvent la seule manifestation des troubles moteurs. Sur cinquante observations, vingt-deux seulement mentionnent des mo 1 fications des réflexes.
L’exagération des réflexes des deux côtés existe huit fois. La diminution des réflexes des deux côtés, cinq fois. Le réflexe rotulien d’un côté est exagéré sept fois, et a o 1 deux fois. Enfin, accessoirement dans trois cas, il y a e a trépidation épileptoïde d’un pied, dans deux cas existe un clonus de la rotule bilatéral et une fois un clonus unilatera .
De plus, comme manifestations motrices, onze observations mentionnent des contractures intéressant des groupes musculaires plus ou moins étendus.
Troubles sensitifs.
Ces manifestations sont trop rares pour qu’on puisse leur donner une valeur en tant que signe isolé. On peut en tenir compte si elles s’ajoutent à un tableau clinique assez net et peuvent fournir parfois un indice localisateur.
Le signe de Babinski que la plupart des auteurs songent à rechercher est plus souvent signalé. Dix-sept fois des signes d’irritation pyramidale sont montrés par cette recherche si facile à pratiquer.
Syndrome oculaire
Rappelons tout d’abord les signes d’une importance secondaire en raison de leur rareté.
La chute de la paupière supérieure ou ptosis a été signalée trois fois des deux côtés; deux fois d’un seul côté. La déviation conjuguée des yeux est mentionnée trois fois. Les troubles visuels sont signalés dans quatre cas, sous forme deux fois de diplopie, et deux fois de baisse de la vision.
Un seul auteur indique la disparition du réflexe cornéen d’un côté.
L’état de la pupille et de la papille paraît beaucoup plus important.
Il est classique de citer le signe de Gkiesinger dont voici la définition : « Dans les cas de compression massive, la pupille du même côté que la lésion perd sa réaction à la lumière et reste en mydriase. » Sans nous occuper pour le moment de la valeur localisatrice des modifications pupillaires, il me faut remarquer pourtant que ce signe est souvent en défaut. Il suffit pour cela de parcourir les observations pour constater que si huit fois il y a de la mydriase unilatérale, six fois il y a de la mydriase bilatérale, une fois du myosis d’un côté, quatre fois du myosis des deux côtés.
L’examen est incomplet lorsque l’examen fonctionnel de la pupille n’est pas fait; dans six observations on a signalé
de la paralysie de la pupille une fois d’un côté, cinq fois des deux côtés.
Ainsi donc si la mydriase unilatérale a une valeur positive importante, son absence, sa bilatéralité ou au contraire le mvosis ne peuvent pas faire éliminer le diagnostic d’hématome. D’ailleurs, Barre et Masson considèrent comme un signe positif la présence du myosis du côté de la lésion, dans la période de début.
La stase papillaire, signe d’hypertension intracrânienne, n’existe pas d’une manière constante (Liscoet). On ne la trouve en effet que 8 fois, 1 fois unilatérale et 7 fois bilatérale.
Atteinte des nerfs crâniens.
Quelques névralgies ou anesthésies dans le domaine du trijumeau ont été trop rarement signalées pour qu on puisse les retenir comme signe valable. La paralysie ou la parésie du moteur oculaire externe est mentionnée dans deux observations.
Le nerf facial est plus fréquemment touché. Dans 9 observations il était paralysé ou parésié.
Dans 4 observations le facial était irrité, ce qui se manifestait par de la contracture ou des secousses des muscles d’un côté du visage.
Dans deux de ces cas, la pression de la région temporale ou zygomatique donnait une exagération des contractions (signe de Chvosteck).
Signes locaux.
Depuis longtemps, Gérard-Marchant a décrit dans les hématomes intracrâniens trois signes à rechercher dans la région temporo-pariétale. Ce sont l’œdème, la douleur, 1 ecchymose. L’ecchymose avec ou sans hématome sous-cutané est signalée dans sept observations; elle n’a sûrement pas été recherchée systématiquement. L’œdème n’est signalé que deux fois, mais il est vraisemblable que la même remarque s’applique à son sujet. La douleur parfois spontanée, le plus souvent réveillée par la pression est signalée
seulement cinq fois. Il semble pourtant que ce soit un signe plus facile à trouver que les précédents. Il serait dû, d’après Lenormant, à l’irritation méningée. Peut-être est-il plus fréquent dans les hématomes sus-dure-mériens pour lesquels surtout Gérard-Marchant l’avait signalé.
Si ces signes sont trop infidèles pour permettre le diagnostic d’hématome sous-dural, ils sont considérés, lorsque ce diagnostic est posé, comme du plus haut intérêt pour la localisation de cet hématome. Retenons-les dans ce but.
Radiographie.
La valeur de l’encéphalographie est discutée, mais la radiographie simple pouvant être pratiquée, quel que soit l’état du sujet, est à faire systématiquement, car si l’état de l’os n’est pas toujours intéressant, on peut tenter la chance de voir l’ombre de l’hématome.
Valeur localisatrice des différents symptômes.
Point sur lequel a porté le traumatisme.
Sur quatorze cas où le traumatisme avait porté plus particulièrement sur un côté, l’hématome s’est développé quatre fois du côté opposé et dix fois du même côté.
Troubles psychiques.
L’aphasie qui traduit une lésion de l’hémisphère gauche peut avoir une valeur localisatrice. Sur les quatre cas d’aphasie que nous avons notés, l’hématome était situé à gauche. C’est donc là un bon signe, mais qui ne vient en aide que dans de rares cas.
Le siège de la céphalée a peut-être une valeur topographique, mais dans les cinquante observations colligées^ une fois elle était homolatérale et une fois controlatérale.
Troubles moteurs
Les convulsions épileptiformes à type bravais-jacksonien se manifestent trois fois du côté opposé à la lésion et une fois du même côté.
Sur vingt-six cas où existaient des troubles moteurs d’un seul côté (paralysie ou contracture) la lésion siégeait dixhuit fois du côté opposé et huit fois du même côté.
C’est dans des proportions encore plus faibles que les réflexes tendineux donnent des renseignements positifs (en observant les lois de la neurologie). Sur onze cas où des modifications unilatérales des réflexes s’observaient, sept fois elles étaient du côté opposé à la lésion, quatre fois du même côté.
Troubles sensitifs.
Le signe de Babinski positif d’un seul côté est considéré par certains auteurs comme représentant un facteur localisateur important. Silhol y a récemment insisté; mais au cours de la discussion qui suivit la communication de cet auteur, Bourde montra par deux observations où ce signe était en défaut qu’il ne fallait pas plus se fier à lui qu’à bien d’autres indices. Et de fait, sur douze cas de signe positif d’un seul côté, six fois il correspond à la lésion et six fois il est du côté opposé.
Dilatation de la pupille.
De tout le syndrome oculaire, en raison de la rareté de la plupart des signes, on ne peut retenir que la mydriase unilatérale. Il est classique de la considérer comme étant située toujours du côté lésé.
Ceci est vrai dans les observations rassemblées, puisque, une seule fois sur douze, il y avait mydriase du côté opposé (Oltramare). Mais ce signe est souvent difficile à saisir car l’inégalité pupillaire peut exister à un premier examen, puis disparaître et être remplacée par des troubles bilaté-
raux. Cependant, l’existence d’une mydriase nette unilatérale a le plus souvent une grosse valeur localisatrice.
Notons que deux fois où existait du ptosis unilatéral, il était du côté de la lésion.
Ajoutons encore que deux fois une paralysie de la sixième paire existait du côté de la lésion.
Enfin, dans trois cas, une déviation conjuguée de la tête et des yeux fait que le malade regarde sa lésion.
Atteinte du nerf facial.
Les modifications physio-pathologiques du nerf facial dans les hématomes sous-duraux sont assez complexes.
Des parésies ou paralysies peuvent être observées; on les trouve cinq fois du côté de la lésion, quatre fois du côté opposé. Lorsqu’elles sont homolatérales on peut admettre la même interprétation que pour les hémiplégies homolatérales (refoulement en masse de tout le cerveau) ou émettre l’hypothèse d’une compression du tronc du facial; la paralysie prendra suivant le cas le type central ou le type périphérique. Lorsqu’elles sont hétéro-latérales elles sont dues à la compression de l’hémisphère par l’hématome.
Le nerf facial peut présenter au contraire des troubles par excitation exagérée, se manifestant par une contracture de l’hémiface correspondante. Les signes sont soit du côté de la lésion (trois fois) et dus à une irritation directe du tronc du nerf par l’hématome, soit du côté opposé (une fois) et dus alors à une irritation corticale par l’hématome. Fèvre interprète encore la contracture homolatérale comme une irritation douloureuse des branches du trijumeau qui donne par réflexe une réaction du facial.
Signes locaux.
Dans quatorze cas où ces signes sont mentionnés, ils siègent du côté de la lésion. Ces signes localisateurs auxquels on attache classiquement une grande importance n’ont pourtant pas été signalés par les auteurs dans de nombreux cas. Ils doivent être souvent absents et aussi difficiles à rechei*cher chez des sujets obnubilés ou dont le cuir chevelu
n’a pas été rasé au préalable. Leur existence nette constitue un bon élément topographique.
L’inconvénient de cette méthode est d’obliger à une double trépano-ponction postérieure qui n’aura, en cas d’hématome sous-dural qu’une valeur diagnostique. Aussi Moulonguet juge-t-il aussi facile et plus assuré de forer un trou dans la région temporale pour trouver l’hématome que dans la région occipitale pour chercher le ventricule. D’autant mieux que l’hématome étant très étendu, il n’est pas possible de le manquer si l’on trépane du bon côté. Si la localisation a été erronée il ne reste plus qu’à trépaner du côté opposé. Moulonguet conseille de réserver la ponction ventriculaire par voie occipitale aux cas d’hypertension crânienne où les signes cliniques font écarter l’hypothèse d’un hématome.
Conclusion
De tout ceci il me paraît se dégager ces notions :
En présence d’un sujet traumatisé du crâne, ayant présenté un intervalle libre (ou tout au moins une période nette de régression des symptômes) et un trouble fonctionnel ou physique unilatéral franchement localisé, on est en droit de s’arrêter au diagnostic d’hématome intracrânien.
Notre observation en est un exemple : traumatisme de violence modérée. Coma durant deux jours, puis réapparition de la conscience. Mais état d’agitation et légère ascension thermique. Liquide céphalo-rachidien sanglant au moment de l’accident est opalescent au septième jour. Contracture de l’hémiface droite. Céphalée droite. ^
Trépanation à droite, le septième jour. Evacuation d’un hématome sous-dural. Guérison.
Si l’antécédent traumatique ou l’intervalle libre ne sont pas connus, le ou les signes localisateurs doivent présenter une grande netteté pour que l’on soit autorisé à porter le diagnostic d’hématome intracrânien.
On ne peut réellement affirmer qu’un hématome est sousdural et le localiser qu’après l’avoir trouvé par trépanation et ouverture de la dure-mère. Ceci doit justifier 1 intervention, et la faire considérer comme un moyen de diagnostic.
Les phlegmons de la langue
LES PHLEGMONS DE LA LANGUE (A propos de trois observations personnelles.)
Les infections aiguës se développant au niveau de la langue peuvent, dans quelques cas, revêtir un caractère de gravité tel qu’une décision de thérapeutique chirurgicale est à prendre sans délai. C’est le cas du phlegmon lingual.
L’affection, certes, est connue depuis fort longtemps, et, sous le nom de « glossite profonde aiguë » (Caulier, thèse Paris, 1884-1885; Dupérier, thèse Paris, 1906-1907), de « glossite parenchymateuse aiguë » (Thiébaud, thèse Paris, 1894), d’ « abcès de la langue » (Morestin, Société anatomique de Paris , 1911 ; Dunet et Michon, Revue de Chirugie , 1923), etc., les divers auteurs ont rapporté de belles observations de suppuration intra-linguale et décrit les différentes formes cliniques que revêt la maladie. Mais, peut-être ne s’est-on pas suffisamment arrêté à décrire la forme phlegmoneuse de l’infection développée dans les espaces celluleux si particuliers de la base de la langue. De même, convenait-il de noter spécialement les éventualités d’aggravation de l’infection, que celle-ci se propageât vers le plancher de la bouche, déterminant alors le phlegmon ligneux sus-hyoïdien ou angine de Ludwig, ou qu elle entraînât immédiatement, et presque dès le début, une menace d’asphyxie par l’œdème de l’oropharynx et de la glotte.
On le voit, dans les deux cas, le caractère d’urgence est
déterminé par la nature même de l’infection et la forme anatomo-pathologique qu’elle emprunte, la trachéotomie ou le débridement sus-hyoïdien pouvant forcer rapidement la main du chirurgien. Et c’est pourquoi le médecin, en présence d’une pareille affection, doit non seulement se garder de l’expectative, mais intervenir ou faire intervenir dès qu’il aura soupçonné l’existence d’une collection suppurée.
Douleurs atroces, céphalée rebelle, immobilisation de la langue, déglutition et phonation partant impossibles, ou tout au moins très entravées, voilà autant de signes que nous explique le développement d’une collection suppurée dans la profondeur d’un organe dont l’anatomie est si particulière.
La langue est, en effet, presque exclusivement musculaire. Il faudrait donc commencer par décrire les divers muscles qui la constituent, leur disposition vis-à-vis les uns des autres, leurs connexions; mais ce n’est pas là le but de ce travail. L’étude de l’anatomie des muscles de la langue est traitée dans tous les manuels. Rappelons seulement que le corps de la langue est constitué par l’intrication des fibres terminales des muscles intrinsèques et extrinsèques à directions variables, que nous n’avons pas à envisager ici. Une formation fibro-aponévrotique, le « septum lingual », disposé dans le sens sagittal, sépare l’organe en deux moitiés, une droite et une gauche. Enfin, la région dorsale de la langue offre un tissu cellulaire extrêmement dense et serré, puisqu’il reçoit les insertions d’un certain nombre de muscles; c’est le « fascia lingual ».
Mais la disposition que — semble-t-il — les auteurs n’ont pas jusqu’ici suffisamment mise en lumière, est celle du tissu cellulaire que l’on rencontre dans le corps de l’organe. Dunet et Michon, en effet, dans leur excellente étude des abcès de la langue, font de ce tissu cellulaire lingual de simples travées extrêmement ténues, formant des cloisons interfasciculaires. Il apparaît, cependant, que les points où se condense le tissu cellulaire sont plus que de simples traînées, mais de petites loges où l’infection peut se cantonner à l’origine. Ce sont ces dernières que nous allons essayer
d’étudier rapidement. Cette étude, avouons-le, est impossible sans faire subir aux pièces anatomiques une préparation spéciale. On peut tout au plus séparer les muscles dans la moitié inférieure de l’organe. Quand on atteint la partie supérieure, on se heurte à un feutrage à trame très serrée. Pour pouvoir pratiquer la dissociation, nous avons fait macérer des langues fraîches dans une solution, très diluée d’acide azotique. Le tissu conjonctif ainsi imprégné se relâche, et les espaces celluleux s’élargissent. Ceux-ci sont au nombre de cinq.
1° Espace celluleux médian. — Il sépare les deux muscles génio-glosses et s’étend d’une extrémité à l’autre de la langue. Il est surtout net et large dans la partie inférieure de la langue. A ce niveau, il est très facile de séparer l’un de l’autre les deux muscles; mais lorsque l’on atteint la partie supérieure de l’organe, on constate que les fibres de ces deux muscles s’entrecroisent; le tissu cellulaire y devient extrêmement dense et forme le « septum lingual », qui empêche d’atteindre la surface dorsale de la langue dont on est, en outre, séparé par le « fascia lingual ». Cet espace contient, en plus du tissu cellulaire, de la graisse (tissu adipeux lingual de Cruveilher) et des collecteurs lymphatiques, que Rouvière désigne sous le nom de collecteurs profonds. Cet auteur insiste, en outre, sur le fait qu ils contiennent très fréquemment des nodules ganglionnaires interrupteurs. Ce sont les ganglions médians ou intralinguaux. Grâce à eux, l’espace lingual médian peut être le point de départ d’un adéno-plilegmon. De plus, il ne paraît pas inutile d’étudier les communications de cet espace avec les régions voisines : le muscle génio-glosse formant en dehors une barrière robuste, les fusées purulentes auront plutôt tendance à se propager vers la partie postérieure, dans cette région particulière décrite sous le nom d’espace hyo-glossoépiglottique. Mais, cet espace étant très petit, il ne peut offrir de voie d’évacuation suffisante. Les fusees se propageront, au contraire, beaucoup plus aisément vers la région sus-hyoïdienne. Le processus phlegmoneux écartant l’interstice entre les deux muscles génio-glosses, puis, audessous, celui compris entre les deux génio-hyoïdiens,
envahira peu à peu le plancher buccal, et l’angine de Ludwig sera constituée.
2° Espace celluleux latéral profond. — Cet espace pourrait encore être désigné sous le nom d’espace « soushyo-glossien ». Placé, en effet, entre le muscle génio-glosse en dedans, et le muscle hyoglosse en dehors, il a été longuement décrit par Viela (« Oto-rhino-laryngologie internationale », février 1928), qui lui donne le nom de « loge de l’artère linguale » : . Viela a, en effet, cherché à bien mettre en évidence cet espace celluleux; il a appliqué à ses préparations la méthode des injections de gélatine colorée et de gélobarine.
Pour lui, le muscle hyo-glosse, qui forme la paroi externe dudit espace, se sépare aisément du génio-glosse dans sa partie postérieure, mais y est intimement accolé en avant. N’ayant pas constaté, sur nos préparations, cette adhérence antérieure (probablement du fait d’une différence de technique), nous croyons pouvoir donner la description suivante :
Dans la partie haute, génio-glosse et hyo-glosse s’intriquent (nous reviendrons là-dessus lorsque nous décrirons dans son ensemble la région dorsale de la langue) ; en bas, la loge n’a qu’une limite très imprécise. Elle se perd, en effet, en arrière dans la région hyo-glosso-épiglottique et, plus en avant, est close par le génio-hyoïdien et l’insertion du mylo-hyoïdien. A l’intérieur de la loge coulent l’artère linguale, les veines linguales profondes et des collections lymphatiques qui portent des nodules interrupteurs ou ganglions linguaux latéraux. Des adéno-phlegmons pourront donc s’y développer et, de là, fuser en avant, en arrière ou sur les côtés.
Lorsque les collections purulentes demeurent bridées par le muscle hyo-glosse, elles peuvent, en suivant les espaces anatomiques normaux, se comporter de trois façons différentes, à savoir : 1° contourner le bord antérieur du muscle et pointer vers le sillon alvéolo-lingual, après avoir longé un interstice placé entre le muscle génio-glosse et le groupe des muscles longitudinaux qui constituent le bord de la langue; 2° écarter le bord postérieur de l’hyo-glosse,
et fuser vers la région sous-maxillaire profonde, et, de là, émigrer vers la région carotidienne (Viela) ; 3° descendre entre le muscle génio-glosse et le muscle hyo-glosse, et atteindre ainsi le plancher buccal. Dans certains cas, si la collection bombe suffisamment et se trouve bridée par des adhérences, elle pourra distendre le muscle hyo-glosse, en écartant les fibres et s’infiltrer, à sa face superficielle, dans la région sous-maxillaire profonde.
3° Espace celluleux latéral superficiel. Cet espace est beaucoup plus réduit que les deux précédents. C’est une sorte d’angle dièdre placé entre la partie supérieure du muscle hyo-glosse et les muscles longitudinaux du bord de la langue (stylo-glosse et palato-glosse). En avant du bord antérieur de l’hyo-glosse, cet espase se continue sur la face externe du génio-glosse, doublé par des fibres de provenances multiples. Il est, dans toute sa longueur, limité en bas par la muqueuse du sillon alvéolo-lingual qui n est pas doublée de condensation cellulaire. Cette sorte de loge contient des ganglions linguaux latéraux situés sur les vaisseaux lymphatiques qui passent sur la face externe du muscle hyo-glosse. Une collection de cette loge s’évacuera directement par perforation de la muqueuse, qui en constitue la paroi inférieure, évitant par là la fusée vers les régions voisines.
Toutes ces loges ont une paroi supérieure commune, non par la constitution anatomique, mais par la texture. Quel que soit, en effet, le point envisagé en allant de la ligne médiane vers les bords de la langue, on ne trouve que muscles entre-croisés, sans qu’il y ait la plus petite interposition de tissu cellulaire. Il y a là, en effet, convergence d’une série de muscles qui s’épanouissent à ce niveau, dirigeant leurs fibres dans tous les sens. Ce sont les muscles génio-glosse, palatoglosse et transverse de la langue. La voûte musculaire ainsi formée s’étend sur toute la face dorsale de l’organe et descend même sur ses bords. Comme elle est doublée, de plus, par le fascia lingual, il existe donc, à la face dorsale, une armature puissante qui devrait protéger la muqueuse contre toute ulcération venant d une suppuration profonde.
Enfin, en s’appuyant sur les diverses notions anatomiques qui précèdent, on doit admettre trois sortes de phlegmons de la langue, selon le siège initial de la collection suppurée, à savoir : une forme médiane, une forme latérale profonde, une forme latérale superficielle. Mais, à côté de ces formes à topographie précise, il peut aussi exister des inflammations linguales diffuses au sein même des muscles intriqués.
Les fusées purulentes se font, la plupart du temps, en suivant les couloirs anatomiques normaux : de la loge médiane, elles iront vers le plancher de la bouche; de la loge latérale profonde, l’infection se propagera vers la région sous-maxillaire profonde ou le sillon alvéolo-lingual. Mais les fusées peuvent, surtout dans le cas d’infections particulièrement virulentes, se forer un passage à travers les muscles nécrosés et venir alors se faire jour à la face dorsale ou sur les bords mêmes de la langue.
Telle est, selon nous, le dispositif des espaces celluleux de la langue. Leur description peut paraître assez différente de celle qui en a été donnée jusqu’ici. Nous avons adopté, pour nos préparations, une technique un peu spéciale, consistant à laisser imprégner les tissus par la solution d’acide azotique et, grâce à elle, le tissu conjonctif, ainsi imbibé, réalise une sorte d’infiltration œdémateuse à peu près comparable à celle que l’on rencontre dans les tissus enflammés. Il s’ensuit que nos dissections ont porté sur des régions présentant des altérations du type inflammatoire à peu près semblables à celles dont la langue phlegmoneuse peut être le siège.
Le phlegmon de la langue semble, à première vue, devoir être bien plus fréquent qu’il ne l’est en réalité. Si l’on considère, en effet, d’une part, la flore microbienne si riche de la cavité buccale; d’autre part, les micro-traumatismes et les ulcérations fréquentes qui viennent offenser la muqueuse linguale et le fascia lingual, on est surpris de ne relever qu’un pourcentage relativement minime de ces infections graves profondes. Le fait est encore plus frappant, si l’on compare la fréquence des phlegmons de la
langue à celle des infections dentaires, amygdaliennes, voire même des plans sus-hyoïdiens. Le bloc presque essentiellement musculaire de la langue trouve, dans sa constitution même, la raison de cette résistance à l’infection.
Le phlegmon lingual est une affection relativement rare chez la femme, et c’est presque uniquement chez l’homme, et l’homme adulte, qu’on le rencontre généralement. Quelle en est l’étiologie exacte ?
Toutes les causes ont été invoquées. Il faut vraisemblablement ne retenir que les traumatismes ouvrant une porte d’entrée aux infections toujours prêtes à se développer dans la cavité buccale. C’est ainsi que les micro-traumatismes de la langue par un corps étranger quelconque, une morsure au cours d’une crise d’épilepsie, ont pu être incriminés. Toute stomatite, toute infection buccale, voire même buccopharyngée pourront évidemment, à la faveur d’une plaie, si minime soit-elle, de la muqueuse linguale, fixer à cet endroit un point d’inoculation qui sera à l’origine de l’infection. Mais il n’en demeure pas moins que les infections d’origine dentaire, où le streptocoque est presque toujours rencontré, sont, dans la majorité des cas, selon nous, les vrais responsables de l’affection. Pourquoi ne pas admettre, en effet, une exaltation particulière de la virulence de la flore microbienne buccale (surtout s’il existe des foyers de carie dentaire et de périostite) coïncidant avec un fléchissement passager de la résistance de l’organisme à ces agents pathogènes ? Enfin, il faut signaler les cas où 1 infection sanguine peut être en cause, en particulier lorsque le phlegmon de la langue survient au cours d’une maladie générale, telle que l’érysipèle, la scarlatine, la variole, la fièvre typhoïde. Mais, ici encore, il peut exister à 1 origine une effraction quelconque de la muqueuse linguale, produite par une localisation buccale de l’une de ces affections.
Le phlegmon de la langue peut surprendre le malade par son début brusque et le gonflement rapide de l’organe.
Mais, d’une façon générale, l’affection est précédée de prodromes, à savoir : gêne à la déglutition, amygdalite, céphalée parfois extrêmement violente, mouvement fébrile, etc... Puis la température atteint progressivement 38°, 38°5 et, précédant toute douleur, se produit rapidement un gon-
flement lingual qui impressionne vivement le malade. La parole s’embarrasse et la déglutition même des liquides devient à peu près impossible. Parfois, au contraire, le début est plus insidieux et l’affection met un certain temps, plusieurs semaines même, à s’installer; nous nous souvenons encore d’un malade qui nous affirma avoir perçu, deux mois et demi avant l’apparition du phlegmon de la langue, les premiers symptômes de l’affection. Il avait, en effet, remarqué dès cette époque une certaine gêne dans les mouvements de la langue, coïncidant avec un empâtement très léger de la région du plancher de la bouche. Ce n’est qu’à l’occasion d’un traumatisme (chute sur le menton) que la langue fut le siège d’un gonflement énorme, atrocement douloureux. Généralement, en trois à cinq jours, l’affection est constituée, et c’est alors que les symptômes acquièrent le maximum de netteté; la douleur et la gêne fonctionnelle deviennent, pour le sujet, une véritable torture. A ce moment-là, comment se présente le malade ? Cyanosé, le visage vultueux couvert de sueurs froides, donnant en tout point l’impression d’une asphyxie imminente, le malade est dyspnéique. Nous le trouvons soit debout, marchant dans sa chambre pour essayer de calmer la douleur et de faciliter les mouvements respiratoires, soit assis dans son lit, le visage anxieux, les traits tirés; mais jamais dans le décubitus dorsal, car il ne pourrait ainsi respirer. Il ne converse que par signes, à la façon des sourds-muets; sa parole est inintelligible et il a toujours à portée de main un crayon et une feuille de papier, pour réclamer sans cesse un soulagement à son mal. De longs filets de salive s’échappent constamment de sa bouche. Si nous examinons maintenant la cavité buccale, nous la voyons entièrement garnie par une langue rouge vif, considérablement augmentée de volume, la tuméfaction étant, dans la plupart des cas, assez diffuse. Il arrive, cependant, parfois, que l’œdème n’affecte qu’une partie, une moitié de la langue, refoulant bien un peu la moitié saine, mais permettant toutefois un examen suffisant de la cavité buccale. Mais c’est là un cas assez rare. Le malade ne peut fermer complètement la bouche, tant l’œdème a envahi la totalité de la langue, qui paraît à l’étroit dans la cavité buccale et déborde hors des arcades den-
taires sur lesquelles, parfois, elle s’ulcère au niveau des empreintes qu’y laissent les incisives à la face dorsale et inférieure (obs. II). De coloration rouge vif, la langue peut parfois être recouverte d’un enduit visqueux blanc jaunâtre. Bien que ne relevant pas de trismus et pouvant faire ouvrir au maximum la cavité buccale du sujet, le doigt explorateur parvient, au prix de difficultés énormes, à palper la face dorsale de la langue, après s’être insinué entre celle-ci et la voûte palatine. Mais, comme nous le disions plus haut, la langue, frappée d’une immobilité presque absolue, ne peut être attirée à l’extérieur. Il s’ensuit que l’examen clinique de l’organe est singulièrement entravé. Toutefois, si l’on parvient à glisser le doigt dans la cavité buccale, on peut sentir une zone particulièrement dure au sein de cet œdème généralisé à toute la langue. Dans cette zone, le doigt, par la pression, réveille le maximum de douleur; c’est là que siège la collection suppurée.
A l’extérieur on note, la plupart du temps, un empâtement de la région sus-hyoïdienne médiane, empâtement fait d’œdème mou, ne donnant pas au doigt la sensation de cette dureté ligneuse de l’angine de Ludwig. Enfin, les régions sous-maxillaires, quelquefois une seule, selon que l’abcès est médian ou bien latéralisé, présentent un engorgement ganglionnaire minime, en tout cas, peu en rapport avec l’intensité de l’infection linguale.
Cependant le malade, avec une température rarement supérieure à 38° - 38°,5 (ce qui facilite le diagnostic différentiel avec le phlegmon du plancher de la bouche), souffre d’une façon violente et continue. Les douleurs sont lancinantes; elles naissent au niveau du corps de la langue, s’irradient à la face et à toute la tête, engendrant des céphalées intolérables. Parfois, enfin, elles affectent l’oreille moyenne et ce sont alors des bourdonnements, des bruits assourdissants dans l’une ou les deux oreilles, accompagnés d’une hypoacousie, voire même d’une surdité uni ou bilatérale.
Le phlegmon de la langue peut%-rêter brusquement son évolution et, au bout d’une semaine ou deux, aboutir à la
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résolution soit complète, soit partielle. Il peut aussi s’ouvrir spontanément à l’extérieur.
Mais la résolution, qui est à peu près la règle pour les abcès superficiels, est assez rare lorsqu’il s’agit de phlegmon profond de la langue. La plupart du temps, le pus se collecte et la collection réclame l’intervention du chirurgien. Lorsque le phlegmon arrive à ce stade, les signes locaux dont nous avons parlé s’accentuent encore, la douleur devient plus vive, entraînant une céphalée de plus en plus intense, alors que les troubles dysphagiques ne font qu’augmenter. L’état général s’altère et les frissons s’installent. Alors, rapidement, la tuméfaction semble se délimiter plus nettement; le centre de la tuméfaction se ramollit et devient fluctuant; c’est là qu’il faudra inciser. Mais, s’il est aisé de pratiquer cet examen au niveau de la partie moyenne ou à la partie antérieure de la langue, on conçoit combien il est malaisé de découvrir la collection et de la bien repérer, lorsqu’elle siège à la base même de l’organe. C’est pourtant bien à ce niveau que le phlegmon lingual — du fait de l’œdème de voisinage qu’il provoque — réclame üne intervention d’urgence !
Quoi qu’il en soit, il faut tout mettre en œuvre pour découvrir la collection et l’évacuer. L’expectative n’est pas ici de mise; en dehors des risques d’asphyxie que l’on fait courir au malade, on peut laisser la suppuration fuser soit vers les régions sous-maxillaires, soit vers la région sushyoïdienne, où, grâce, d’une part, à la qualité du germe en cause, le streptocoque, et, d’autre part, à la contexture anatomique de la région, l’angine de Ludwig va s’installer. Les fusées purulentes peuvent encore suivre la gaine des vaisseaux linguaux et se collecter dans la région cervicale.
Enfin, ces suppurations profondes peuvent, dans quelques cas, rares il est vrai, amener une nécrose des tissus de l’organe, point de départ de plaques de gangrène qui, par la chute des escarres, provoqueront des hémorragies pour le moins très inquiétantes.
Telles sont les destinées d’un phlegmon profond du corps de la langue abandonné à lui-même. Il est donc d’un intérêt
majeur de pouvoir en poser le diagnostic précoce. Mais, étant donnée la difficulté parfois très grande de l’examen d’un malade chez lequel la langue remplit la cavité buccale, ou ne peut même plus contenir dans la bouche, offrant l’aspect du prolapsus lingual comme dans la macroglossie, on conçoit l'embarras du médecin pour établir son diagnostic. C’est alors que les signes fonctionnels, douleur extrêmement vive, dysphagie, dysphonie, dyspnée et salivation abondante peuvent mettre rapidement sur la voie. Seules, les morsures ou plaies venimeuses et la pustule maligne de la langue (d’ailleurs suffisamment rares pour éviter d’insister) pourraient offrir des tuméfactions semblables. Encore aurait-on, dans ces cas, des circonstances étiologiques bien particulières et qui ne seraient vraiment pas passées inaperçues. De plus, un signe très caractéristique, et que nous avons toujours retrouvé chez nos malades, est fourni par l’impossibilité, pour ces derniers, de faire mouvoir leur langue qui est immobilisée contre la voûte palatine.
Enfin, le fait que cette tuméfaction linguale puisse exister sans que l’on relève, sauf un très léger empâtement de la région sus-hyoïdienne, la dureté ligneuse si caractéristique du plancher de la bouche, pourra faire écarter l’angine de Ludwig. Au reste, celle-ci évolue avec un cortège de signes généraux : température (40°), phénomènes toxiinfectieux, atteinte rapide de l’état général, que l’on ne rencontre jamais dans le phlegmon de la langue.
Le diagnostic établi, faut-il, en présence d’un phlegmon de la langue, s’attacher à rechercher la localisation purulente et à bien déterminer le point précis de la collection ?
Que l’on borne la thérapeutique à la désinfection de la cavité buccale par de grands lavages au bock, par des gargarismes, c’est là une conduite peut-être admissible tout au début de l’évolution, il faut sans retard intervenir. Faut-il procéder à une ponction-repère préalable, afin de bien déterminer l’endroit où portera l’incision ? Cette précaution est bien superflue, semble-t-il, car on parvient à trouver au doigt un endroit où la pression réveille le maximum de douleur; c’est toujours au point culminant de la tuméfaction, à la condition, bien entendu, que la collection ne soit
pas trop profondément située. C’est là qu’il faudra porter le bistouri. L’incision sera faite parallèlement au grand axe de la langue et aussi profondément qu’il le faudra, c’està-dire jusqu’à la rencontre du pus. Il pourra se produire de petites hémorragies, un saignement en nappe, mais nul risque de blesser un vaisseau quel qu’il soit, celui-ci fuyant devant l’instrument au sein du tissu cellulaire.
L’incision pratiquée, il est de bonne pratique d’introduire dans la plaie, l’extrémité d’une pince de Kocher que l’on ouvre ensuite, afin de maintenir béante la poche purulente et d’assurer ainsi au mieux son drainage. Mais il est des cas, assez rares cependant, où la collection est tellement profonde, qu’il apparaît comme absolument impossible de l’aborder par la voie buccale. La voie d’accès sushyoïdienne alors indiquée, devient l’incision de débridement du phlegmon du plancher de la bouche. Elle a évidemment le double avantage de permettre à la fois l’accès direct à la collection et son drainage, qu’il serait impossible de pratiquer par la voie buccale.
Enfin, il est bon de se souvenir que, dans les phlegmons de la langue, le germe pathogène le plus fréquemment rencontré est le streptocoque, agent de spbacèle et de gangrène, complications éminemment redoutables dans la région qui nous occupe; il faudra donc savoir, au besoin, s’aider de la sérothérapie antigangréneuse.
Quoi qu’il en soit, dans le phlegmon de la langue comme dans toutes les collections suppurées, la thérapeutique ne connaît que l’incision et le débridement; mais ici, plus qu’ailleurs peut-être, ce qui doit primer toute considération, c’est le caractère d’urgence et parfois d’extrême urgence que doit revêtir l’intervention.
Chirurgie thyroïdienne
CONNEXIONS VASCULAIRES DE L’APPAREIL THYRO-PARATHYROIDIEN
Les descriptions anatomiques classiques, les données physiologiques habituelles indiquent que le corps thyroïde et les glandes parathyroïdes sont irrigués par les quatre artères thyroïdiennes et que la ligature de ces éléments prive complètement de sang la glande et les glandules précitées. De ceci découlent deux notions techniques fondamentales de la chirurgie de ces organes : d’une part on ne doit pas lier les quatre artères thyroïdiennes puisque leur suppression amène l’ischémie de l’appareil thyro-parathyroïdiea qui a des conséquences mortelles; d’autre part, pour supprimer les glandes parathyroïdes (au point de vue fonctionnel) on a proposé de ligaturer l’artère thyroïdienne inférieure d’un seul ou des deux côtés.
Cependant, les publications chirurgicales de ces vingt dernières années jettent des doutes sur ces notions et remettent en question l’anatomie des vaisseaux du corps thyroïde. De nombreux auteurs ont constaté qu après la ligature des quatre artères thyroïdiennes, le corps thyroïde ne se nécrose pas et que, conséquence plus importante et plus manifeste, il n’y a pas d’accidents d’insuffisance parathyroïdienne.
Evans et Halsted, Delore et Alamartine, Latarjet, Bérard, Patel et Creysel, de Quervain, Wôlffler, Roux (de Lausanne), Lobenhoffer, Valkanyi, Clairmont, constatant la survie des fragments de thyroïde et des
parathyroïdes après ligature totale cherchent des raisons anatomiques de ces faits. Delore et Alamartine, par des radiographies après injection opaque de tout le système cervical, voient les artères thyroïdiennes s’anastomoser avec les vaisseaux des organes adjacents, principalement avec les réseaux des muscles sous-hyoïdiens.
L’existence de connexions entre les artères thyroïdiennes et les artères des organes voisins (pharynx, larynx, trachée, œsophage, et muscles sous-hyoïdiens ) est d’ailleurs connue des anatomistes et peut être facilement déduite de la des-
Fig. 1. ■— Corps thyroïde de nouveau-né.
cription classique. On sait que les artères laryngées supérieure et inférieure naissent de l’artère thyroïdienne supérieure et que la thyroïdienne inférieure possède parmi ses collatérales des branches œsophagiennes et trachéales et une artère laryngée postérieure qui se détache souvent d’une branche terminale de l’artère thyroïdienne inférieure. Malgré les observations précédentes, quelques auteurs (Lenormant, Lorin) continuent à conseiller de ne jamais lier les quatre artères thyroïdiennes.
Il paraît intéressant de savoir quel parti on doit prendre entre ces opinions différentes : si des anastomoses extrinsèques existent et si, surtout, elles sont suffisantes. Le second point ne peut être confirmé que par des expériences physiologiques qui ne peuvent être appliquées à l’homme que sous la forme des interventions chirurgicales que nous avons citées plus haut.
Nous avons cherché à mettre en évidence l’existence
d’anastomoses par des injections dont nous indiquons immédiatement la technique. Sur un sujet pris dans les jours qui suivent la mort et n’ayant subi aucune injection conservatrice, nous ligaturons les quatre artères thyroïdiennes, en ayant soin de lier les thyroïdiennes supérieures aussi près que possible du pôle supérieur du corps thyroïde de manière à ménager les artères laryngées. La thyroïdienne inférieure est liée au point classique (tubercule de Chas-
Fig. 2. — Corps thyroïde d’homme adulte. — Injection des carotides et sous-clavières après ligature des quatre thyroïdiennes.
saignac) ou plus exactement au-dessous de ce tubercule comme l’indique Paulet. On pousse une injection de vermillon — essence de térébenthine, dans les trois gros troncs de la convexité de l’aorte et pour éviter une trop grande déperdition de liquide et augmenter la force de l’injection, il vaut mieux ligaturer la sous-clavière sous la clavicule et la carotide interne à son origine.
Nous avons, dans d’autres cas, opéré encore plus simplement et avons obtenu des résultats analogues en plaçant les canules seulement sur les carotides primitives et en éliminant, ainsi, complètement le système de la sous-cla-
vière, ce qui évite de faire la ligature de la thyroïdienne inrieure.
Les dissections et les radiographies de corps thyroïdes ainsi préparés nous ont montré l’existence de très nombreuses anastomoses. Nous décrirons celles-ci plan par plan.
En avant les branches venues des muscles sous-hyoïdiens et plus particulièrement du muscle le plus voisin du corps
Fig. 3. — Corps thyroïde de vieille femme. — Le lobe gauche contient deux volumineuses concrétions calcaires et semble très mal irrigué, Du côté droit, on voit la parathyroïde inférieure et on aperçoit quelques artélrioles très grêles qui s’y rendent. L’injection a été poussée seulement par les carotides primitives.
thyroïde, le sterno-thyroïdien, sont nombreuses, faciles à voir et abordent la face antérieure du corps thyroïde.
En décollant le corps thyroïde et en le détachant de la trachée, on voit, abordant son bord supérieur et sa face postérieure, de très nombreuses artérioles grêles venues des artères laryngées et des premiers anneaux de la trachée.
Enfin, la dissection des lobes latéraux et des gouttières thyro-œsophagiennes, abordées par la face postérieure après
ablation de tout le paquet viscéral, montre des artérioles venues de l’œsophage et de la trachée.
Il est à remarquer que même en n’injectant pas la sousclavière (et par conséquent la thyroïdienne inférieure et ses branches œsophagniennes et l’artère œsophagienne venue directement de la sous-clavière décrite par Luschka), les artères de la partie haute de l’œsophage cervical sont injectées. Les artérioles leur viennent des artères laryngées et trachéales d’origine thyroïdienne supérieure.
Nous avons cherché à voir si les artères des glandules parathyroïdes étaient aussi injectées. Nous avons vu des vaisseaux colorés dans leur pédicule, mais il ne nous est pas possible d’affirmer que l’injection se prolonge jusqu’à l’intérieur même des glandules. Lorin prétend que ces artérioles acessoires ne vont qu’à la graisse qui entoure les glandules. Mais les artères principales des parathyroïdes sont injectées. Ce qui semble le confirmer, c’est que, par les artères extrinsèques du corps thyroïde, la circulation se rétablit dans les branches de terminaison de l’artère thyroïdienne inférieure, puisque en sectionnant celle-ci nous avons vu à son intérieur du liquide d’injection. Le liquide se trouvrant dans les branches de la thyroïdienne inférieure reflue dans les artères des parathyroïdes. La circulation peut donc se rétablir dans celles-ci, même si l’on admet avec Lorin qu’elles n’ont pas d’artérioles accessoires venues des organes voisins, ni des connexions vasculaires directes avec le corps thyroïde. Aussi, voit-on Leriche, pour ischémier la parathyroïde ne pas se limiter à la simple ligature de l’artère thyroïdienne inférieure, mais pratiquer une véritable résection de toute la partie terminale de cette artère.
Le rétablissement de la circulation intra-glandulaire dans le corps thyroïde et les parathyroïdes soulève la question des anastomoses entre les diverses artères thyroïdiennes. On sait que pour Hyrtl, Jager, Anna Begoune, les artères thyroïdiennes sont terminales. S’il en est ainsi, on comprend que la circulation, même avec des anastomoses réparties sur toute la glande, aura moins de chances de se répartir parfaitement dans l’organe. Mais il ne semble pas possible, à l’heure actuelle, de se rattacher à cette conception, puisque les recherches de Philip Geis, Delore et
Alamartine, Wolfler, de Quervain et enfin tout récemment Grégoire montrent que les anastomoses intraglandul aires sont très abondantes dans chaque lobe. Par contre, pour Delore et Alamartine, il y a une indépendance circulatoire entre les deux lobes.
Au contraire, pour Grégoire, l’injection d’une seule artère thyroïdienne inférieure pénètre dans tout le système artériel de la glande thyroïde. Cependant Alamartine fait quelques restrictions sur la valeur physiologique de ces anastomoses, qui bien qu’elles existent ne sont peut-être pas suffisantes pour permettre le rétablissement immédiat et complet de la circulation dans le territoire ischémié. Il y a donc dans la distribution des artères thyroïdiennes et des branches qui les unissent un élément favorable à la mise en jeu de la circulation anastomotique de voisinage, lorsque les troncs thyroïdiens sont liés. Et les branches de distribution intra-glandulaire fonctionnent alors comme un réseau tout prêt à répartir dans tout l’organe l’afflux sanguin venu par des voies grêles, multiples et de topographie variable.
Conclusions.
1° Il y a anatomiquement des anastomoses extrinsèques venues des artères du larynx, du pharynx, de la trachée et de l’œsophage et des muscles sous-hyoïdiens, mais comme dans tout organe ou toute partie du corps, ces systèmes anastomiques peuvent, suivant les sujets ou les conditions physiologiques être suffisants ou non.
2° L’exclusion complète de la sous-clavière du système injecté, n’empêche pas les anastomoses extrinsèques de s’établir et les artères de l’œsophage cervical d’être injectées.
3° En raison de la difficulté qu’il y a à mettre en évidence les artères accessoires des parathyroïdes, il semble plus prudent, si l’on veut éviter leur ischémie de conserver l’artère parathyroïdienne en liant la thyroïdienne inférieure assez loin de la glande thyroïde, c’est-à-dire au niveau du tronc, au point classique de la ligature.