CONTRIBUTION A LA PATHOGÉNIE DE L’INFARCTUS INTESTINAL SEGMENTAIRE

On a l’habitude, en clinique et en anatomie pathologique, de décrire sous le nom d’infarctus viscéral des lésions fort dissemblables, ce qui contribue à obscurcir cette question déjà assez complexe.

Pour fixer cette variabilité, je rapporte la description anatomique de deux pièces que j’ai eu l’occasion d’enlever au cours d’interventions pour occlusion intestinale chez deux malades du service du professeur Mériel.

Le premier de ces malades, à la suite de traction et de torsion de son mésentère au cours de hernie inguinale étranglée, avait dans son abdomen une anse grêle d’une longueur de 80 centimètres environ, de coloration rouge vineux intense, turgescente et luisante. Les artères saignèrent au cours de la résection, lorsque l’une d’elles échappait à la ligature. La paroi intestinale a en coupe l’aspect que donne une infiltration hémorragique intense. La muqueuse est noire. La cavité intestinale contient du sang en abondance. Au ras de l’intestin, les vaisseaux sont thrombosés. C’est là, en somme l’aspect de l’infarctus hémorragique décrit dans tous les traités de pathologie externe.

Le deuxième malade opéré pour une occlusion présentait une lésion très différente. En raison de sa rareté, je rapporte en entier le protocole opératoire.

Incision sous-ombilicale. Pas de liquide dans le péritoine. Je trouve un amas d’anses intestinales recouvert de fausses membranes puriformes. J’agrandis l’incision et je peux voir alors une anse atypique. Je tâche de l’extérioriser, mais pour cela je suis obligé de décoller les anses grêles qui d’ailleurs tiennent faiblement; une frange épiploïque épaisse est également écartée, et en déroulant l’anse dilatée je peux alors extérioriser l’anse suivante qui se présente sous un aspect inattendu. Sur une longueur d’environ trente centimètres, en effet, l’intestin est livide, jaune verdâtre, aplati, à parois flasques et amincies, présentant un large placard noirâtre en voie de perforation.

Le mésentère correspondant présente aussi un aspect gangréneux. Il est légèrement épaissi et de couleur grisnoirâtre. A la limite de l’anse sphacélée un sillon d’élimination nettement visible la sépare de l’intestin adjacent qui est à peine congestionné. En deux coups de ciseau sur l’intestin sain je détache l’anse nécrosée. Je sectionne le mésentère en dehors de la zone malade et, l’ayant insuffisamment pincé en un point, un jet artériel jaillit de sa tranche.

L’intestin prélevé a une paroi amincie, sans aucune trace d’infarctus hémorragique dans ses tuniques. Sa face externe est jaune verdâtre, sa face muqueuse est noire. Il n’y a pas de sang dans sa cavité.

Le mésentère, sur une hauteur de 6 centimètres, est légèrement épaissi, d’aspect nécrotique; en coupe, tous les vaisseaux qu’il contient se trouvent thrombosés. Mais autour d’eux, il n’y a pas trace d’infarcissement. En un point cependant est une zone ovalaire mesurant 2 cm. 5 sur 2 centimètres, qui est épaissie, surélevée, limitée par un bord saillant très net.- En sectionnant cette plaque, nous voyons qu’elle est constituée par du sang qui infiltre le tissu conjonctif. On peut dire qu’il y a là un véritable infarctus rouge du mésentère, mais de taille extrêmement restreinte. Il siège à 6 centimètres du bord intestinal.

Cette lésion intestinale paraît devoir se classer dans la

variété nommée nécrose sans infarctus ou gangrène ischémique.

Ayant fait à propos de ces deux malades des recherches bibliographiques assez complètes, je me suis heurté à des explications pathogéniques peu satisfaisantes sur le point particulier qui m’intéresse surtout, c’est-à-dire la raison de l’apparition de lésions aussi différentes dans un même organe.

Les faits de la clinique humaine sont la plupart du temps insuffisamment fouillés pour fournir des éclaircissements. Aussi, dans cette question, l’expérimentation a tenté depuis très longtemps les auteurs. Mais ses résultats sont assez discordants.

Citons l’opinion de Bolognesi (1909) : « Je n’ai jamais obtenu de résultats constants pour aucune série d’expériences. » Ravenna, Souligoux, L ag a ne, Von Haberer, Londcope et Clintosch font la même constatation.

Marck a observé l’infarctus après ligature des veines combinée à l’injection de paraffine dans les artères.

Niederstein a vu la nécrose après ligature d’un tronc veineux et injection de paraffine dans l’artère correspondante.

Lagane a obtenu régulièrement des infarctus hémorragiques ou des hémorragies dans la lumière de l’intestin par des injections intra-artérielles ou intraveineuses à contre-courant de bouillie plâtrée. Cet auteur fait remarquer au sujet de ces expériences: « Les embolies de bouillie plâtrée réalisent d’une manière parfaite les lésions et les oblitérations multiples des petits vaisseaux capillaires de l’intestin (artérioles, capillaires et veinules) jouent un rôle important dans la production des lésions intestinales. Si les lésions des petits vaisseaux n’existaient pas, beaucoup de cas d’oblitération des vaisseaux mésentériques n’auraient point de conséquences fâcheuses; une circulation compensatrice pourrait s’établir. »

Dans toutes ces expériences d’injection intravasculaire, il est difficile de préciser le point où se fait l’oblitération; aussi les conclusions perdent-elles beaucoup de leur valeur. D’ailleurs, le rapide aperçu précédent montre leur discordance.

De tous ces faits expérimentaux se dégagent quelques conclusions :

1° L’inconstance des résultats fournis par ligature des gros troncs artériels ou veineux et par conséquent l’inutilité de poursuivre ce genre d’expériences;

2“ Les difficultés de réalisation et d’interprétation des embolies expérimentales, d’où leur peu de valeur;

3° Les résultats plus précis fournis par les ligatures portant sur un secteur mésentérique restreint et à proximité de l’intestin et encourageant à faire des recherches réglées de façon analogue.

Partant de cette dernière conclusion, j’ai réalisé un certain nombre d’expériences sur le chien et le lapin.

N’étant pas parti sur une hypothèse précise, ce n’est qu’au cours de ces expériences que j’ai pu, en étudiant les résultats au fur et à mesure, arriver à une méthode qui seule a pu me permettre de formuler les conclusions de ce travail.

En premier lieu et pour qu’il n’en soit plus question, plaçons une série d’expériences ayant pour but d’oblitérer les vaisseaux par une injection à leur intérieur d’une substance sclérosante.

Elles ont été effectuées sur le lapin.

Malgré le résultat positif de certaines d’elles, je ne crois pas qu’on puisse les retenir. La grosse critique que l’on doit leur faire est que la substance sclérosante injectée dans les artères est entraînée en raison de sa fluidité, plus grande que celle du sang, jusque dans les capillaires et même dans les tissus intestinaux. Aussi peuvent-elles provoquer des lésions de ces tissus par irritation directe et risquent-elles de fausser complètement l’interprétation de l’expérience au point de vue circulatoire. Pour cette raison je ne me suis pas attardé davantage sur cette variété d’expériences.

Le deuxième groupe d’expériences que j’ai effectuées n’a rien d’original : il est destiné à vérifier les conclusions des auteurs. Ces recherches ont porté sur un chien et sur plusieurs lapins.

Que se dégage-t-il de cette série d’expériences ?

Les deux expériences réalisées successivement chez le même chien sont intéressantes à rapprocher des conclusions de Bégouin qu’elles confirment : dans le premier cas l’anse

a 30 centimètres et il n’y a pas eu de lésion; dans le second cas l’anse a 40 centimètres et il y a eu un placard d’infarctus hémorragique près de se nécroser.

Les expériences faites sur les trois derniers lapins ont donné des nécroses dans deux cas et aucune lésion dans un, les conditions étant pourtant exactement les mêmes.

Je pense que les dispositions anastomotiques expliquent cette irrégularité. La circulation mésentérique chez le lapin est loin de ressembler à celle de l’homme. Chez celui-ci, les arcades marginales, dont on connaît les dispositions anatomiques d’une manière très précise grâce à de nombreux travaux, assurent tout le long de l’intestin grêle au moins une et le plus souvent plusieurs voies circulatoires parallèles à l’organe. Chez le lapin, ce système n est représenté que par quelques anastomoses entre les branches terminales des vaisseaux, et en de nombreux points ces rameaux anastomotiques manquent complètement. Qu’au cours de l’expérience on ligature justement un pédicule à territoire terminal (je veux dire par là qui n’envoie pas d anastomose dans son segment intramésentérique), on supprime la circulation dans l’anse correspondante.

Qu’inversement on ligature un pédicule richement anastomosé, et la circulation se rétablit par les anastomoses, et les lésions peuvent ne pas apparaître sur l’intestin.

Cette explication ne vaut que pour le lapin et n’est pas applicable au chien. En effet, chez lui, l’arcade marginale bien qu’unique est relativement volumineuse, et constitue, d’une manière continue, le vaisseau parallèle de Dwight. De celui-ci partent les vaisseaux droits qui s’anastomosent dans les parois intestinales. Enfin, d’après Villandre et Gatellier, les rameaux terminaux s’anastomosent parfois. Ces auteurs individualisent un véritable canal anastomotique sur le bord libre de l’intestin, canal qui n existe parfois que sur une courte longueur et que l’on pourrait appeler, par homologie avec le vaisseau parallèle de Dwight qui est proximal, le vaisseau parallèle distal.

Chez cet animal, on doit donc tenir compte d’anastomoses importantes susceptibles de rétablir la circulation : c’est ce qui s’est produit dans la première expérience où le territoire intestinal n’atteignait que 30 centimètres et put

être irrigué par des voies secondaires. Lorsque le territoire fut plus grand (deuxième expérience), la voie anostomotique fut insuffisante, il y eut vers le centre de l’anse une zone nécrotique.

Il n’y a pas, je crois possibilité d’expliquer les choses d’une autre façon. Mais tout ceci, qui montre la manière dont s’établissent des lésions en plaques de la paroi intestinale, nous éclaire fort peu sur la pathogénie des lésions segmentaires et surtout de l’infarctus hémorragique tel qu’il est décrit classiquement par les cliniciens.

Aussi une nouvelle série d’expériences fut entreprise : la conduite générale des interventions était la même que précédemment, mais aux ligatures des pédicules vasculaires fut ajoutée la ligature du vaisseau parallèle aux limites du teritoire vasculaire ligaturé. Le résultat fut de façon constante chez le chien, un infarctus hémorragique typique, chez le lapin une nécrose sans hémorragie.

Interprétation des faits.

Nous nous heurtons ici à un problème pathogénique qui a suscité de nombreuses recherches et discussions. Toutefois, il faut remarquer que les lésions que nous avons rencontrées chez le lapin ne paraissent pas soulever de graves difficultés d’interprétation et correspondent même à ce que l’on est logiquement en droit d’attendre. En effet, privant un segment d’intestin de toute vascularisation mésentérique et sachant, d’après les traités classiques d’anatomie que la circulation est dans cet organe à type terminal, la conséquence doit être la mort du segment intéressé, c’est-à-dire son sphacèle. C’est ce qui se produit chez le lapin et si des troubles cliniques graves n’en sont pas la conséquence, c’est que des réaction de péritonite adhésive viennent englober l’anse lésée, protégeant ainsi la grande cavité péritonéale et permettant la continuation du transit intestinal grêle à la formation d’une pseudo-paroi intestinale par les membranes inflammatoires. (Ces notions ne sont pas hypothétiques mais constatées à l’autopsie).

Chez le chien s’ajoute un phénomène très important, c’est l’hémorragie. Celle-ci a pour conséquence clinique la mort de l’animal, pour conséquence anatomique la répletion de la lumière intestinale et parfois de la cavité péritonéale par le sang et en plus, dans certains cas, l’infarctus rouge de la paroi de l’organe et de son mésentère.

C’est le mécanisme de cette hémorragie qui reste maintenant à expliquer.

Tout d’abord, par quelle voie vient le sang dans cet intestin ischémié par la ligature de tous les vaisseaux mésentériques ?.. Une seule est possible, ce sont les anastomoses artérielles intra-pariétales.

D’après Lataret, chez l’homme, elles sont faibles : « La vascularisation de chaque territoire irrigué par une paire de vaisseaux droits est donc relativement indépendante de la vascularisation des territoires voisins. C’est en ce sens que la vascularisation de l’intestin grêle apparaît segmentaire. Les anastomoses se font au niveau de l’intestin. Elles sont insuffisantes à rétablir la circulation lorsqu’un tronc collatéral de la mésentérique supérieure est oblitéré à distance du grêle. La nécrose intervient avant que la circulation puisse se rétablir dans le territoire oblitéré. »

Ce rappel anatomique permet d’admettre la possibilité d’une vicariance circulatoire, ce que les données classique? sur la terminalité des vaisseaux segmentaires empêchait de saisir. Aussi lorsque le segment privé de vaisseaux mésentériques a seulement une longueur de quelques centimètres, les anastomoses sont suffisantes à assurer la vitalité de l’intestin. Lorsque la longueur augmente, la circulation se rétablit en partie et peut assurer la vitalité de la musculeuse, mais la muqueuse plus éloignée se nécrose.

Lorsque le segment est encore plus long, il y a nécrose de la totalité de l’intestin qui est isolé de ses connexions vasculaires. Mais grâce à l’arrivée de sang par les anastomoses intra-pariétales l’ischémie ne devrait pas être définitive et au bout d’un temps plus ou moins long, il semble que la circulation doive se rétablir. En fait, lorsque les phénomènes de stupeur vasculaire succédant à la ligature ont cessé, le sang afflue à nouveau par les voies détournées intra-pariétales et c’est à ce moment-là que se produit son

issue hors des vaisseaux pour réaliser l’hémorragie intestinale et l’infarctus hémorragique.

Qu’est-ce qui provoque cette double manifestation hémorragique ? C’est là qu’est le problème de physio-pathologie générale qui concerne non seulement l’infarctus de l’intestin, mais aussi l’infarctus du poumon et l’hémorragie cérébrale. Or, ce problème dont la solution restait depuis longtemps partagée entre des théories multiples et imparfaites a reçu récemment l’apport considérable des recherches du plus haut intérêt destinées à élucider la pathogénie de l’hémorragie cérébrale (réunion plénière de la Société Anatomique (octobre 1933), et celle de l’infarctus du poumon (Delarue, Justin-Besançon et Bardin, Annales (TAnatomie pathologique, juin 1935).

Un rappel des récentes théories sur l’hémorragie cérébrale emprunté à de Sèze (Paris Médical, 28 avril 1934), va montrer que les conditions étant les mêmes, il n’est en rien osé de les appliquer à la pathogénie de l’infarctus intestinal.

La théorie de l’angiospasme de Westhphal et Bar explique la production d’un foyer hémorragique par une nécrose ischémique d’un territoire cérébral qui prépare une loge à l’épanchement. La théorie de la stase de Ricker se base sur le principe que le spasme agit en déterminant un aval non pas de l’ischémie mais au contraire une vaso-dilatation excessive entraînant une véritable stase circulatoire. L’anoxémie qui en résulte provoque l’altération rapide du tissu cérébral et des parois vasculaires. Quand les parois se désagrègent se produit l’érythrodiapedèse massive amorcée déjà par la vaso-dilatation et le ralentissement du courant sanguin.

Schwartz élargit cette conception en admettant que toute excitation pathologique portant sur le tronc d’une artère cérébrale entraîne, en aval, les perturbations circulatoires attribuées au spasme seul par Ricker.

Il est curieux de voir qu’on retrouve au niveau de l’intestin à la suite d’un trouble vasculaire, deux sortes de lésions, infarctus et nécrose, qui sont exactement superposables à l’hémorragie et au ramollissement cérébral. Ces dernières relèvent d’un même mécanisme pathogénique. Westphal

et Bar, pour qui la cause essentielle de l’apoplexie est le spasme pensent que l’hémorragie se produit si le spasme cède permettant de nouveau l’afflux du sang dans la région altérée ; si, au contraire, le spasme est si prolongé qu il aboutit à la thrombose, c’est un ramollissement blanc qui se constitue. De Vries pense que l’hémorragie survient si la gêne circulatoire est partielle et progressive, un arrêt circulatoire complet et rapide produirait au contraire le ramollissement. Ricker, Schwartz, pour qui toute l’apoplexie se résume dans la stase dans les petits vaisseaux provoquée par toute irritation portant sur un tronc vasculaire, pensent que cette stase peut aboutir indifféremment à créer une nécrose ischémique ou une nécrose hémorragique; ils ne précisent d’ailleurs pas pourquoi, dans un cas, la gêne circulatoire entraîne une simple nécrose, tandis que dans d’autres cas elle provoque en même temps une extravasation sanguine massive.

Delarue, Justin-Besançon et Bardin, qui étudient seulement l’infarctus du poumon d’origine embolique font intervenir dans sa pathogénie une origine vaso-motrice, ce qui revient en somme à lui appliquer la théorie de Ricker précédemment énoncée.

Ces auteurs remarquent, sans d’ailleurs insister, que 1 infarctus de l’intestin est à raprocher de celui du poumon. Je ferai toutefois cette réserve que, au niveau du poumon, on n’observe jamais la nécrose sans infarctus homologue du ramollissement cérébral.

M’inspirant de ces idées et des faits observés, voici quelle interprétation il me paraît possible de donner des phénomènes décrits : prenons tout d’abord le cas de ligatures artérielles portant sur quarante centimètres d’intestin de chien. Une ischémie brusque se produit, l’organe devient très pâle et se contracture. Si on le regarde quelques heures après, son aspect est devenu presque normal, sa teinte est un peu plus lilas que normalement. A cette période, la circulation collatérale fonctionne très faiblement et il y a stase veineuse puisque l’impulsion artérielle n existe plus. Les tissus privés de nutrition sont en voie de mortification.

Pendant les heures qui suivent, les vaisseaux collatéraux ont une circulation plus active et le sang arrive alors avec

force dans un organe en voie de nécrose et dont les capillaires altérés n’étant plus soutenus par les tissus à consistance affaiblis, cèdent sous la poussée sanguine. Le sang s’épanche alors dans l’épaisseur de parois intestinales et a travers elles pour donner l’ensemble hémorragique déjà décrit. 5

Lorsqu’on pratique des ligatures veineuses d un même segment le phénomène ischémique ne se produit pas immédiatement, les artères continuant à fonctionner encore quelques minutes; il y a stase sanguine. Par mécanisme réflexe un spasme artériel se produit et les choses se passent alors comme dans le cas précédent. De même lorsqu’on ligature d’emblée le système artério-veineux. Tout ceci est vrai pour une assez grande longueur d’intestin et chez le chien.

Lorsque l’intestin est plus court, comme cela a été déjà indiqué plus haut, la nécrose se localise à la muqueuse et l’hémorragie ne se fait que dans sa lumière intestinale.

Chez le lapin, les phénomènes immédiats sont extrêmement discrets et les lésions beaucoup moins accusées. En particulier il faut insister sur le fait qu’il m’a été impossible d’obtenir un infarctus hémorragique net. La plus forte lésion dans ce sens a été une anse à 1 aspect extérieur d infarctus, mais n’ayant saigné ni dans l’abdomen, ni dans la lumière intestinale, ce qui ne manque jamais chez le chien. Il s’agit plutôt de congestion, d’infarcissement, que d’infarctus vrai.

Au point de vue clinique, la même différence se manifeste. Le chien meurt dans un délai moyen de vingt heures au plus, avec des phénomènes de choc intense. Le lapin ne présente pas de troubles et ne meurt pas.

Si le lapin a peu de tendance à l’infarctus hémorragique, par contre il fait très rapidement des lésions de sphacèle. Il en présente même lorsque l’arcade marginale n’est pas liée; il est vrai qu’elle est en certains points normalement interrompue et que, par conséquent, on est alors dans les mêmes conditions que si on l’avait ligaturée.

Donc, dans des conditions expérimentales analogues, le chien et le lapin ne présentent pas les mêmes lésions. L’explication me paraît résider dans la structure et la vascularisation des parois intestinales,

Il suffit de regarder et de palper une anse intestinale de chien et une de lapin pour constater que chez le chien les tuniques sont beaucoup plus épaisses : en coupe, un intestin de chien reste cylindrique, tant est ferme la consistance de sa paroi; un intestin de lapin s’aplatit, est flasque, sans

tonicité. .

Les expérimentateurs savent que les sutures intestinales tiennent mal chez le chien et sont fréquemment déchirées par la violence des mouvements péristaltiques.

Une musculature aussi importante entraîne parallèlement un développement considérable des vaisseaux. D’ailleurs la description de Villandre et Gatellier, rapportée plus haut, montre bien cette richesse vasculaire et surtout 1 abondance des voies anastomotiques longitudinales. Inversement, le lapin ayant une musculature beaucoup plus faible,^ sa vascularisation est moindre que celle du chien et ainsi s expliquent les manifestations différentes après les memes ligatures. i

De cette différence de réaction entre ces deux especes animales, que j’ai trouvée de façon fortuite, me parait se dégager une notion très importante au sujet du point qui me fit entreprendre ces recherches. C’est que la disposition vasculaire de la paroi intestinale règle la forme anatomique de la lésion, alors que toutes les voies d’arrivée du sang sont supprimées. Cette anatomie vasculaire varie suivant les espèces animales, ce qui n’a rien de surprenant.

Il est probable qu’en raison de la nature differente de l’alimentation, le chien possède dans son intestin des substances chimiques telles que l’histamine, en plus grande abondance que le lapin. Ainsi interviendrait le shock toxique qu’invoquent Ameline et Lefebvre (Rapport au Congrès de Chirurgie, 1935).

Il faut remarquer que chez l’homme, on peut observer les deux variétés de lésions. Il faut invoquer ainsi un facteur individuel (richesse vasculaire, mode d’alimentation).